Basedow, thyroïdite d’Ashimoto évoluant vers hypothyroïdie (sujets HLA B8DR3) carence en Iode
infection
maladies auto-immunes
hyperplasie de la Thyroïde
nodules
augmentation T3 T4 libres thyrotoxicose ou hyperthyroïdie
cancer
diminution TSH voire TSH indétectable
HYPERACTIVITÉ SYMPATHIQUE
HYPERMÉTABOLISME
Goitre
thermophobie amaigrissement avec appétit exophtalmie sur dépôt mucopolysacch. paupière bouffies diplopie diminution mobilité oculaire
polyurie diminution fertilité fatigue, faiblesse, tremblements nervosité, irritabilité, sudation cheveux, poils et capillaires fins Augmentation du péristaltisme
palpitations oedèmes périphériques
problème thyroïdien
augmentation TSH
diminution TSH
problème hypothalamique ou pituitaire
diminution T3 T4 anémie canal carpien paresthésies nocturnes mains et pieds douleurs articulaires
HYPOMÉTABOLISME asthénie frilosité constipation dépilation prise de poids crampes musculaires perte de libido bradychardie
réduction transformation du carotène en vitamine A
teint pâle, jaunâtre, cirreux
indifférence à l’entourage hypoacousie
faciès épaissi, bouffi, arrondi, empâté peau sèche, écailleuse, froide, épaissie, jamais transpirante épaississement peau et tissus sous-cutanés expression hébétée oedème autour des yeux sans godet paupières oedématiées et blanches rides fines traversant le visage depuis l’angle de l’oeil nez empâté, lèvres et front épaissi, macroglossie cheveux et sourcils secs gros raréfiés disparition de la queue du sourcil = signe de la queue du sourcil ongles cassants, voie rauque, expression ralentie à type de dysarthrie
Palpation thyroïde
derrière le patient entre indexe et majeur lors de la déglutition
thyroïdite auto-immune nodule chaud maladie de Basedow (faible probabilité) recherche des signes fonctionnels et cliniques: dysthyroïdie, hypothyroïdie, hyperthyroïdie
normalement souple et le caractère mobile lors indolore de la déglutition signe l’origine thyroïdienne, sinon, adénopathies ou kystes thyréoglosses recherche de la consistance du nodule, de la rapidité de la croissance, de l’association avec attention aux signes de adénopathie cervicale compression (dyspnée, dysphagie, dysphonie), si présents = urgence chirurgicale le dosage de la TSH renseigne
interrogatoire: (recherche des arguments en faveur d’un éventuel CA thyroïdien(faible incidence): antécédents familiaux de CA médullaire de la thyroïde antécédents d’irradiation au cou
augmentation sécrétion d’ACTH
hyperplasie bilatérale des surrénales
obésité facio-tronculaire visage de “pleine lune” érythrrose des pommettes peau fine, vergetures acné, diff. de cicatrisation hypertrichose faciale halopécie (femme)
syndrome de Cushing
augmentation cortisol sang et salive
effet catabolique
perte de collagène résorption osseuse
amyotrophie asthénie ostéoporose
modification de la personnalité hypertension aménorrhée augmentation néoglucogenèse inhibition absorption cellulaire du glucose
hyperglycémie (diabète secondaire) glycosurie polydipsie
Les hormones qui optimisent la digestion
HCL
C. pariétales
Gastrine
transit et suc de l’E
Sécrètine
ions bicarbonates du pancréas
Cholécystokinine rétention E
sécr. enz. pancr. libération bile VB
contractions Int
L’hormone qui inhibe la digestion
HCL
C. pariétales Somatostatine
transit E et Int, HCL,VB, absorption, gastrine, choléc.
Régulation des hormones qui optimisent la digestion nerf Vague + Splanchnique
+
Ocytocine + Succion
mère et enfant
HCL
C. pariétales
-
Oestrogènes
+
Gastrine
transit et suc de l’E
Sécrètine
ions bicarbonates du pancréas
Insuline
Cholécystokinine rétention E sécr. enz. pancr. libération bile VB contractions Int Progestérone
stockage substances nutritives (Foie et tissus adipeux)
Régulation de l’hormone qui inhibe la digestion nerf Vague Splanchnique
HCL
C. pariétales Somatostatine
+ transit E et Int, HCL, VB, absorption, gastrine, choléc.
somnolence, fatigue sensation de bien-être
HCL
C. pariétales
nerf Vague
Cholécystokinine rétention E
sécr. enz. pancr. libération bile VB
contractions Int
Hormones de la digestion nerf Vague + Splanchnique
+
Ocytocine + Succion
mère et enfant
somnolence, fatigue sensation de bien-être
HCL
Oestrogènes
C. pariétales Somatostatine
transit E et Int, HCL,VB, absorption, gastrine, choléc.
Gastrine
transit et suc de l’E
Sécrètine
ions bicarbonates du pancréas
Insuline
Cholécystokinine rétention E sécr. enz. pancr. libération bile VB contractions Int Progestérone
stockage substances nutritives (Foie et tissus adipeux)
recherche profile présence d’animaux domestiques Thrombose veineuse profonde : score clinique de Wells portes d’entrée interdigitoplantaires obésité hypertension insuffisance veineuse chronique lésion de grattage antécédent Cancer actif -d’érysipèle en cours,
lésion d’intertrigo
≤ 6 mois, ou traitement palliatif
fièvre lymphangite adénopathies inguinales satellites
points
INFECTION
1
Paralysie, parésie ou immobilisation plâtrée du membre
1
Alitement récent > 3 jours ou chirurgie majeure < 4 semaines
1
Douleur localisée sur un trajet veineuxJAMBE profond ROUGE ET ENFLÉE Tuméfaction de tout le membre
1
Tuméfaction unilatérale du mollet de plus de 3 cm (par rapport à lʼautre)
1
Œdème prenant le godet
1
signe d’Homans peu probant !
PHLÉBITE MEMBRE INFÉRIEUR
Veines superficielles (non variqueuses) collatérales
1
signe ballottement du mollet
Présence dʼun diagnostic alternatif au moins aussi probable que celui de TVP score clinique de Wells ≥ 3 = risque élevé < 1 = risque faible
forte probabilité si score > 2
Score total =
1 -2
cardiopathie ischémique valvulopathie cardiomyopathie dilatée (sujet âgé) maladie auriculaire maladie rythmique myxome (exceptionnel)
flutter auriculaire extrasystoles multiples
fibrillation auriculaire
importante consommation quotidienne d’alcool tachycardie sinusale ou jonctionnelle (Bouveret)
ARYTHMIE
tachycardie d’une poussée d’insuffisance cardiaque
dyspnée
tachycardie de cause générale
état fébrile prise de médicaments ou toxiques hyperthyroïdie état d’angoisse
EXCÈS café, thé, alcool, amphétamines, cocaïne, PRISE OU SEVRAGE MÉDICAMENTS théophylline, antihistaminiques, antidépresseurs, neuroleptiques, antiarythmiques
tachycardie sinusale idiopathique
goître nodule thyroïdien amaigrissement, asthénie, diarrhée, nervosité, crampe, tremblements, sueur, thermophobie, réflexes vifs exophtalmie, regard brillant, rétraction paupières, asynergie oculopalpébrale
maladie de Basedow adénome toxique isolé surcharge iodée (patient sous cordarone) thyroïdite en phase aigüe
règles abondantes et/ou prolongées anémie
hyperthyroïdie TSH basse,T3 L et T4 L élevées
PALPITATIONS TACHYCARDIE
anxiété, troubles du sommeil, dépression, attaque de panique
zone douloureuse précise suite à activité banale zone réveillée par pression douce contexte de stress patient jeune ballonnements épisodes antérieurs rapidement résolus diarrhée constipation
exacerbation par marche, moindre mouvement, position assise prolongée
attitude antalgique
profile
paresthésies focalisées anesthésie en selle troubles moteurs troubles de la marche troubles sphinctériens
douleurs paroxystiques pollakiurie, dysurie, hématurie, brûlres mictionnelles
COLOPATHIE FONCTIONNELLE
PATHOLOGIE URINAIRE FISSURE ANÉVRISME ABDOMINAL
sous anticoagulants LOMBALGIE COMMUNE HÉMATOME DU PSOAS
CANAL ÉTROIT HERNIE DISCALE
MAUX LOMBAIRES
ZONA
origine non rachidienne
tristesse désintérêt trouble sommeil
caractère inflammatoire ÉTAT DÉPRESSIF FRACTURE/TASSEMENT
CONFLIT DISCORADICULAIRE SPONDYLARTHROPATHIE
profile ostéoporose
PATHOLOGIE TUMORALE
SPONDYLODISCITE irradiation douloureuse secondaire exacerbation par toux, éternuement, défécation
suite à activité banale patient âgé prise de corticoïdes au long cours
homme + 50 ans homme jeune état général altéré raideur rachidienne état fébrile sciatalgie à bascule infection urinaire récente amaigrissement fatigue immunodépression corticothérapie toxicomanie
céphalées matinales caractère matinal, ancien non rythmé par effort non constant accompagné de plaintes subjectives
bruits de coeur peu perceptibles constipation ancienne surcharge pondérale SYNDROME D’APNÉE DU SOMMEIL HYPOTHYROÏDIE caractère récent, vespéral, constant aggravé par effort accompagné de signes cliniques même frustres INFLAMMATION
maladie fonctionnelle SOMNOLENCE DIURNE maladie organique
FATIGUE
maladie psychique
troubles de l’humeur anxiété
CANCER
INFECTION INTOXICATION
ISCHÉMIE SILENCIEUSE
personne âgée hypertendue
INSUFFISANCE CARDIAQUE
tuberculose diabète ATTEINTE MÉTABOLIQUE suppuration profonde hépatite médicaments psychotropes β-bloquants, diurétiques, anémie par carence en fer anémie par carence en folates altération état général certains antihypertenseurs, certains antalgiques, amaigrissement laxatifs, antihistaminiques, nutrition déficiente en légumes et fruits frais plantes médicinales, alcool, saignement tabac, café, drogues examens complémentaires: ionogramme sanguin, calcémie, glycémie, TSH ultrasensible, NFS, protéine C-réactive, RX thorax, ECG
rectorragie, méléna, perte récente de poids altération état général TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE RÉCENT douleurs abdominales intenses localisées
MALADIE DE CROHN
CANCER
CRISE DE PALUDISME PARASITOSE
PANCRÉATITE AIGÜE AFFECTION CHIRURGICALE
DIARRHÉES
HYPERTHYROÏDIE TOXI-INFECTION ALIMENTAIRE GASTRO-ENTÉRITE VIRALE
existence d’une épidémie myalgie avec céphalées fébricule voyage récent banale turista repas en collectivité
consommation: d’oeufs, fruits de mer, champignons, préparations industrielles
avec symptômes identiques chez d’autres personnes Signes de gravité:
HÉPATITE A en phase pré-ictérique
même plusieurs mois après un retour de voyage
fièvre, douleurs abdominales ténesme, selles peu abondantes mais glaireuses Shigella, Escherichia coli invasif Salmonella, Campylobacter
GASTRO-ENTÉRITE BACTÉRIENNE staphylocoque doré Bacillus cereus Escherichia coli entérorotoxicogène douleurs abdominales vomissements sans fièvre d’apparition brutale précédent une diarrhée profuse
impossibilité de s’alimenter ou de boire, selles profuses, vomissements incoercibles, signes de déshydratation, hypotension orthostatique, confusion
DOULEUR SPONTANÉE ARRÊT DU TRANSIT SIGNE DE MURPHY DÉFENSE
ÂGE OESTROGÈNE TABAC, COCAÏNE
FIÈVRE
MÉNINGITE, ENCÉPHALITE PRISE DE RISQUE ASTHÉNIE STATUS VACCINAL SELLES CLAIRES NAUSÉES
FIÈVRE INFARCTUS Â SYMPTOMATOLOGIE DIGESTIVE PÉRITONITE APPENDICITE CHOLÉCYSTITE
ORIGINE INFECTIEUSE
CAUSE CARDIAQUE
URGENCE CHIRURGICALE
FIÈVRE
VOYAGE RÉCENT
HÉPATITE VIRALE AIGUË
VERTIGES
CÉPHALÉES
ATTEINTE NEUROLOGIQUE OU ORL GROSSESSE
VOMISSEMENTS
OPIACÉS AINS
CAUSE IATROGÈNE CAUSE PSYCHOLOGIQUE
CONSOMMATION DE GASTRO- TOXIQUES DOULEUR ÉPIGASTRIQUE DOULEUR RÉTROSTERNALE PYROSIS
ULCÈRE GASTRITE RGO
GASTRO-ENTÉRITE
CAUSE MÉTABOLIQUE
CONTEXTE D’ÉPIDÉMIE INTOXICATION ALIMENTAIRE
FORT CONTEXTE ÉMOTIONNEL ANOREXIE BOULIMIE
ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUE INSUFFISANCE SURRÉNALIENNE (RARES) DIABÈTE TUBERCULOSE RÉCENTE TT CORTICOÏDES AU LONG COURT
brûlures mictionnelles pollakiurie diurne et nocturne hématurie
douleur à type de spasmes matinale, postprandiale cédant la nuit soulagée par défécation
repas rapides, trop gras excès crudités, épices, etc
PANCRÉATITE
POLYPE CANCER
COLOPATHIE FONCTIONNELLE DOULEUR PROJETÉE DU RACHIS HERNIE INGUINALE OU CRURALE
LITHIASE HÉPATIQUE
SOMATISATION
GASTRO-ENTÉRITE
DOULEURS ABDOMINALES BASSES À DROITE ( )
rectoragie
douleur paroxystique sur fond algique non soulagée par repos
vomissements selles molles fréquentes RUPTURE KYSTE TORSION OVAIRE AUGM. TAILLE KYSTE
fièvre âge
fièvre
absence de règles métrorragies fièvre constipation récente APPENDICITE nausées vomissements INFECTION URINAIRE fièvre GROSSESSE EXTRA-UTÉRINE
HAUTE CHOLÉCYSTITE
OCCLUSION ULCÈRE GASTRODUODÉNAL
Crohn: phases de latence Rect Hém. : muqueuse atteinte cont.
fièvre
leucorrhées INF. SEX. TR SALPINGITE
SIGMOÏDITE CROHN DIVERTICULAIRE RECTOCOLITE (peu probable) HÉMORRAGIQUE
ERREUR DIÉTÉTIQUE
surmenage, stress, anxiété dépression, troubles du sommeil
LITHIASE RÉNALE
rectoragie rectoragie
selles molles fréquentes gaz ballonnement
nausées vomissements
HÉMORROÏDES
constipation récente
absence d’orientation
rectoragie
douleur intense douleur d’intensité localisée variable irradiations lomb et intestinale nausées
fièvre
brûlures mictionnelles pollakiurie diurne et nocturne hématurie
douleur provoquée par toux, défécation, marche
toux qinteuse contact 8-15 jours auparavant résolution spontanée épisode infectieux
TOUX AIGUËS MOINS DE 3 SEMAINES SUCCESSIVES
TOUX FAVORISÉES PAR DECUBITUS
saison inhibiteur de contexte printemps l’enzyme de d’épidémie environnement conversion médicaments POST INFECTIEUSE contexte de stress saison 1 - 2 mois COQUELUCHE toux matinale automne RHINOPHARYNGITES IATROGÈNE céphalées RÉPÉTITIVES TRACHÉITE ALLERGIES, IRRITATION nez bouché PSYCHOGÈNE ENVIRONNEMENTALE VIROSE voix nasonnée obstruction réversible rhinorrhée SINUSITE fièvre documentée RHINITE dysphagie dysphonie dyspnée sifflante ASTHME OU éternuements RGO répétition d’épisodes de toux HYPERACT BR. conjonctivite mouchage post. TOUX CONTINUE rhinite allergique, eczéma PLEURÉSIE EMBOLIE pyrosis terrain familial dyspepsie hémoptysie BRONCHITE TUBERCULOSE TUMEUR douleur INFECTION AU VIH SARCOÏDOSE thoracique PNEUMOPATHIE 30 à 60 % des toux persistantes et inexpliquées
fièvre hémoptysie
altération état général
douleur thoracique
toux et expectoration douleur thoracique
hémoptysie
TOUX CHRONIQUES PLUS DE 8 SEMAINES
TOUX SUBAIGUËS ENTRE 3 ET 8 SEMAINES
TOUX AIGUËS MOINS DE 3 SEMAINES NOUVELLES
surpoids, âge > 40 ans, fatigue, polydipsie, polyurie, installation progressive antécédents familiaux augm. glycémie capillaire glycosurie sans cétose ni protéinurie évolution vers complication dégénérative DIABÈTE type 1 lent (20%) DIABÈTE type 2 parfois secondairement insulino dépendant
carence en insuline
HYPERGLYCÉMIE
douleurs articulaires hémochromatose
DIABÈTE secondaire DIABÈTE type 1 insulino dépendant
amaigrissement, âge < 40 ans (80%), installation rapide, asthénie, polydipsie, polyurie, polyphagie, glycosurie, cétonurie évolution vers acidocétose
cyrrhose maladie de Cushing
pancréatite chronique calcifiante cancer du pancréas
hyperthyroïdie diabète iatrogène
altération état général douleur abdominale chronique
corticothérapie oestroprogestatif
décès d’origine cardiovasculaire prématuré d’un parent 1er degré masc. avant 55 ou fém. avant 65 ans
HTA dyslipidémie tabagisme obésité surtout androïde
coronaropathie angor artériopathie MI
claudication périmètre de marche
DIABÈTE
rétinopathie (fond d’oeil bilat. pression oculaire)
neuropathie distale néphropathie (créatininémie et protéinurie à la bandelette)
paresthésies
apnées du sommeil
origine psychosomatique
grossesse
arthérosclérose myocardiopathie hypertrophiante altération artériolaire (reins, cerveau, rétine) AVC, insuffisance coronarienne, insuffisance cardiaque, dissection aortique, insuffisance rénale, artériopathie MI, anévrisme aorte abdominale homme 50 ans, fumeur femme 35 ans lés. dysplasique
oestroprogestatifs qui révèlent une HTA génétique
sténose art. rénale néphropathie parenchymateuse
origine toxique
vasoconstricteurs antimigraineux corticothérapie AINS et insuffisance rénale fonct.
HYPERTENSION (sévère si diastolique >15 mmHG)
phéochromocytome tum. bénigne (90%)
hypotension orthostatique palpitations, sueurs, céphalées
acromégalie
coarctation de l’aorte
syndrome de Cushing
insuff. perf. rénale HTA haut du corps abol. pouls fémoraux
syndrome de Conn = hyperaldostéronisme des surrénales
VERTIGES
réf. cours du Dr Epron
A rechercher: nystagmus spontané/ provoqué - Romberg - Fukuda ou marche aveugle - signes cochléaires associés (hypoacousie, acouphènes) - examen nerfs crâniens - test cérébelleux - céphalées - éliminer lipothymie - médicaments
Périphériques nistagmus provoqué horizontal ou horizonto-rotatoire, battant du côté sain, aboli par fixation oculaire
sans signe cochléaire aigus
névrite vestibulaire
avec signes cochléaires
pos. parox. bénins chroniques et instabilité
Ménière, labyrinthite aiguë, trauma du rocher, toxique
sans signe cochléaire
canal post. ou canal ant.
avec signes cochléaires
conflit artério-veineux
neurinome acoustique, vestibulopathie bilatérale, fistule périlymphatique, omission vestibulaire du sujet âgé
Centraux nistagmus spontané, vertical ou rotatoire, multidirectionnel, augmenté ou non modifié par la fixation oculaire. Déviations segmentaire mal systématisées. Signes neurologiques associés
SEP, AVC tronc cérébral ou cervelet, tumeurs tronc cérébral ou cervelet, malformations (Arnold Chiari), hydrocéphalie à pression normale
1ers mètres de plongée - barotraumatisme (possibilité de fistule périlymphatique)
Liés à la plongée 1/2 heure après la plongée - accident de décompression
Chez les enfants
migraines - vertiges paroxystiques bénins (type adulte) - vertige ophtalmique - vertige traumatique du rocher (type adulte) - tumeur de la fosse postérieure - malformations
réf. cours du Dr Epron
ACOUPHÈNES
pulsatiles Objectifs non pulsatiles
Subjectifs
tumeur glomus carotidien, lésions artérielles carotidiennes, fistules artério-veineuses, anomalies des sinus veineux, acouphènes fonctionnelle (DL ➔ battement du coeur), hyperthyroïdie, anémie, grossesse Béance de la trompe d’Eustache, myoclonie du voile, musculaire (tympan - étrier)
dysfonction de l’ATM, Pathologie de l’oreille externe - moyenne - interne, médicaments, intoxication (alcool - tabac - plomb...), micro-vasculaires (anémie, diabète), atteinte des voies auditives (neurinome, SEP....)
CLASSIFICATION DES TYMPANOGRAMMES SELON JERGER Pic élevé:
mobilité élevée
Type AD
Courbe normale: mobilité normale
Type AI
Pic bas:
Type AS
mobilité diminuée
Courbe avec pic déplacé à droite:
Type C
Courbe plate sans pic:
Type B
tympanogramme
PRESSION COMPLIANCE NORMALE NORMALE
NORMALE DIMINUÉE
NORMALE AUGMENTÉE NÉGATIVE
-400 0 +200 échelle de pression en daPa
NORMALE
NÉGATIVE
DIMINUÉE
NÉGATIVE
DIMINUÉE
POSITIVE
NORMALE
OREILLE MOYENNE SAINE otite sécrétoire; tympanosclérose fixation ossiculaire membrane atrophique désarticulation ossiculaire dysfonction tubaire avec probable épanchement liquidien oreille moy liquide dans lʼoreille moyenne rigidité tympanique fixation ossiculaire dysfonction tubaire avec membrane atrophique ou dysf. tubaire avec chaîne interrompue oreille moyenne sous tension
Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation
2. Région inguinale proximale (autour du lig.inguinal) 1. Région inguinale antérieure
DOULEURS INGUINALES
5. Région trochantérienne
3. Région symphysaire
4. Région inguinale interne (autour des muscles adducteurs)
réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887
Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation localisation des douleurs par région
Diagnostic Arthrose de hanche
Idiopathique Secondaire
1
Dysplasie
Lésion du labrum
Conflit fémoro-acétabulaire
1
Traumatismes
Traumatique
Nécrose aseptique de la tête fémorale
1
Ostéoporose transitoire
1
Arthrite de hanche
Septique Aseptique
localisation des douleurs par région
Diagnostic
Luxations
1
Fractures
1, 2, 3, 5
Lésions cartilagineuses
1
Lésions du labrum
1
Lésions du ligament rond
1
1
Hanche à ressaut Articulaire
1 Lombaires (L1-L2)
1, 4
Troubles neurologiques Tendinites Droit antérieur
1
réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887
Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation localisation des douleurs par région
Diagnostic
Psoas
2
Ilio-pectinée
2
localisation des douleurs par région
Diagnostic Contusions
variable
Claquages musculaires
variable
Traumatismes
Fractures
Hernies de paroi abdominale
Inguinale Fémorale
Tumeurs
1, 2, 3, 5
2
variable
Hanche à ressaut Bursites
Tendinites
Psoas
2, 4
Droit abdominal
2, 3
Troubles neurologiques Nerf ilio-hypogastrique
Pathologies gynécologiques Pathologies gastro-intestinales
2
2, 3 2, abdominal
réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887
Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation localisation des douleurs par région
Diagnostic
localisation des douleurs par région
Diagnostic
Traumatismes
Pubalgie athlétique Ostéite pubienne Tumeurs
Contusions
variable
Claquages musculaires
variable
Fractures
1, 2, 3, 5
3 3 variable
Tendinites Droit abdominal
2, 3
Pathologies urologiques Pathologies gynécologiques
3 2, 3
réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887
Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation localisation des douleurs par région
Diagnostic
localisation des douleurs par région
Diagnostic
Tumeurs
variable
Lombaires (L1-L2)
Adducteurs
Tendinites
Psoas
4
Troubles neurologiques
1, 4
Nerf obturateur
4
Nerf génito-fémoral
4
2, 4
réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887
Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation localisation des douleurs par région
Diagnostic
localisation des douleurs par région
Diagnostic
Traumatismes
Contusions
variable
Claquages musculaires
variable
Fractures
Tumeurs Hanche à ressaut Bursites
Fascia Lata
5
Trochantérienne
5
Pyramidal
5, fesse
Troubles neurologiques
1, 2, 3, 5
variable
Nerf fémoro-cutané latéral
5
Tendinites
réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887
Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation localisation des douleurs par région
Diagnostic Arthrose de hanche
Idiopathique Secondaire
1
Dysplasie
Lésion du labrum
Conflit fémoro-acétabulaire
1
Traumatismes
Traumatique
Nécrose aseptique de la tête fémorale
1
Ostéoporose transitoire
1
Arthrite de hanche Hanche à ressaut Bursites
Septique Aseptique Psoas
2
Fascia Lata
5
Articulaire
1
Trochantérienne
5
Ilio-pectinée
2
Pyramidal Adducteurs
Tendinites
1
Psoas
5, fesse 4
Hernies de paroi abdominale
1
Droit abdominal
2, 3
Contusions
variable
Claquages musculaires
variable
Luxations
1
Fractures
1, 2, 3, 5
Lésions cartilagineuses
1
Lésions du labrum
1
Lésions du ligament rond
1
Inguinale Fémorale
Pubalgie athlétique Ostéite pubienne Tumeurs Troubles rachidiens Lésions sacro-iliaques Troubles neurologiques
Pathologies urologiques Pathologies gynécologiques Pathologies gastro-intestinales
2 3 3 variable postérieur postérieur
Lombaires (L1-L2)
2, 4
Droit antérieur
localisation des douleurs par région
Diagnostic
1, 4
Nerf obturateur
4
Nerf fémoro-cutané latéral
5
Nerf génito-fémoral
4
Nerf ilio-hypogastrique
2 3 2, 3 2, abdominal
réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887
En 1990, le collège américain de rhumatologie (American College of Rheumatology) adoptait les critères de classification de la fibromyalgie3 : • •
Douleurs diffuses dans la région axiale, c’est-à-dire le long de la colonne vertébrale, ainsi que sur les côtés droit et gauche du corps depuis au moins trois mois ; Douleur à la palpation d’au moins 11 points douloureux sur 18 (4 kg / cm²).
La fibromyalgie de Charles Joël Menkès et Pierre Godeau Académie Nationale de Médecine
Syndrome de Parsonage Turner • SEXE MASCULIN • ADULTE 18-40 ANS //ADULTE JEUNE • DÉBUT BRUTAL • DÉBUT INTERVALLE LIBRE DE QUELQUES SEMAINES • NOCTURNE • DÉBUT SPONTANÉ //DÉBUT INOPINE • DOULEUR MEMBRE SUPÉRIEUR • DOULEUR ÉPAULE AIGUË • DOULEUR ÉPAULE NOCTURNE • PARALYSIE //PARÉSIE
• ÉVOLUTION ET PRONOSTIC: RÉGRESSION EN QUELQUES MOIS • ABSENCE DE SÉQUELLE
J Orthop Sports Phys Ther. 2005 Oct;35(10):659-64. Radiculopathie cervicale ou syndrome de Parsonage-Turner : diagnostic différentiel d'un patient présentant des symptômes au cou et à l'extrémité supérieure. Mamula CJ, Erhard RE, Piva SR. Western PA Sports Medicine and Rehabilitation, Somerset, PA, USA.
[email protected] DESCRIPTION DE L'ÉTUDE : Étude de cas: Les signes et les symptômes de la radiculopathie cervicale (RC) justifient la prise en considération de diverses particularités lors du diagnostic différentiel d'une RC. Une particularité qui peut imiter la RC, qui n'est pas bien connue parmi les thérapeutes physiques, est le syndrome de Parsonage-Turner (SPT). Le SPT est caractérisé par un début de douleur intense qui diminue typiquement de jours en jours. Cependant, pendant que la douleur s'abaisse, la faiblesse et/ou la paralysie peuvent se développer dans des muscles de l'extrémité supérieure. Le but de cette étude de cas est de décrire un patient qui s'est présenté à notre clinique avec un diagnostic de RC, mais qui a eu des résultats conformes au SPT. DIAGNOSTIC : Le patient était un homme de 43 ans envoyé pour de la thérapie physique avec un diagnostic de RC. Il avait eu un épisode précédent de RC un an auparavant, traité avec succès. Il présentait des résultats positifs à l'IRM sous forme d'anomalies structurales suggestives de facteurs à l'origine d'une RC. Le patient a été traité pour la RC avec des manipulations de la colonne vertébrale thoracique et cervicale ainsi que par des tractions cervicales intermittentes. La douleur grave aiguë initiale a diminué, mais la faiblesse dans l'extrémité supérieure a empiré. Le diagnostic du spécialiste sʼest basé sur l'exclusion d'autres diagnostics potentiels et la découverte de potentiels de fibrillation et dʼondes positives lors de tests électrodiagnostiques. DISCUSSION : La RC et le SPT sont caractérisés par des douleurs de la colonne cervicale, l'épaule, et l'extrémité supérieure. La RC a généralement un début insidieux, alors que le SPT a un début rapide dʼintenses douleurs. Des symptômes de la RC sont aggravés par des mouvements du cou, alors que des symptômes du SPT ne devraient pas lʼêtre. Chez les patients qui ne répondent pas à la thérapie conventionnelle et qui montrent une progression de la faiblesse des muscles de lʼextrémité supérieure, indépendamment de la diminution de la douleur, le diagnostic du SPT devrait être évoqué.
Phalen = compression
sensibilité: 0.73-0.77 spécificité: 0.36-0.80 Mettre les bras à lʼhorizontale. Le test est positif si les symptômes apparaissent en moins de 60 sec
Tinel = percussion poignet en légère extension positif si sensation de douleur électrique sensibilité: 0.45-0.63 spécificité: 0.47
EXAMEN DE L’ÉPAULE QUESTIONNEMENT
MOBILITÉ
ANTÉ-RÉTROPULSION deltoïde ABDUCTION sus-épineux ROTATION EXT. coude au corps
bras dominant
FORCES douleur = parasite
sus-épineux : abd dès 0° sous-épineux : résistance en rot. ext. deltoïde : dès 90°
ROTATION INT. main-dos
INSPECTION
TESTS AMYOTROPHIE
décollement omoplate déformation saillie
Manoeuvre combinée : mains dans le dos, mesure séparation Body cross: mvt horizontal vers int. dès abd max: douleur acr-clav. Nerr: bloquer la scapula + monter brutalement le bras vers lʼavant = douleur = conflit sous acr. Yocum: le patient soulève son coude contre résistance, main sur épaule opposée Hawkins: flexion épaule, coude 90°, lʼexaminateur porte le bras en rotation interne = douleurs. Jobe: test la force du sus-scapulaire en abd rot int et 30° d’antépulsion
PALPATION
rupture de la coiffe
Patte: abd. 90° une rotation ext. contre résistance lʼexaminateur. Le test positif si perte de force. Clairon: main à la bouche. Si abd c’est que les rotateurs externes sont atteints Lift-off test ou Gerber: éloignement main/ fesse impossible (rupture totale sous-scapulaire)
sus-épineux
sous-épineux
faire saillir trochiter
flexion - abd et rot externe
main dans le dos 1 cm sous acromion
Dropping Sign = signe du portillon = Bear Hug : position du Yocum = sous scapulaire Yergason: Bras au corps, coude fléchit à 90° + supin. contr. + palpation coulisse bicipitale. Test d’appréhension antérieure ou du bourrelet: abd rot ext + poussée vers l’avant Belly-press test: main sur abdomen + pousser son coude vers l’avant sans décoller la main test de Speed, Gilcreest, Palm-Up test: élévation ant en supination contrariée: biceps
Mise en évidence
TESTS
SENSIBILITÉ
SPÉCIFICITÉ
VPP
VPN
rupture coiffe
palpation
95.7% Wolf 91% Lyons et al
96.8% 75%
95.7% 94%
96.8% 66%
rupture complète sous scapulaire
lift-off test ou Gerber
100% Gerber
100%
lésion petit rond
clairon
100% Goutailler
93%
diminution force sus-épineux
Jobe
85% Noel et al 44.1% MacDonald
86%
84%
58%
diminution force sous-épineux
Patte
79% Leroux
67%
douleur conflit de passage
Hawkings
91.7% MacDonald 92.1% Calis et al
44.3% ?
39.3% ?
93.1% ?
douleur conflit de passage
Yocum
82% Calis et al
douleur de la coiffe
Neer
68% Park et al 87.5% MacDonald
68.7% 42.6%
80.4% 37.5%
53.2% 89.7%
tendinopathie long biceps
Yergason
86.1% Calis et al
tendinopathie long biceps
Palm-Up Speed
90% Bennett
13.8%
23%
83%
Epanchement ➡ ponction
GENOU liquide jaune clair ➡
arthrose, ménisque, ostéochondrite
liquide sanglant ➡ - arthropathie hémophilique - synovite villo-nodulaire hémopygmentée Recherche signes du glaçon et larme synoviale Rotule ➡ signe de Smillie = recherche luxation à 30 ° par poussée latérale ➡le patient veut arrêt ➡ rabot: passif ou actif contre résistance à l’élévation ➡ signe de la baïonnette : axe pointe rotule - tubérosité antérieur ➡ signe du cinéma: douleur en se remettant debout ➡ douleur des ailerons rotuliens et de la face postérieure de la rotule Ménisques ➡ Souvent chez personnes qui se relèvent après travail accroupi, douleur à la pression art. - Mac Murray se fait en flexion forcée et rotation externe, compression interligne ➡ craquement - grinding test ➡ douleur avec pression, sans pression la douleur indique lés. lig - manoeuvre de Cabot : on remonte le talon le long du tibia opposé ➡ douleur ext. - observation kyste du ménisque externe en extension, il disparaît en flexion Lachman : 20° flexion: mvt subit de translation tibiale antérieure ➡ si arrêt mou ➡ lésion LCA Tiroir ant: 90° flexion: ➡ lésion LCA, mais l’atteinte du LCA ne donne pas toujours un tiroir ←la tub est effacée dans tiroir post par la contraction musculaire le Lig lat int se rompt et apparaît postérieur le plateau tibial ext se palpe pour chercher la fracture par arrachement de Second le signe de Jerk (pour LCA) = on subluxe le plateau antérieurement par flexion et rot ext et on poursuit la flexion ➛ ressaut si atteinte LCA le test de Godfrey provoque un recule du plateau tibial lors d’une hyperextension ←Slocum soit croisé ant et lig lat soit croisé ant et lig int
IMAGERIE MÉDICALE douleur brutale ÉTIOLOGIE
mode d’installation
hémorragie IC, rupture d’anévrisme
sur quelques heures
apparition sur quelques semaines/mois apparition rapide sans douleur
VOIES NERVEUSES
abcès, infection, parasite tumeur maligne/bénigne
ischémie
Goll et Burdach sont localisées postérieurement et croisent en haut le faisceau spinothalamique décusse en bas et les fibres sont fragiles au centre les fibres pyramidales décussent en haut En conséquence: le syndrome syringomyélique (trauma, malformation, tumeur, fréquent en post trauma car H2O entre les fibres) présente: - une atteinte de la sensibilité profonde - une perte sensibilité superficielle de l’autre côté avec indication du niveau (1 ou 2 étages audessus) Brown Séquart - une atteinte de la sensibilité profonde + réflexes Babinski et Hoffmann du même côté - une perte sensibilité superficielle de l’autre côté avec indication du niveau (1 ou 2 étages audessus)
EXAMEN
réflexe pyramidal type de marche : fauchage
vif, polysynaptique, répétitif
IMAGERIE MÉDICALE en blanc = ce qui est hyperdense = os SCANNER
densité
en foncé = ce qui est hypodense = liquide et la graisse qui est encore plus noire
SCANNER injecté
IRM
signal; on shoote les protons
T1 injecté
montre les tumeurs et on voit les artères, le sang est hyperdense T1 ➛ séquence anatomique (la substance blanche est blanche et le LCR est “hyposignal”, la graisse est “hypersignal” uniquement en T1 = %T2 on sait T2 ➛ liquide “hypersignal” montre les tumeurs
Le T1 FAT SAT (temps d’inversion sur les graisses) permet de différencier la graisse d’une tumeur, il efface la graisse Le STIR est à la moelle ce qu’est le FLAIR au cerveau (T2 avec temps d’inversion sur les liquides ce qui fait que le liquide devient “hyposignal” racines L5 ROT : bicipital C4-C5 rotulien L4 achiléen S1
sort entre L5 et S1 mais généralement au-dessus du disque à moins d’une hernie migrante vers le haut ou foraminale ou extraforaminale
Les atteintes des nerfs périphériques peuvent être : * limitées à un seul nerf : lésion tronculaire, mononeuropathie habituellement d'origine compressive. * l'atteinte limitée à une racine, lésion radiculaire souvent la conséquence d'un conflit discal au niveau vertébral. * l'atteinte peut intéresser l'ensemble de racines constitutives d'un plexus, lésion plexique ou encore plusieurs troncs nerveux, de façon asymétrique constituant une multinévrite. * diffuse et de répartition distale, sensitivo-motrice, prédominant aux membres inférieurs, il s'agit d'une polyneuropathie (polynévrite). * enfin, diffusée à l'ensemble des nerfs et racines, il s'agit d'une polyradiculonévrite. Electrophysiologie L'examen électrique des nerfs et des muscles (électromyogramme) permet au mieux de préciser le type de la lésion nerveuse périphérique. Les syndromes tronculaires: Les syndromes tronculaires consistent dans l'atteinte isolée d'un tronc nerveux. Le signe majeur est le déficit moteur de topographie systématisée dans le territoire du nerf intéressé : il touche la totalité ou presque des muscles innervés par le nerf au dessous de la lésion. L'amyotrophie se développe en rapport avec le degré de dénervation. Les troubles sensitifs sont souvent des paresthésies dans le territoire du nerf, plus rarement des douleurs, le déficit sensitif intéresse toutes les modalités. Les principales atteintes sont le nerf médian au canal carpien, le cubital au coude, le radial dans la gouttière humérale, le sciatique poplité externe au col du péroné.
Syndrome monoradiculaire Racine
Topographie de la douleur
Déficit sensitif
Déficit moteur
Mode de test
C5
moignon de l'épaule
face externe de l'épaule
deltoïde
abduction du bras
C6
cou, épaule, face externe du bord externe de l'avant bras bras et de l'avant bras et pouce
biceps et long supinateur
flexion avant bras sur le bras
extenseurs du coude, du poignet et des doigts
extension avant bras sur le bras, poignet, doigts
muscles intrinsèques de la main, fléchisseurs
abduction et adduction des doigts, flexion des doigts
quadriceps et jambier antérieur
extension jambe sur cuisse, flexion dorsale pied
C7 C8-D1
cou, face postérieure du bras et de l'avant bras, medius et index
face postérieure de l'avant bras, medius et index
cou, bord interne du bras, de bord interne de l'avant bras, l'avant bras, de la main, et de la main, et des deux des deux derniers doigts derniers doigts
L4
fesse, face antérieure de la cuisse et antéro-interne de la jambe
L5
fesse, face externe de la cuisse et de la jambe, dos du pied
face antéro-interne de la jambe
péroniers latéraux extenseurs des orteils
éversion du pied extension des orteils
S1
fesse, face postérieure de la cuisse et de la jambe, plante du pied, 5ème orteil
face postérieure de la jambe, plante et bord externe du pied
triceps, fléchisseurs des orteils
flexion plantaire du pied, flexion des orteils
vessie et sphincters
contraction du sphincter anal et des releveurs de l'anus
S2-S4
périnée
périnée
IMAGERIE MÉDICALE L’ostéonécrose à 50 ans a la même physiopathologie que l’ostéochondrite chez le jeune (15 ans) Le cubitus court va entraîner une nécrose aseptique du semi-lunaire Les corticoïdes peuvent donner une nécrose aseptique de la hanche ou d’autres régions signe de Mulder (ressaut douloureux lors de la compression transversale de l'avant-pied) est décrit comme parthognomique de la maladie de Morton mais il est souvent absent. signe de Murphy le médecin palpe profondément sous le rebord costal droit au niveau de la ligne médio-claviculaire. Il demande ensuite au patient de prendre une inspiration profonde. Le test est positif si la douleur au site de la palpation empêche le patient de terminer son inspiration. Cette douleur est due au contact de la vésicule biliaire sensible avec les doigts du médecin lorsqu'elle est poussée vers le bas par la descente du diaphragme lors de l'inspiration profonde. Point de McBurney . Point situé à la jonction du 1/3 externe et des 2/3 internes suivant la ligne reliant l’épine iliaque antérosupérieure droite à l’ombilic. Sa douleur est un signe d'appendicite Phlébite superficielle * La veine atteinte est rouge et dure. La rougeur peut s’étendre à la zone de peau environnante. La veine est souvent visible puisqu’il s’agit d’une veine de surface. * Une douleur dans la région de la veine atteinte ou une sensibilité au toucher. * Parfois, une enflure locale. Phlébite profonde Chez une personne sur deux, on peut observer les signes suivants dans la jambe affectée. * Une sensation de chaleur. * Une douleur sourde au mollet ou à la cuisse. * De l’enflure, plus étendue que dans le cas de la phlébite superficielle. * Une rougeur de la peau. - Le Signe de Homans est une douleur provoquée du mollet à la dorsiflexion du pied, genou en extension. Il peut permettre de diagnostiquer une phlébite. Bien que cette technique soit encore utilisée, elle a une faible valeur prédictive. - signe du ballottement du mollet.
muqueuses ➙ aphtes bucaux et génitaux yeux système nerveux fatigue + moyen Orient fait penser à Reiter, Lupus érythémateux, herpès récidivant, sida
discopathie, malformations arthrose, arthrites septiques spondylodiscite biopsie dans le deltoïde syringomyélie ➙infiltrat de macrophage, Candidose parfois créatine Kinase (CK) ➚ = Hypothyroïdie Behçet myofasciite à macrophage inflammation des vaisseaux
genoux , poignets, chevilles médicaments peu colonne Statines vertébrale (myalgie) lésions musculaires avec CK élevés
zona
Intoxication métaux lourds patients hypermobiles atteintes virales
rhume de la hanche Myopathies, SEP, Myasthénie Parkinson, Scl. Lat Am., Syndr. post polyomyélitique tardif
myosite maladie de Lyme (arthrite)
points gâchettes dans le muscle, arthrose cerv = syndrome myofascial
Parsonage -Turner Psychogène fourre-tout ! épaule et MS
ARTHRALGIES avec inflammation et enflure par atteinte foie = Hépatite B et C biopsie
à différencier de
Hyperthyroïdie qui dure Fibromyalgie Sjögren
= Syndrome polymyalgique idiopathique diffus douleur jonction tendon-muscle syndrome sec (diminution sécrétions glandulaires) asthénie, fibromyalgie
Traumatismes - Rhumatismes - tumeurs - nécroses microtramatismes - malformations - canal étroit
neuropathies qui évoluent vers la guérison douleurs diffuses, 3 phases: la 1(15 jours) et la 2 (qques mois) tableau de fibromyalgie Hémochromatose =résorption incontrôlée du fer de la répondent aux antibiotiques nourriture TT: saignée diagn.: sérologie qui ne différencie pas porteurs sains et malades →diagn. diff
pancréas ➙ diabète
foie ➙ hémorragies, ascite, jaunisse, CA
adaptatifs ergonomiques coeur ➙irrégularités
C. Tinturier D.O. 2007
Fibromyalgie
Rhumatisme inflammatoire au début
Entésopathie Syndrome de Lambert-Eaton paranéoplasie Ca poumon à petites cellules
post infectieux
Lupus
ALGIES DIFFUSES
dépression
Myosites
syndrome post polyomyélitique tardif
enzymes musculaires CK augmentés
causes métaboliques diminution de Mg
Hyper et Hypocorticisme Diabète
Syndrome post infectieux
Myopathies SEP Myasthénie Parkinson Mal. de Charcot = Scl. Lat Am.
Voyages
Candidose
Statines
Intoxication métaux lourds
Exclure causes organiques
Diagnostic différentiel ALGIES DIFFUSES
maladie de Lyme Causes endocrines
Labo:
Infections
fibromyalgie
Hépatites
Infections
Dépression endogène
VS - CRP - facteurs rhumatoïdes anti CCP - enzymes musculaires (CK) - tests thyroïdiens - RX - EMG
Syndrome de Pancoast et Tobias Créé le 02/11/1999 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 09/03/2001) Le syndrome de Pancoast a été décrit pour la première fois en 1932 (PANCOAST, 1932) comme "une tumeur se développant dans la partie supérieure du poumon, toujours accompagnée d'une douleur de topographie C8, T1, T2, avec fonte des muscles de la main et syndrome de Horner ; la radiographie montre une opacité de l'apex, avec destruction de l'arc postérieur des premières côtes et érosion du corps vertébral". Pancoast la pensait originale et de nature embryonnaire. En fait, ce type de tumeur du sommet avait déjà été décrit (HARE) et Pancoast lui-même en avait fait une première description radiologique quelques années auparavant (PANCOAST, 1924). Le syndrome de Pancoast est provoqué par une tumeur du défilé cervico-thoracique dont la masse, originaire de l'extrême sommet du poumon, a un développement surtout extra-pulmonaire vers la paroi thoracique plutôt que vers le poumon. La première et la deuxième côte, les vertèbres peuvent être envahies ainsi que le canal médullaire et la moëlle. Les tumeurs de Pancoast ont été longtemps considérées comme au-dessus de toute ressource thérapeutique. Les premiers résultats positifs ont été publiés en 1950 avec une association brachythérapiechirurgie (BINKLEY), en 1956 avec une association chirurgie-radiothérapie (CHARDACK) et, au début des années 60, avec une association irradiation pré-opératoire-chirurgie (SHAW). Ces tumeurs sont rares et représentent moins de 5% des cancers broncho-pulmonaires. Il s'agit, le plus souvent, d'un cancer non à petites cellules ; il existe cependant d'autres causes, exceptionnelles mais importantes, au syndrome de Pancoast : malignes (cancer à petites cellules, cancer de la thyroïde, lymphome) ou pas (infections à staphylocoque, à pseudomonas, tuberculose, kyste hydatique, hémangiopéricytome, tuberculose, granulomatose lymphomatoïde...) ce qui rend impératif la recherche d'un diagnostic anatomo-étiologique avant une intervention souvent délabrante. DIAGNOSTIC La tumeur se développe à proximité des racines nerveuses de C8, T1 et T2 (nerf cubital), de la chaîne sympathique et du ganglion stellaire. Douleur : Elle est localisée à l'épaule et dans l'espace inter scapulo-vertébral et peut s'étendre ensuite à la face interne du bras et de l'avant-bras jusqu'aux deux derniers doigts de la main ; elle est habituellement importante, vite insupportable, permanente et résistant aux antalgiques habituels ; le patient a souvent une position antalgique, se soutenant le coude pour la diminuer. Syndrome de Claude Bernard-Horner : Diagnostiqué sur un myosis, un rétrécissement de la fente palpébrale, et une énophtalmie, il se complète de troubles vaso-moteurs (anhydrose) homolatéraux de la face. Il traduit l'envahissement de la chaîne sympathique et du ganglion stellaire. On peut observer, dans un premier temps, des épisodes de rougeur et d'hyperhydrose dans les mêmes territoires dus à l'irritation de la chaîne sympathique. Troubles sentivo-moteurs : Ils portent sur la sensibilité du 5ème doigt et la moitié externe du 4ème doigt de la main, et la paralysie de la flexion et de l'opposition des doigts suivie d'une atrophie pouvant aller jusqu'à la "main de singe". Diagnostics différentiels Douleur cervicale : arthrose, discarthrose ; Douleur de l'épaule : périarthrite scapulo-humérale pouvant conduire à des injections de corticoïdes retard capables de modifier momentanément la symptomatologie et de retarder le diagnostic ; Douleurs pseudo-angineuses devant l'irradiation à la face interne du bras. Imagerie Une bonne imagerie est indispensable car l'extension anatomique des lésions est un élément déterminant de la décision thérapeutique. Radiographie thoracique : C'est le premier examen habituellement fait en pratique ; elle montre une opacité de l'extrême sommet de l'image thoracique et fait partie de la description initiale. Elle est cependant parfois faussement rassurante dans d'authentiques syndromes de Pancoast cliniques et il faut savoir demander une TDM. Tomodensitométrie, IRM Le bilan anatomique d'une tumeur de l'apex doit comprendre l'évaluation la plus précise possible des rapports de la tumeur avec - les vaisseaux sous-claviers - le plexus brachial - le rachis dorsal supérieur et les trous de conjugaison - les premières côtes et la paroi thoracique. Ce bilan nécessite une imagerie moderne TDM et/ou IRM mais qui respecte des impératifs techniques - en TDM: coupes de 4 à 5mm jointives - reconstruction dans d'autres plans (frontal, sagittal) nécessitant une acquisition spiralée - injection de produit de contraste - visualisation des coupes avec 3 fenêtres (parenchyme, médiastin, os) - en IRM : antenne de surface - acquisitions multiplanaires (frontal, sagittal) - injection de produit de contraste (LAISSY). L'IRM a sans doute un potentiel pour différencier le tissu tumoral actif d'une fibrose mais ceci reste à démontrer. Il n'est pas démontré par contre que des nodules infracentimétriques qui sont les seuls invisibles en IRM doivent faire modifier le choix de la technique d'imagerie. La qualité des examens thoraciques en IRM est très dépendante de la machine et de la technique. Les sensibilités et spécificités respectives des 2 techniques ne sont pas bien connues (séries trop courtes, pas de "gold standard" bien défini, faiblesse d'une technique par rapport à l'autre dans les séries comparatives). Très généralement on admet cependant que la TDM est probablement plus performante pour montrer l'atteinte costale. L'IRM est supérieure pour montrer les rapports avec le plexus brachial et surtout le rachis (trous de conjugaison, atteinte du corps vertébral) (HEELAN). La séquence des examens: La TDM est faite pour confirmer ou infirmer la présence de la tumeur de l'apex souvent mal visible sur la radiographie simple. Elle guide la ponction. Si elle montre un envahissement évident des vaisseaux sous-claviers et/ou du rachis, la contre-indication opératoire est avérée. Bien souvent elle est insuffisante pour le bilan anatomique et une IRM est donc faite en 2ème intention.
MALADIE DE FORESTIER ROTES QUEROL
Maladie encore appelée hyperostose vertébrale ankylosante est une maladie fréquente qui atteint l'homme avec prédilection entre 60 et 70 ans.( 20 % de la population serait touchés) . Cette maladie est le plus souvent asymptomatique et c'est un examen radiographique qui la révèle. Elle se caractérise par une coulée osseuse étendue le long de la face antérieure du rachis.( ossification du ligament vertébral) Les patients restent menacés de manifestations vertébrales et neurologiques, même si cette maladie ne se manifeste par aucun symptôme. Une atteinte de la moelle épinière cervicale est possible entraînant un SYNDROME PYRAMIDAL . Cela étant dû à un rétrécissement du canal rachidien Une atteinte coxo-fémorale peu symptômatique est possible ainsi qu'une CRURALGIE (Voir ce terme) . Un diabète de type II est fréquemment associé. Il est possible que la cause de cette maladie soit en rapport avec une hypervitaminose A TRAITEMENT Il n'y a pas de traitement particulier à cette maladie si ce n'est l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroidiens pour limiter les risques d'ossification Il reste indispensable d'éviter une surcharge en vitamine A . Un examen neurologique annuel permet de dépister une éventuelle complication neurologique.
maladie de Hoffa Il s'agit d'une inflammation du "paquet adipeux de Hoffa" qui est une boule graisseuse, située juste en arrière du tendon rotulien. Le ligament adipeux constitue sa limite supérieure, et correspond à la plica inférieure. Cette maladie est très rare. Elle est bénigne Manifestations La maladie de Hoffa est habituellement à l'origine de douleurs, situées à la partie antérieure du genou, en regard du tendon rotulien ou de la rotule. Parfois peut exister une sensation d'instabilité ou de blocage, un gonflement du genou. Le diagnostic de cette maladie est difficile car sa symptomatologie n'est pas spécifique, l'examen clinique n'apporte pas d'élément de certitude et les examens complémentaires, en particulier l'IRM, ne sont également pas formels. C'est parfois l'arthroscopie qui va permettre de faire ce diagnostic, en sachant que l'interprétation au cours d'une arthroscopie de l'état de ce paquet de Hoffa peut être incertaine. L'arthroscopie permet également une exploration de toute l'articulation pour ne pas méconnaître une autre cause intraarticulaire éventuelle des douleurs présentées. Traitement Un traitement médical, antalgique et anti-inflammatoire, peut être suffisant pour apporter la guérison. Le plus souvent, ce traitement est insuffisant, il faut agir directement sur le tissu synovial inflammatoire. Une infiltration de corticoïde, correctement exécutée, juste en arrière du tendon rotulien peut résorber cette structure en la fibrosant et guérir définitivement le patient. Si le résultat est incomplet, une seconde injection est justifiée 1 mois plus tard. En cas d'échec de ce traitement, si l'importance des douleurs le justifie, le traitement par arthroscopie peut être envisagée : il a pour but l'ablation du paquet adipeux hypertrophié. Les suites de cette petite intervention sont celles de toute arthroscopie, c'est à dire habituellement très simples. Mais le succès de cette opération sur les douleurs qui l'ont motivée n'est pas constant...
Plica
La synoviale est une poche qui entoure toute l'articulation du genou. Elle présente naturellement des plis. Certains de ces replis sont plus importants et constituent ce qu'on appelle une plica. On distingue trois sortes de plicae, suivant leur localisation au niveau du genou : - la plica supérieure : c'est une cloison située juste au dessus de la rotule et qui peut fermer le culs de sac sous-quadricipital. Cette cloison est le plus souvent incomplète, avec un orifice plus ou moins important et elle n'est à l'origine d'aucun trouble. Il est très rare qu'elle soit complète, isolant de façon hermétique ce culs de sac quadricipital qui peut alors gonfler. - la plica inférieure n'entraîne elle aussi aucun trouble. Il s'agit d'un replis synovial situé juste en avant du ligament croisé antérieur, et qui fait parti du ligament de Hoffa. - la plica interne : c'est la plica la plus fréquemment retrouvée et qui peut parfois entraîner une gêne au niveau du genou.
LE SYNDROME DU TUNNEL TARSIEN : DIAGNOSTIC, ETIOLOGIES ET TRAITEMENTS La première description du syndrome du tunnel tarsien est récente. Koppel (13) en 1960 évoquait les séquelles de lésions du nerf tibial postérieur. Keck (12) en 1969 fut le premier à décrire une compression du nerf tibial postérieur par le ligament annulaire interne. Il s'agissait d'un jeune militaire qui, à la suite d'un entraînement intensif, présentait une anesthésie plantaire bilatérale. L'ouverture du ligament annulaire interne avait permis une récupération totale en 48 heures. Notre objectif est ici d'évoquer les circonstances du diagnostic de ce syndrome, d'en analyser les causes anatomiques et pathologiques, de présenter les types de traitements suivis, à l'éclairage de la littérature et d'une série de 30 cas opérés dans le service d'orthopédie du C.H.I. le Raincy Montfermeil. RAPPELS ANATOMIQUES a) Les parois du tunnel (figures 3 et 4) En dehors, le fond du canal est fait d'un mur ostéo-articulaire complexe formé successivement par le bord postérieur du talus, l'interligne articulaire talo-calcanéen et enfin la face interne du calcanéum tapissée tout en bas par l'abducteur de l'hallux.
Vue postérieure de la partie proximale du tunnel tarsien 1 : Tibial postérieur 2 : Veine tibiale postérieure 3 : Artère tibiale postérieure 4 : Nerf tibial postérieur
Plus en avant, ce mur n'est plus formé que par la partie antérieure du calcanéum surmontée par le sustentaculum tali et l'articulation talo-calcanéenne antérieure. En avant et au dessus de ces structures, la partie interne de l'os naviculaire suspendue par la terminaison du tibial postérieur surplombe l'entrée vers la plante. En dedans, sous la couverture cutanée, le canal est fermé par le ligament annulaire interne (rétinaculum des fléchisseurs) qui émet des expansions fibreuses profondes séparant les éléments contenus dans le tunnel. Ces cloisons sont surtout développées à la partie sous malléolaire du tunnel. En dedans et en bas, le muscle abducteur de l'hallux dont la partie postérieure d'attache calcanéenne est renforcée par une lame aponévrotique résistante, va peu à peu croiser les paquets.
suite syndrome du canal tarsien
Les manifestations douloureuses
Douleurs à prédominance plantaire parfois insupportables faites de paresthésies : engourdissements, fourmillements, brûlures, picotements. Parfois nocturnes, crampes, brûlures. Souvent mécaniques déclenchées par une marche prolongée, la montée sur une échelle ou des escaliers, l'appui sur une pédale de frein. De topographie : * Parfois typique sur un territoire plantaire défini : talalgies sur le rameau calcanéen, syndromes du nerf plantaire médial ou latéral * Parfois paradoxales ascendantes vers la jambe mais ne dépassant pas le genou. Dans notre série (30 cas), la majorité des patients (70%) éprouvaient des douleurs plantaires, près de 25% souffraient de douleurs ascendantes paradoxales.
Signes moteurs très exceptionnels Parésie de l'abducteur de l'hallux qui chevauche le 2ème orteil Parésie de l'abducteur du 5ème orteil (28)
Examen clinique Examen sensitif : rarement normal (hypo ou hyperesthésie plantaire) Examen moteur : recherche d'une parésie du court fléchisseur plantaire, de l'abducteur de l'hallux (chevauchement du gros orteil avec le deuxième), de l'abducteur du 5ème orteil. Examen neurologique complet : cherchera à éliminer une possible sciatique par hernie discale avec souffrance radiculaire S1.
Le pseudo Tinel C'est la reproduction des mêmes douleurs dans le territoire incriminé par la percussion ou la pression du trajet du nerf. Ce signe demeure le meilleur argument d'examen. Il siège sur le trajet du nerf ou de l'une de ses branches, volontiers distal en regard de l'arcade de l'abducteur. Certains auteurs le retrouvent dans 100% des cas (1, 16, 25). Dans notre série, 80% des sujets présentaient ce signe.
Le syndrome de Conn (hyperaldosteronisme primaire) C'est l'hypersécrétion d'aldostérone par une tumeur bénigne de la cortico-surrénale (adénome de Conn) dans 80% des cas ou par une hyperplasie bilatérale des surrénales.
Les signes de la maladie La femme est plus touchée que l'homme, la maladie apparaît vers 30 à 50 ans. L'hypertension artérielle (HTA) permanente, modérée et bénigne est le symptôme principal.
Les autres signes: * Urines fréquentes et abondantes et soif intense (polyurie-polydipsie) ; * Accès de pseudo-paralysies (faiblesse des membres inférieurs par hypokaliémie : baisse du potassium sanguin) ; * Tétanie, crampes ; * Asthénie, constipation.
Examens et analyses complémentaires Les examens complémentaires doivent être faits avant tout traitement et régime. Le ionogramme sanguin est évocateur : * L'hypokaliémie (potassium inférieur à 3mmol/l) fait évoquer le diagnostic lorsqu'elle est associée à l'HTA. Elle implique un risque cardiaque (troubles du rythme) ; * La natrémie ( sodium dans le sang) est normale ou élevée ; * Alcalose métabolique ; * La kaliurèse (pertes de potassium par les urines) est élevée (rapport urinaire Sodium/Potassium inférieur à 1) : le malade urine son potassium en grande quantité ; * l'aldostérone plasmatique est élevée ; * la tétrahydroaldostérone urinaire est élevée ; * l'activité rénine plasmatique est abaissée en régime normalement salé. L'électrocardiogramme montre des anomalies en relation avec l'hypokaliémie et l'hypertension artérielle. L'adénome est visible à l'urographie intraveineuse, à la scintigraphie au iodocholestérol sous freinage à la dexaméthasone, sur la tomodensitométrie abdominale, l'imagerie par résonance magnétique ou sur la phlébographie surrénalienne (radiographie des veines de la surrénales). La distinction entre adénome et hyperplasie surrénalienne repose sur le scanner et les tests dynamiques.
Diagnostic différentiel L'hypertension artérielle avec hypokaliémie peut être due à une forte consommation de réglisse (antésite, pastis sans alcool....) ou un traitement diurétique chez un hypertendu.
Traitement En cas de tumeur (adénome de la surrénale), c'est l'ablation chirurgicale. En cas d'hyperplasie : ce sont les spironolactones (Aldactone ) avec un régime pauvre en sel et des antihypertenseurs.
Hypothyroïdie
fibromyalgie
Parsonage -Turner
épaule et MS
Traumatismes
fracture, déchirure, entorses,
DOULEURS ARTICULAIRES genoux , poignets, chevilles peu colonne vertébrale
avec inflammation et enflure par atteinte foie = biopsie
Behçet
Hémochromatose
inflammation des vaisseaux
=résorption incontrôlée du fer de la nourriture TT: saignée
muqueuses ➙ aphtes bucaux et génitaux yeux système nerveux fatigue + moyen Orient fait penser à Reiter, Lupus érythémateux, herpès récidivant, sida
pancréas ➙ diabète
foie ➙ hémorragies, ascite, jaunisse, CA
coeur ➙irrégularités
Principe de la palpation des r u p t u r e s d e l a c o i ff e . L a palpation se fait au bord antérieur de lʼacromion. Notez la présence de la bourse entre le deltoïde et la coiffe. Le test est positif si lʼon ressent à travers le deltoïde une dépression.
atrophie de lʼinfraspinatus chez un sujet un peu enveloppée se démasquant à jour frisant — 5B : Atrophie marquée des fosses infra et supra-épineuses. Le plus souvent lʼamyotrophie du supraspinatus se palpe plus quʼelle ne se voit.
Atrophie du chef antérieur du deltoïde visible de face (6A) et en vue supérieure (6B)
Epaule sénile hémorragique sur rupture massive de coiffe avec diffusion de lʼecchymose
principes de palpation de lʼépaule. De façon bilatérale et comparative, lʼexaminateur palpe les reliefs osseux et les éléments susceptibles de participer au conflit.
Cross-body adduction test (bras croisés). Ce test est positif lorsquʼil réveille la douleur acromio-claviculaire dont se plaint le patient.
Examen de la rotation externe passive coude au corps à la recherche dʼune asymétrie. La perte de rotation évoque une raideur capsulaire si les radiographies sont normales.
Examen des possibilités dʼabduction passive de la glénohumérale dans le plan frontal. Normalement, il est possible de monter le bras à 90° tout en maintenant la scapula fixe. La raideur est appréciée en degrés et correspond à la valeur dʼabduction obtenue juste avant que la scapula ne pivote sous les doigts de lʼexaminateur.
Lʼarc douloureux. Il apparaît lors des mouvements dʼélévation antérieure ou latérale. Dans les lésions de la coiffe il apparaît entre 60 et 90°.
Analyse du rythme scapulo-huméral. Chez ce patient la scapula pivote avant que ne se fasse lʼabduction glénohumérale donnant cet aspect de surélévation de lʼépaule.
Parésie iatrogène du trapèze avec glissement vers lʼavant et le dedans de la scapula droite. Lʼélévation du bras est afaiblie et/ou douloureuse, notamment dans le plan frontal car la scapula ne pivote pas — 16B : scapula alata par parésie du s e r r a t u s a n t é r i o r. L a scapula qui nʼest plus retenue bascule en haut et en dedans. Lʼélévation antérieure du bras est rendue difficile, la scapula ne remplissant plus son rôle de soutien.
Mesure de la rotation interne fonctionnelle selon Constant. On apprécie le niveau atteint par le pouce, lʼangle inférieur de la scapula se projetant sur la 7ème thoracique ou le 7ème espace intercostal.
lift-off test. 18A : du côté sain, le patient est capable de soulever sa main de la fesse — 18B : du côté atteint (rupture complète du subscapularis), le patient est dans lʼincapacité de soulever la main de la fesse. Ce test nʼest possible que si la rotation interne est suffisante.
Press-belly (ou Napoleonʼs) test Ce test se réalise en demandant au patient dʼexercer une forte pression sur le ventre, la main, le poignet et lʼavant-bras étant en rectitude ce qui suppose de décoller le coude. Si le subscapularis est intact, le patient peut appuyer en gardant la position (19A), sinon, il ramène son coude vers lʼarrière (19B).
Lafosse propose de réaliser le pres-belly test de façon comparative en appuyant sur les coudes pour quantifier la force du supraspinatus.
le Bear-Hug test patient porte sa main sur lʼépaule opposée (21A) et lʼexaminateur essaie de la soulever en la mobilisant comme le battant dʼune porte dont le coude serait la charnière en demandant au patient de résister. Le test est positif si le patient ne peut maintenir la main sur lʼépaule (21B) (sous-scapulaire. Le Yocum test lʼélévation du coude (flèche bleue) contre résistance. La douleur indique un conflit sous acromial
Examen de la force en rotation externe, en position coude au corps.
Rappel automatique en rotation interne. Lʼexaminateur porte passivement le bras en rotation externe maximum (moins 5° pour la douleur) et en abduction de 20° (23A). On demande au patient de maintenir cette position (23B). Test positif car le patient est incapable de maintenir la position précédente.
Te s t d e P a t t e . E n position dʼabduction 90° dans le plan de la scapula, on demande au patient de réaliser une rotation externe à laquelle résiste lʼexaminateur. Le test est positif si il existe une perte de force.
Signe du clairon. On demande au patient de porter la main à la bouche. En lʼabsence de rotateurs externes (infraspinatus et teres minor), le patient est amené à soulever le coude.
test de Jobe. Il sʼagit dʼun testing musculaire. Lʼexaminateur place le bras en abduction 90° dans le plan de la scapula et en rotation interne. Il demande alors au patient de résister à la pression et apprécie la force musculaire du supraspinatus. La douleur empêche souvent de réaliser correctement ce test.
Signe et test de Neer : En position debout, lʼexaminateur bloque la scapula du patient et monte brutalement le bras vers lʼavant ce qui réveille la douleur car la coiffe « frotte » sous la voûte acromio-coracoïdienne. La disparition de la douleur après injection signe la positivité du test.
Test de Hawkins : Lʼépaule en élévation antérieure, coude fléchi, lʼexaminateur porte le bras en rotation interne ce qui réveille les douleurs.
Te s t d e S p e e d ( o u Gilcreest ou Palm-up test). Lʼélévation antérieure en supination contrariée réveille des douleurs qui seraient plutôt liées à lʼatteinte du chef long du biceps.
