מור אובר.pdf
May 18, 2018 | Author: Anonymous | Category: N/A
Short Description
Download מור אובר.pdf...
Description
מור2013 -
גניקולוגיה -כולל: :27.10.2013 ד"ר שווקי. :Anatomy of the female reproductive system סיפור מקרה -בת 22שעומדת לפנינו בתור לבנק ופתאום מטמוטטת )ולא בגלל המינוס( ,האבחנהruptured - .ectopic pregnancyהיריון אקטופי נמצא ב 97% -מהמקרים בחצוצרה ,בדרך כלל באמפולה שלה -חלקה היותר מורחב שבו מתרחשת ההפרייה. בהיריון חוץ רחמי הטיפול יכול להיות שמרני או ניתוחי ,באישה סימפטומטית יש לבצע ניתוח כאשר הגישה המועדפת היא לפרוסקופיה. כלי דם עיקריים בדופן הבטן -לא נרצה לעבור דרכם בעת הכניסה אליה ,העורק שהוא "אימת" הגסטרוסקופיסטים ,inferior (deep) epigastric artery -הוא יוצא מה external iliac -שיוצא לרגל דרך ה- ,femoral canalניתן לראות כי באיזור האגן הוא נמצא לטראלית לרקטוס אך בחלק העליון הוא מדיאלי אליו .ניתן לזהות אותו על ידי טרנס -אילומינציה -Circumflex iliac artery .יוצא אף הוא מה ,external iliac -הוא יושב קרוב ל iliac crest -ול.iliac spine -
דרך מה עוברים? בעת פתיחת הבטן אנו עוברים דרך השרירים external & internal oblique, transversus ,abdominisהפאציה של הרקטוס מורכבת מעל ה arcuate line -בחלקה השטחי מעלה של הexternal & - internal obliqueובחלקה העמוק מהפאציה של ה) internal oblique -היא מתפצלת לשניים( ומהfacia - transversalisשממוזגת כמעט כולה עם הפריטונאום .בבטן התחתונה ,מתחת ל ,arcuate line -שני האוביליקים נותנים את החלק השטחי של הפאציה ,ה transversus -נותן עלה נוסף המתמזג עם הפאציה של הפריטונאום.
מור2013 - חלל האגן -החצוצרה -החלק הקרוב לרחם נקרא ,isthmusהחלק המעובה נקרא ampullaוקרוב לשחלה ה- ,fimbriaהליגמנט המחבר את הרחם לשחלה נקרא ) utero- ovarian ligament (properבתוכו עוברים כלי דם שהם סעיף של ה ,uterine artery -הליגמנט התומך המחבר בין ה pelvis -לקצה השחלה שנקרא -infundibulum ,suspensory ligament\ IP (= infundibulopelvic) ligamentבתוכו עוברים כלי הדם השחלתיים. השחלה מקבלת שני שליש מאספקת הדם מה ovarian vessels -וכשליש מה -uterine vessels -ישנם קולטראליים ,זה חשוב כיוון שאם משהו נחסם יש back- upוגם לצורך השתלטות על אספקת הדם אם רוצים להוציא את השחלה. האיברים הם מאד סמוכים לאיברי מערכות השתן והעיכול .זה כה חשוב כיוון שמרגישים את זה כל הזמן -נשים הרות רצות כל הזמן לשירותים ,כאשר יש נוזל באגן עקב מצבים גניקולוגיים לעיתים חשים טנזמוס ,זה גם חשוב לניתוחים.
נראה זאת במציאות -השחלות נראות .porcelain- likeהרחם -חלקו העליון נקרא ,fundusיש לו isthmus ,body שקרוב לצוואר והצוואר עצמו. מקדימה -ה ,symphysis pubis -שלפוחית השתן ,החלל שלפניה נקרא על שם retziusוהוא בעל חשיבות בחלק מהפרוצדורות הנעשות על מערכת השתן ,חלקה התחתון האחורי של השלפוחית צמוד לרחם ובו נמצא ה- trigoneשממנו יוצאים היורטרים -זה בעייתי בניתוחים קיסריים וצריך להיזהר מאיזור זה .הפריטונאום של השלפוחית -הפליקה -מתחבר לסרוזה של הרחם ,מורידים אותו בניתוח קיסרי כדי לעשות חתך בסגמנט התחתון של הרחם מבלי לפגוע בשלפוחית .החלל בין השלפוחית לרחם,vesico- uterine pouch\ anterior cul de sac - שק נוסף -ה.recto- uterine pouch -douglas -
מור2013 - במבט מהצד -ה -broad ligament -מכסה את הרחם ,אם נפתח אותה נראה את החצוצרה ,את כלי הדם ב- utero- ovarian ligamentואת ה ,uterine vessels -מתחתם עובר היורטר )המים שמתחת לגשר( ,הוא עלול להיחסם בניתוחים גניקולוגיים .בקיר הקדמי של הנרתיק עוברות שלפוחית השתן והשופכה. ה -round ligament -מחבר את הרחם לתעלה האינגואינלית ,הוא מקביל ל vas deferens -בגברים ,כלי דם שעובר שם -ה.genitofemoral artery - ה -broad ligament -יש לה עלה קדמי המחובר לשלפוחית ועלה אחורי שהוא חלק מהפריטונאום ,אם נפתח אותה נגלה "נפלאות" בפנים ,היא מתחילה מהחצוצרה וממלאת את כל צידי הרחם.
ליגמנטים חשובים ביותר לקיבוע הרחם והנרתיק למקום -אם הם לא יהיו מקובעים הם יצנחו .הליגמנט המשמעותי ביותר בקיבוע איברים אלה הוא זה שמחבר את הרחם לסקרום ,uterosacral ligament -מדוע הוא כה חשוב? בגלל המיקום -הוא מהווה נקודת כניסה לדוגלס ומאפשר לנו לזהות אותו ,ניתן להשתמש בו לקיבוע כיפת הנרתיק והרחם אצל אישה הסובלת מצניחת רחם בגישה בטנית או ואגינאלית .level 1 support -כמו כן ,בדיוק מתחתיו עובר היורטר ועלינו להיזהר ,הרבה פעמים יש עליו נגעים של אנדומטריוזיס )שיכולים לגרום לכאבים בקיום יחסים ולאי פוריות עקב הידבקויות או ירידה באיכות הביציות( ,ישנו ממצא אופייני בבדיקה שבו ניתן לחוש את הנגעים על הליגמנט ,הוא נמתח בעת קיום יחסים ולכן מופיעים כאבים. אספקת הדם לרחם -ה uterine artery -הוא האחראי לכך ,זהו סעיף של הענף הקדמי של הinternal iliac - ,arteryכלי הדם מגיעים לרחם והולכים לאורכו ,עולים למעלה ועושים אנסטמוזה עם ה) ovarian aa. -על כן אספקת הדם לרחם היא כפולה( ,יש לו גם cervical branchועל כן אם כורתים חלק מהרחם יש לוודא כי הוא חסום .הרחם מקבל המוני קולטראלים גם מה vaginal aa. -והוא מלא כלי דם .מדוע זה חשוב? נניח שאישה מדממת מאד אחרי לידה ואנו לא רוצים להוציא לה את הרחם ,לוקחים אותה לאנגיו ,מנסים להגיע לuterine - vesselsולחסום אותם ,אם זה לא הולך הולכים ל -internal iliac -כזכור ישנם קולטראליים מהשחלה .אספקת הדם לרחם היא אדירה -הרי בהיריון הוא האיבר הגדול ביותר בגוף.
מור2013 - אם כן ,כלי הדם רצים לאורך הרחם משני צידיו ,סעיפיהם נכנסים בצורה אנכית )ה (radial aa. -לתוך הדופן ועוברים בתוך השריר עצמו ,כדי לעצור דימום הרחם מתכווץ .ואכן הסיבה השכיחה ביותר לדימום אחרי לידה היא אטוניה -הרחם לא מתכווץ מספיק ,כאבי מחזור מופיעים כי הרחם מתכווץ בנסיון לעצור את הדימום. ניקוז מהשחלות -לעיתים קיים הבדל בין ימין לשמאל -מצד ימין ה ovarian vein -מתנקז ישירות ל ,IVC -משמאל הניוז נעשה ל .left renal v. -מדוע זה חשוב? לוריאנט זה יש שכיחות גבוהה בבחינות .לידע כללי-Varicocele - הרחבה של ורידים באשך שנוטה להיות יותר בשמאלי כי הניקוז משם פחות טוב -התיאוריה היא שהסיבה לכך זה שמקורו של הוריד המנקז מה renal -ולא מה.IVC -
ה -ureter -כאב הראש העיקרי של הגניקולוגיים ,לכן בסופו של ניתוח גניקולוגי נותנים לאישה חומר כחול לוריד ורואים שהוא מגיע לשלפוחית דרך אורטרים פתוחים. סיפור מקרה -נקראנו להערכת יולדת )ההיא מהבנק( עקב חוסר התקדמות ,היא בפתיחה מלאה ,הראש לא ירד מספיק ) (1 + SPללא התקדמות מזה 3שעות ,התינוק נמצא גבוה מידי לואקום .חייבים ניתוח קיסרי. בעבר היו בוחנים את יכולת האישה ללדת\ לעבור ניתוח לפי מדדים שנקראים קוניוגטות -מודדים את המרחק מהסימפיזיס פוביס עד הסאקרום\ קוקסיקס על מנת להבין האם התינוק יכול לעבור שם .היום יודעים שהמדידות הללו לא מדוייקות -הראש של העובר נדחק דרך האגן שמתפשט ומתרחב ולכן היכולת שלו לצאת אינה תואמת את מה שהיה נדמה לנו מלכתחילה. ישנם הבדלים בין צורות האגן בין גזעים שונים ובין נשים שונות ,האגן הגינקואידי הוא סה"כ עגול עם נטייה קלה לאליפסה ורטיקאלית ,אגן אנדרואידי -של זכר ,יותר בצורת לב )כי שם נמצא הלב אצל גברים( ,בגניקולוגיה כשאומרים "אגן אנדרואידי" המשמעות היא שהוא צר ,אגן אנטרופואידי -אליפסה מוגזמת ,אגן פלטיפלואידי- אליפסה רוחבית ,האגן הטוב ביותר ללידה הוא הגניקואידי.
מור2013 - אז יילדנו את האישה בקיסרי ,כעבור 24שעות קוראים לנו לבדוק אותה עקב הסתמנות של כאבים במותן ימין transverse diameter ,ס"מinterspinous , ) diameterהקוטר הכי קטן באגן( > 8ס"מ) intertuberous diameter ,הולך עם המרחק
מור2013 - בין הספינות( > 8ס"מ .אפשר לבדוק את אלה בבדיקה פיזיקאלית -את ה outlet -ולראות האם ה pubic arch -חד או לא ,את ה) diagonal conjugate -כמעט לא נעשה היום( -זה נקרא .clinical pelvimetryהיום עושים זאת בלידות עכוז באמצעות .X- ray חשוב לזכור כי באגן יש עוד דברים למעט עצמות -כאמור ייתכנו גידולים ברקמות רכות למשל. אם הלידה תהיה ממושכת ולא תתקדם לאורך זמן מגיעים למה שנקרא obstracted laborשמובילה לתחלואה קשה לאם עד כדי קרע של הרחם ,לחץ על חלקו האחורי והקדמי של האגן ופיסטולות לשלפוחית השתן ולרקטום, זה מלווה כמובן בתחלואה עוברית. הכוחות -דיסטוציה של כוחות הינה השכיחה ביותר ומתוכה .hypotonic uterine contractionsהצירים המתחילים את הלידה נוצרים על ידי קוצב שאנו טרם מכירים ,הדומיננטיות היא בפונדוס ושם נמצאים רוב סיבי השריר ,ככל שיורדים לצוואר יש יותר סיבים אלסטיים ,ההתכווצות יורדת למטה בצורה סינכרונית .הצירים הספוראדיים אינם צירים ולא יובילו ללידה .העוצמה היא גדולה יותר 80 -מ"מ כספית ,יש צורך ב 5 -3 -צירים ב 10 -דקות וכל ציר נמשך 1.5 -1דקות .כל מה שמתחת לכך נחשב היפוטוני. צירים היפרטוניים -למשל בהיפרדות שלייה המגרה את שריר הרחם ,תוצאה של אוקסיטוצין שאנו נותנים ,לפני קרע של הרחם במצב של ,CPDהתייבשות ,סטרס. כדי לדעת מה עוצמת הצירים ותדירותם עושים ניטור שלהם ,CTG -זה נעשה בצורה חיצונית או פנימית כאשר המוניטור הפנימי מאפשר לנו ממש לבדוק את הלחץ האמיתי .יחידות -Montevideoהסומציה של כמות הצירים ב 10 -דקות ,נצפה שבלידה רגילה יהיו לפחות 200יחידות מונטה -וידאו ,רוב הלידות יהיו בסביבות 280 -240 -Montevideoכל ציר 60מ"מ כספית 4 Xצירים ב 10 -דקות ,בוולדניות מספיקים שני צירים של 100מ"מ כספית. תיקון מצבים של -hypotonic uterine contractionsאפשר לפקוע את מי השפיר )אמיניוטוניה( -הראש ירד למטה וילחץ יותר על הצוואר ,יחול שחרור של פרוסטגלנדינים שגם כן עוזרים ,אפשר גם לתת פיטוצין .צירים היפרטוניים -מפסיקים את הפיטוצין. מה שאסור לנו לעשות זה לתת לאישה פיטוצין או לגרום לה בכוח ללדת אם אבחנו אצלה .CPDאפשר לנסות לתת פיטוצין במצב של מלפרזנטציה על מנת לגרום לצירים לדחוף את העובר למקום הנכון -במקרה כזה האגן הוא תקין והוא יעביר את התינוק. אם יש CPDמיילדים ב .CS -אם אנו בשלב השני ויש protracted\ arrest of descentוהראש מספיק נמוך באגן ניתן ללכת ללידה מכשירנית -בארץ ב 99% -מהמקרים עושים ואקום אבל יש שמשתמשים במלקחיים. -Percipitate laborלידה חטופה ,לרוב מגלים זאת בדיעבד ואין זמן להתערב.
מור2013 - ד"ר ויסבוך. ניטור עוברי: מה אנו מנסים למנוע באמצעות המוניטור? Long term outcomesכמו CPותמותה ,מנסים לזהות נזק לרקמות תוך כדי הלידה והיפוקסיה עוברית )יש לציין כי רק 25% -20%מהמקרים של CPקשורים ללידה עצמה( .מה שולט על דופק העובר? המוח שלו -שמקבל אינפורמציה מרצפטורים שונים ,הוא עושה זאת דרך מערכת העצבים האוטונומית. המערכת הפארא -סימפטטית -מורידה את הדופק ,כל שהעובר יותר בשל הטונוס הואוגאלי שלו בשל יותר אף הוא והדופק יורד ,סטימולציה של הואגוס גורמת לירידה בדופק .כאשר חוסמים את הואגוס קצב העובר עולה ב- 20פעימות לדקה )יש לו טונוס קבוע כלשהו( .המערכת הסימפטטית -מעצבבת את שריר הלב ,מהווה מנגנון הגנה לעובר המאפשר את העלאת קצב הלב מתי שיש לו צורך בזרימת דם רבה יותר ,זה נעשה על ידי הפרשה של נוראפינפרין ,אם חוסמים את המערכת קצב הלב יורד ב 10 -פעימות בממוצע .המשחק בין שתי המערכות הוא ששומר אצל העובר את הדופק התקין. הכימורצפטורים -יושבים ב ,carotid body -מגיבים להיפוקסיה ,הבארורצפטורים הם ,stretch receptorsהם חשים עלייה בלחץ הדם ומנסים להורידו באמצעות הפעלה של הואגוס וברדיקרדיה. חילוף הגזים -נעשה דרך השלייה ,אליה מחובר חבל הטבור שיש לו שני עורקים ווריד ,הוריד מספק דם לעובר, העורקים מפנים ממנו פסולת .כאשר אין לו אספקת חמצן וגלוקוז מהשלייה ,הוא עדיין צריך אנרגיה ועל כן הוא מפרק את מאגרי הגליקוגן שלו ,נוצרת חומצה לקטית המתפרקת ללקטאט וליוני מימן וישנה חמצת מטבולית .כל השינויים הללו באים לידי ביטוי בצורת הדופק של העובר ,יש patternsשונים המנבאים שהוא סובל מחמצת מטבולית ,ניתן לזהות זאת באמצעות המוניטור. לסיכום ,השלייה היא הריאות והכליות של העובר ,אספקת חמצן סבירה תלויה בחמצון טוב של האישה ,זרימת הדם לשלייה ,מעבר על פני השלייה ,אוקסיגנציה של העובר ,מעבר החמצן בתוך רקמות העובר .פינוי ה-CO2 - תלוי במעבר הדם לשלייה ובמעבר התוצרים בתוך השלייה לאם .חסימה בכל אחד משלבים אלה תוביל ל- .metabolic acidosis דרכים להערכת מצבו של העובר -ניטור של קצב לב העובר ) -NSTללא סטרס -OCT ,הכנסת העובר לסטרס באמצעות גרימת צירים( ,תנועות העובר ,פרופיל ביופיזיקאלי ) ,(BPPדופלר וזרימות דם בכלי דם של העובר, סטימולציה לעובר אם נדמה לנו שהוא לא זז מספיק -scalp pH ,נטילת pHמראש העובר תוך כדי לידה .אנו נעסוק במוניטור. קיימים הרבה סוגים של מכשירים -הם נותנים לנו את דופק העובר ) 2Xלמקרה של תאומים( ,הצירים ,ישנם שני טרנסדיוסרים האחד מודד את הדופק והשני את הצירים .מתקבל הפלט. רישום הדופק -יכול להיעשות בצורה חיצונית )מתמר על הרחם( או פנימית -למשל באישה שמנה או כאשר יש שני עוברים שלא מקבלים אות מאחד מהם ,מכניסים אלקטרודה דרך הנרתיק לקרקפת של העובר .המגבלה -צריך שתהיה פתיחה ושהמים יפקעו .לכן זה מתבצע רק בזמן לידה פעילה ,המוניטור החיצוני נעשה גם כשאישה אינה בלידה .הניטור החיצוני עובד על העיקרון של דופלר ואילו הפנימי יותר דומה לעיקרון של א.ק.ג ,.הדופק שנמדד בו הוא יותר אמיתי. המוניטור הוא בדיקה מאד לא ספציפית -זה שהוא לא תקין לא אומר שהעובר לא בסדר ,יש לו הרבה FPולא ניתן לומר שמוניטור לא תקין = חמצון לקוי של העובר ,קיימים הרבה גורמים שיכולים להשפיע על דופק העובר כמו תרופות מטשטשות שמגיעות אליו ,מחזור עירנות ושינה ,ניתן לומר שאם המוניטור הוא תקין מבחינת הפענוח
מור2013 - העובר בסדר .היום כשהולכים ל CS -על בסיס הפלט של המוניטור האינדיקציה כבר אינה fetal distressעל פי המוניטור ,אלא ) non- reassuring fetal statusהיא שונתה במטרה להימנע מתביעות(. במוניטור נסתכל על הצירים ,הדופק הבסיסי של העובר ,הוריאביליות ,ההאצות וההאטות .על ידי פענוח המדדים הללו מנסים לסווג את המוניטור לאחת מ 3 -קטגוריות .reassuring, non- reassuring, ominous -זה נשמע מאד פשוט וקל אבל זה ממש לא ככה. נראה מחקר שבו נתנו 50מוניטורים ל 4 -מיילדים מומחים לפענוח בהפרש של חודשיים ,הם פענחו את המוניטורים אותו הדבר ב 22% -מהמקרים בלבד .במחקר אחר נתנו 150מוניטורים ל 5 -מיילדים ,הייתה ביניהם הסכמה רק ב 29% -מהמקרים .עבודה שלישית הלכה לבדוק היכן הטעויות העיקריות -ההסכמה היא לא רעה כשהמוניטור תקין אבל כשהוא לא תקין שיעור ההסכמה יורד ל.25% - עבודה נוספת לקחה 36מיילדים ו 10 -מקרים עם החלטה משמעותית במהלך הלידה ,יצרו sham caseשבו התוצאה של העובר הייתה הפוכה לזו המקורית .גילו כי הפענוח של המיילדים היה מוטה בהתאם לתוצאה -קיים biasמשמעותי. המשמעות -אין שחור ולבן במוניטור! זה כלי לא טוב אבל זה הכי טוב שיש לנו. נראה דוגמא למוניטור -יש שנתות כל 10דקות ,כל משבצת גדולה היא דקה וכל משבצת קטנה היא חצי דקה, מסתכלים על הדופק הבסיסי של העובר ועל שינויים פריודיים -התלויים בצירים של האישה וכן על שינויים אפיזודיים -ללא קשר לצירים .הצירים -מכמתים אותם לפי המספר הממוצע ב 10 -דקות על פני חצי השעה האחרונה ,חשוב לנו גם משך הצירים ,העוצמה שלהם וכמה זמן של רלקסציה יש ביניהם .יחידות -Montevideo ניתן לקבוע אותן רק כאשר רושמים את לחץ הציר ברישום פנימי כיוון שאז יש החסרה של הטונוס הבסיסי של הרחם מהטונוס בזמן התכווצות ,לצורך לידה אפקטיבית יש צורך במעל 200יחידות .בניטור חיצוני לא ניתן לומר דבר על עוצמת הצירים.
התכווצויות נורמאליות -פחות מ 5 -צירים ב 10 -דקות )יש צורך לפחות ב 3 -צירים( ,טכיסיסטולה -מעל 5 התכווצויות ב 10 -דקות בטווח של 30דקות ,יש לדווח האם ישנם שינויים בקצב לב העובר בזמן זה. הקצב הבסיסי של לב העובר -קובעים אותו ביחידות של ,5לוקחים את הממוצע בסגמנט של 10דקות ,למשל במוניטור שבתמונה הוא נע סביב ,140הנורמה ,160 -110 -זה צריך להימשך לפחות 2דקות בסגמנט של 10 דקות )כלומר ,שלא תהיינה האצות בתוך הסגמנט( .ככל שישנה מטורציה של הטונוס הואגאלי ככה הקצב הבסיסי יורד ,סביב שבוע 20הקצב הממוצע הוא ,155בשבוע 30הוא סביב 145ובשבוע 40הוא סביב .140 טכיקרדיה עוברית -מעל ,160ברדיקרדיה -מתחת ל ,110 -יש המון סיבות .טכיקרדיה -חום אצל האם )וגם אצל העובר( -מעלה דופק ,לא אומר דבר ,אבל אם יש כוריואמניוניטיס והעובר מזוהם הוא יעלה חום ,תרופות ואגוליטיות ,היפרתירואידיזם עוברי ,אנמיה עוברית ,אי ספיקת לב של העובר ,טכיארריתמיות ,היפוקסיה. ברדיקרדיה -רע מאד ,אם יש ירידה חדה בדופק לאחר מוניטור תקין מחפשים באגרסיביות את הסיבה )העובר סובל ברדיקרדיה של עד 10דקות ללא נזק מוחי( ואם לא מצאנו אותה רצים לניתוח\ ללידה מכשירנית ,בלוק אצל
מור2013 - העובר -עקב מעבר של נוגדני anti- Ro & anti- Laאליו ,לחץ על הראש שגורם לגירוי ואגאלי ,היפותרמיה אימהית, תרופות. -Variabilityתנודתיות מסביב ל baseline -המעידה על משחק בין שני חלקי המערכת האוטונומית ,משמעותה מערכת עצבית בריאה אצל העובר ,רוצים לראות אותה -אם הדופק הבסיסי הוא קו ישר העובר לא בסדר .בודקים כמה פעימות יש מעל\ מתחת לדופק הבסיסי הממוצע -Absent variability .אין וריאביליות כלל-minimal , משחקים של 5מתחת ומעל ל 25 -moderate ,baseline -פעימות -marked ,קפיצות של מעל 25פעימות מעל ומתחת. המשמעות -כאשר הוריאביליות נורמאלית העובר תקין ,כשאין וריאביליות לא אומרים שיש לעובר חמצת מטבולית, אלא שיש חשד לכך ,פטידין -מוביל אף הוא לחוסר וריאביליות ,מגנזיום סולפאט )ניתן לטיפול בפרה -אקלמפסיה(- מוריד וריאביליות ,אם זה לא ממשיך לאחר שהפסקנו את התרופה והעובר מתעורר לאחר גירוי הכל בסדר ,אם הוא לא מתעורר וה pattern -של הדופק נותר כמות שהוא זהו מדד משמעותי מאד המעיד על כך שהעובר בחמצת. ,salutatory pattern -Marked variabilityהמשמעות אינה ברורה .בעבר חשבו שאולי מדובר בסימן לכך שהעובר לא תקין ,עבודות שונות הראו כי זה לא מוביל לבעיה אצל העובר ,אין שום דבר שעלינו לעשות בתגובה לכך. -Decreased variabilityהסיבה השכיחה ביותר היא מחזורי שינה -עירנות של העובר ,מותר לעובר לישון 40 -20 דקות ,פטידין -גורם לירידה בוריאביליות ועלול לעשות maskingלזה שהעובר לא מרגיש טוב -יש לנסות להעיר אותו ואם זה לא קורה זה כבר לא קשור לתרופה ,מומים ב ,CNS -גידולים ,מומים מולדיים וכו' -נדיר ,ספסיס עוברי ,פגות. -Accelerationsמדד לתנועת העובר ,כאשר הוא זז ישנה האצה בדופק ,רואים עלייה חדה בדופק לב העובר מעל הרמה הבסיסית ,נרצה 15פעימות ומעלה מעל ה baseline -ליותר מ 15 -שניות ,נותנים 'הנחה' מתחת לשבוע -32מעל 10פעימות לדקה בפחות מ 2 -שניות .זה נמשך פחות מ 2 -דקות ומעיד על כך שהעובר מרגיש מצויין. האצה של מעל 2דקות ופחות מ 10 -דקות -prolonged -זה לא רע ואין לזה כל משמעות ,אך מקשה עלינו להגיד משהו על הדופק ב baseline -של העובר ,האצה מעל 10דקות -שינוי של ה.baseline - המשמעות -העובר מרגיש טוב כאשר יש האצות ,כשאין לא ניתן לומר הרבה -במהלך הלידה העובר תחת סטרס ואינו חייב לנוע ,כל עוד הוריאביליות שלו טובה. -Reactivityעד כמה העובר זז בפרק זמן ,למשל אם יש לו מעל 2האצות ב 10 -דקות .עוברים בשבועות מוקדמים הם פחות ריאקטיביים ולקראת המועד כמעט כולם צריכים להיות ריאקטיביים .אם הם לא ריאקטיביים במוניטור שגרתי יש לבדוק מדוע. -Decelerationsיש להחליט איך הן מבחינת התזמון ביחס לציר ,כמה האטות יש ,עד איזה עומק הן מגיעות ולסווג אותן ל -Early .early, late, variable -סוג ,1תמונת ראי של ציר ,השיא הוא מול שיא הציר ויש התאוששות כשהציר חולף ,זה לא מדאיג אותנו ,לרוב מופיע במהלך לידה פעילה כאשר הראש נלחץ על הצוואר וחל גירוי ואגאלי ,העובר בסדר ולא צריך לעשות דבר -Late .סוג ,3מתחילות לאחר שיא הציר ,די דומות למוקדמות וההגדרות הן זהות ,ההבדל היחיד הוא שיש delayבזמן ,המשמעות היא אי ספיקה שלייתית -הן הכי מטרידות מבחינתנו ,חייבים לעשות משהו בהקדם כמו ליילד את העובר או להעלות את ל"ד של האישה. -Variableסוג ,2ההאטות היותר קשות לפענוח ,יורדות מהר ומתאוששות מהר ,יכולות להיות קשורות או לא קשורות לציר ,המנגנון הוא קרוב לוודאי לחץ כלשהו על חבל הטבור המשתנה בהתאם לעוצמת הצירים ,תנוחת העובר ותנוחת האם ,זה מוגדר כירידה של 15פעימות לדקה מתחת ל baseline -למעל 15שניות .המנגנון -כשיש
מור2013 - ציר ולחץ על חבל הטבור הוריד נסגר ,יש ירידה באספקת הדם לעובר ,ירידה ב preload -של הלב שלו ,הוא חש היפוולמיה ,יש אקטיבציה של הבארורצפטורים ,ירידה בטונוס הואגאלי .בנוסף יש קומפרסיה של העורקים, השלייה נסגרת ,ישנה עלייה בלחץ הדם של העובר ובתנגודת של כלי הדם שלו ,הבארורצפטורים מופעלים ,יש סטימולציה ואגאלית וירידה בקצב הלב. מחלקים את ההאטות הוריאביליות ל -mild -פחות מ 30 -שניות ולא פחות מ 80 -פעימות לדקה-moderate , מתחת ל -severe ,80 -מתחת ל .70 -המשמעות -תלוי בכמות ההאטות ,אם הן ממושכות מידי המשמעות היא שהעובר לא מצליח להיפטר מחומרי הפסולת. הטיפול -תלוי בסוג ההאטות ,בסיבה ,אם לא הצלחנו לאושש את העובר מיילדים. כאשר העובר ללא דופק יש רישום של דופק האם ואם היא טכיקרדית חושבים שיש לעובר דופק וזה מצער .אסור לפספס את זה -אם מזהים דופק אימהי סביב 130 -120חייבים לבצע USעל מנת לדעת שהדופק שאנו רושמים הוא אכן של העובר.
מור2013 - פרופ' עזרא. יתר לחץ דם בהיריון: יל"ד מופיע ב 8% -5% -מכלל ההריונות ,ישנן סיבות רבות ליל"ד בהיריון ורק ב 50% -הסיבה הינה רעלת היריון. זוהי הסיבה השלישית לתמותה בהיריון -לאחר תסחיפים ודימום ,היא טומנת בחובה סיכון עתידי ליל"ד כרוני, מחלת לב איסכמית ואירוע מוחי וכן סיכוי למחלת כליות סופנית .רעלת בהיריון הראשון מהווה גורם סיכון לרעלת בהיריונות נוספים. סוגי יל"ד בהיריון -יש נשים המגיעות להיריון עם יל"ד כרוני שיכול להיות ראשוני או משני ,יל"ד הקשור להיריון ) -(gestational HTבתוך המכלול הזה רואים את רעלת היריון כ entity -מיוחד-transient HTN of pregnancy , חסר משמעות קלינית ומאובחן בדיעבד. מונ חים -יל"ד בהיריון מוגדר כל"ד מעל 140 \90בשתי מדידות בהפרש של 6שעות ,ל"ד כרוני -כל יל"ד המתגלה לפני שבוע 20או לפני ההיריון ,לעיתים לאישה יש יל"ד כרוני אך מגלים זאת רק לאחר שבוע 20ואז חושבים שיש קשר להיריון ,רעלת היריון ) -(preeclamptic toxemiaיל"ד +פרוטאינוריה לאחר שבוע -eclampsia ,20רעלת + פרכוסים כלליים מסוג ,grand malיל"ד הריוני חולף -מתחיל סביב הלידה וחולף תוך 12שבועות לאחריה, האבחנה היא בדיעבד. בצקת -בעבר נחשבה כאחד הקריטריונים להגדרה של רעלת יחד עם פרוטאינוריה ,הורידו אותה כיוון שהרבה נשים מסתמנות בהיריון עם בצקת וקשה להבדיל ,פרוטאינוריה -הפרשת חלבון של 300מ"ג ביממה ומעלה כאשר באדם רגיל זה עד 150כיוון שהסף הכלייתי בהיריון יורד וההפרשה הפיזיולוגית עולה ,זה מתאים לסטיק ,+1 -HELLP syndromeהמוליזה +עלייה באנזימי כבד +טרומבוציטופניה. רעלת היריון -המחלה המפחידה אותנו ביותר ,זוהי מחלת היריון בלבד ולא ניתן לחקות אותה בחיות מעבדה ,לכן קשה לחקור אותה ,גם כאשר מנסים זאת על חיות מעבדה בהיריון ניתן לייצר חלק מהתסמונת בלבד. שכיחות וגורמי סיכון לרעלת היריון -יש הרבה מאד ,השכיחות בנשים בלידה ראשונה היא הגבוהה ביותר ,פחות בוולדניות ) 20% -14%במבכירות מול 7% -6%בוולדניות( וישנם מצבים מסויימים המעלים שכיחות כמו היריון תאומים ,נשים עם רעלת לשעבר ,היריון מולארי ,עובר עם טריזומיה ,13מחלות כליה ,יל"ד כרוני ,מחלות קולגן, .APLAישנה נטייה משפחתית מורכבת ותוארו אף מצבים של נטיית יתר באנשים עם סוגי דם או תרומבופיליות מסויימות. האתיולוגיה -לא ברורה ,ישנה רשימה ארוכה של תיאוריות שלכל אחת מהן יש בסיס מדעי\ מחקרי\ קליני אבל ממש לא יודעים מהי הנכונה. שתי תיאוריות "על קצה המזלג" -נזק לאנדותל כלי הדם האימהיים -ישנם מקרים בהם ניתן למצוא נזק לאנדותל כלי הדם האימהיים ,לפחות בחיות מעבדה או בביופסיות שלייה לאחר לידה בנשים עם רעלת ,זה גורם לקרישיות יתר ,התכווצות כלי דם ,הפרעה בהמוסטאזיס ,מנגנון המחובר לכך מדבר על המאזן בין פרוסטציקלין )ה"טוב"- עושה ואזודילטציה ,מעלה זרימת דם שלייתית ,מונע אגרגצית טסיות( וטרומבוקסן )ה"רע"(. תיאוריה נוספת היא חדירה לא תקינה של הטרופובלסט ,ניתן לראות זאת למשל במצבים בהם יש יצירה חסרה\ חלשה של נוגדנים אימהיים נגד האנטיגנים האבהיים שעל פני הטרופובלסט החודר ,זה מופיע אצל נשים מבכירות ,המשתמשות באמצעי מניעה חוצצים או בהיריון ראשון מוקדם לאחר הנישואים .אולי האנטיגנים האבהיים הינם בעלי אנטיגניות חלשה ואינם מגרים יצירת נוגדנים מתאימה ,חלה יצירה שונה של ,IGF- 2הפרעה ביצירת כלי הדם בשלייה )אנגיוגנזיס(.
מור2013 - האם ניתן לנבא רעלת היריון? לא ,פורסמו מחקרים על מעל 100מבחנים שונים .כל כמה זמן יוצאים כל מיני "כוכבים" חדשים שחושבים שניתן יהיה להיעזר בהם בעתיד. מניעה -ניסו כל מיני שיטות ,מאוחר יותר הוכיחו שדבר לא עוזר .בקצוות -טיפול באספירין במינון נמוך -טוענים כי הוא מפחית את הסיכון לרעלת ב ,10% -מדובר רק על הקבוצה של נשים עם רעלת חמורה שמתוכן רק 10% ירוויחו -לא משמעותי .הפארין -נושא שמתעורר לתחייה ,עדיין לא ברור. רעלת -מוגדרת כקלה או חמורה ,מספיק קריטריון מבין הבאים אחד על מנת להגדיר אותה כחמורה -ל"ד סיסטולי מעל 160ממ"כ או דיאסטולי מעל 110ממ"כ שנמדד בהפרש של 6שעות לפחות כאשר האישה במנוחה במיטה, פרוטאינוריה מעל 5מ"ג ליממה ) +4 \+3בסטיק( ,אוליגואנוריה )פחות מ 400 -מ"ל ביממה( ,הפרעות צרבלאריות או של הראייה ,כאב אפיגסטרי ,בצקת ריאות או כיחלון ,הפרעה בתפקודי כבד מסיבה לא ברורה, טרומבוציטופניה. מיון ופרוגנוזה -כל יל"ד מחולק לקל\ חמור ,ההבדל הוא ברמה שלו -עד 160 \110זה נחשב קל ומערך זה ומעלה זה נחשב חמור ,זה מתחלק ליל"ד כרוני לעומת יל"ד הריוני .ביל"ד הריוני אם מוסיפים פרוטאינוריה הרי שיש לנו אבחנה של רעלת היריון שמתחלקת לקל\ חמור על פי קיומם של הקריטריונים שלעיל. הפרוגנוזה -יותר משמעותית ,כל מה שמנוקד הוא סיכון קטן וכל מה שלא מנוקד קשור לסיכון יותר משמעותי, כאשר היל"ד הכרוני הוא קל יש סיכון נמוך לרעלת היריון אך אם הוא חמור הסיכון הוא גבוה ,יל"ד הריוני-15% - 25%מהנשים עם יל"ד הריוני יהפכו להיות נשים עם רעלת )= תהיה להן פרוטאינוריה מתישהו( ,מסתכלים עליהן כעל entityדומה.
מדובר במחלה של כל הגוף של היולדת ואין מערכת אחת שמהווה מקור ,כולן מעורבות וככל הנראה שמדובר במחלה של כלי דם קטנים .בכליות יש הפרשה מוגברת של חומצה אורית וה) GFR -שאמור לעלות בהיריון( יורד, הכבד -לרוב אינו מעורב מבחינה מעבדתית אך מזהים משקעים היסטופתולוגיים של פיברינוגן בדפנות הסינוסים, יש אולי עלייה בטרנסאמינזות אבל לא בבילירובין )לעיתים מאד מאד נדירות יש קרע של הכבד שהוא קטסטרופאלי( .זמן הטרומבין מוארך עקב דיספיברינוגנמיה ולא עקב ירידה ברמות הפיברינוגן ,בדר"כ אין שינויים בתפקודי הקרישה ,חלה טרומבוציטופניה עקב משקעים של טסיות באנדותל כלי הדם DIC ,כאשר יש היפרדות שלייה. שינויים המודינאמיים -נפח הדם מופחת ולכן ישנו סיכון מוגבר סביב הלידה עקב אובדן הדם ,יש עלייה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים ובעבודת החדר השמאלי ,ה CVP -אינו נותן אינדיקציה מספיק טובה ואפילו אם הוא נמוך לא ניתן לדעת האם אפשר לתת נוזלים ,יהיה עלינו להכניס צנתר ולמדוד -wedge pressureנדיר שמגיעים לידי כך ובפועל הרעלת מטופלת די מהר.
מור2013 - הטיפול הדפנטיבי הוא הוצאת השלייה ,אבל אז צריך להוציא גם את התינוק .כאשר היילוד לא בשל צריכים לנסות לדחות את הלידה ,בודקים מהי חומרת הרעלת ,גיל ההיריון ,מצב היולדת ,הרבה פעמים קשה למשוך את ההיריון גם אם היילוד אינו בשל .מאשפזים את האישה ,נותנים לה כלכלה רגילה )הגבלת מלח לא תעזור( ,לא נותנים משתנים או תרופות המורידות ל"ד אלא אם יש סיכון של האם ,מחפשים תסמונת ,HELLPמנטרים דחופות את דופק העובר )קיים סיכון מוגבר להיפרדות שלייה( ,לפני שבוע 34נותנים סטרואידים להבשלת ריאות העובר. טיפול תרופתי ברעלת קלה אינו יעיל ,ברעלת קשה מטפלים על פי שבוע ההיריון -עד שבוע 24לעובר אין סיכוי ומסיימים את ההיריון ,בשבועות -28 -24במרכזים מסויימים גדולים מנסים למשוך אבל זה קשה ,שבועות -28 -32מנסים למשוך אבל קשה ,לאחר שבוע -33מיילדים נשים עם רעלת קשה )ההמתנה אינה יעילה ואף מסוכנת( ,נותנים מגנזיום סולפאט למניעת אקלמפסיה ,להורדת ל"ד קיצוני אפשר לתת ,CCBלבטולול ,הידרלזין, מתקנים היפוולמיה וטרומבוציטופניה ,נותנים סטרואידים להבשלת ריאות העובר. תסמונת -HELLPהוגדרה כתסמונת נפרדת לאחר שראו שיש נשים עם רעלת חמורה מאד ששייכות לקבוצת אוכלוסייה אחרת ודורשות התנהלות אחרת +פרוגנוזה אחרת .יש המוליזה ,עלייה באנזימי כבד וספירת טסיות ירודה ,היא יכולה להופיע גם באופן חלקי .ההתייחסות היא כאל תסמונת מאד מאיימת -התמותה הנאונטאלית היא גבוהה ,יש הרבה לידות מת ,תמותה סאב -לידתית גבוהה ,תמותה מוקדמת עד שבוע ,30יילוד קטן לגיל ההיריון. התסמונת מתנהגת שונה מרעלת קשה אחרת ושכיחה יותר בוולדניות לבנות לעומת היספאניות ואפרו- אמריקאיות ,מאפיינים נוספים -היא מופיעה רחוק יותר מתאריך הלידה המשוער או לאחר הלידה ולא תמיד מלווה ברעלת אופיינית.
.
הסימפטומים העיקריים -כאב אפיגסטרי ב ,90% -בחילה והקאה ב ,50% -רגישות בבטן ימנית עליונה ב,80% - ללא יל"ד ב 20% -מהמקרים )על כן יש צורך ברמת חשד גבוהה( ,יל"ד קל ב 30% -ויל"ד קשה ב 50% -בלבד. לתסמונת יש אבחנה מבדלת ניכרת אבל אסור לפספס אותה -טעות באבחנה היא קריטית מבחינת התוצאות. הטיפול -יילוד בדרך כלל ,אין טיפול שמרני והוא לא יעזור ,טיפול תומך -הרחבת נפח פלסמה ,מנוחה, קריסטלואידים ,אלבומין ,תכשירים אנטי -טרומבוטיים וכו'. -Eclampsiaמנסים לא להגיע אליה ,השכיחות היא אמנם נמוכה אך יכולה להגיע ל 0.5% -0.2% -בעיקר לפני אך ייתכן גם אחרי הלידה ) 25%מהמקרים( ,ישנה הפרעה רב -מערכתית ולא תמיד קיים מתאם עם חומרת הרעלת. התמותה היא 0.5%והיא לא באה בחשבון כי מדובר באישה שהיא סה"כ בריאה .כאשר יש מצב כזה מייצבים את היולדת טרם הלידה ורק אז מיילדים .נותנים מגנזיום סולפאט IVבעדיפות על וליום או הידנטואין )הרפלקס שלנו(, מונעים פגיעה אימהית ואספירציה עקב הפרכוסים ,נותנים חמצן ומתקנים אצידוסיס אימהית .הסיכונים לעובר- היפרדות שלייה ,סיבוכי פגות ,היפוקסיה חולפת. ברוב המקרים מצליחים למנוע את האקלמפסיה אך לא תמיד זה עובד -למשל כאשר היא מופיעה בצורה פתאומית ,מאוחר מאד לאחר הלידה ,תוך כדי טיפול במגנזיום ,מוקדם מאד בהיריון ,סמוך לשבוע .20
מור2013 - פרופ' גריסרו -גרנובסקי. היריון מרובה עוברים: אין proven guidlinesבאף מדינה בעולם לגבי הנוהג בנושא זה. ההריונות מסווגים למונוזיגוטיים ופוליזיגוטיים )שלכשעצמם יכולים להיות די\ טרי\ טטרזיגוטיים וכן הלאה(, התאומים המונוזיגוטיים נקראים -identicalאך הם לא תמיד זהים לחלוטין ,הפוליזיגוטיים נחשבים לא זהים- ) fraternalעדיף להימנע מהקלסיפיקציה הזאת כי היא אינה מדוייקת ולא נמצאת בשימוש(. התאומים הפוליזיגוטים הם תוצאה של שתי ביציות שהופרו על ידי שני תאי זרע ,שני העוברים הם שונים לחלוטין, יש להם אמיניון וכוריון נפרדים ,שליות נפרדות ושק מי שפיר נפרד .תאומים מונוזיגוטיים -ישנן כמה אפשרויות כאשר ה common pathway -הוא שמדובר בביצית אחת שמופרית על ידי זרע אחד -הזיגוטה הייתה אמורה ליצור עובר אחד ,זוהי לפחות התיאוריה הישנה. לפי זמן ה splitting -של המטען הגנטי היחיד ניתן לקבל קרומים שונים ואושיות שונות -ב 3 -הימים הראשונים לאחר הפרטיליזציה מקבלים שתי שליות ושני שקי מי שפיר ,מורפולוגית )= ב (US -התאומים הם דיזיגוטיים אך מדובר למעשה בתאומים מונוזיגוטיים ,ימים -9 -3מתקבלים שני עוברים עם שלייה אחת ושני שקי מי שפיר- ,monochorionic diamnionicאם החלוקה היא מהיום ה 9 -היא "הכי מסוכנת" -העוברים לא מספיקים להתחלק טוב ,בימים 11 -9נקבל שני עוברים בשק אחד ושלייה אחת ,monoamnionic monochorionic -לאחר 11יום מופיע מה שנקרא .conjoined twins
תאומים מונוזוגיטיים שהתחלקו מאד מוקדם נראים מאד דומים לדיזיגוטיים ועדיין יש להם את אותה גנטיקה .כדי לסבך עוד יותר את התמונה ,גם התאומים הזהים כנראה לא לחלוטין זהים מבחינה גנטית ,ישנם שינויים של microsatellite DNAשחלים בחלוקות מאוחרות ואותם אנו טרם יודעים לזהות. הנטייה ל -twining -תלויה בגיל האם -יותר בקצוות ,תזונה -parity ,ככל שהיא עולה יש יותר תאומים .האבחון הוא באמצעות ,USקיימים קריטריונים לאבחנת תאומים מונו\ דיזיגוטיים ,עלינו לדעת שה chorionicity -נקבע בטרימסטר הראשון ולאחר מכן קשה מאד לקבוע אותו .בקליניקה -הזיהוי הוא באמצעות רחם שגדול לגיל ההיריון. השכיחות -הולכת ועולה בעולם ובעיקר במדינות המתועשות עקב דחיית גיל האם ו הופעת מה שנקרא assisted ,reproductive techniquesעד שליש )לפחות בארה"ב( מההריונות המרובי עוברים הם תוצאה של טיפולי פוריות למיניהם .בארץ -הממוצע של לידות תאומים הוא 2.3%מהלידות ,השיעור לא השתנה יותר מידי בשנים האחרונות -2006 ,שנה של פלטו לאחר השיא של ,2002 -2001אז החברה לפוריות הוציאה הנחיות למספר העוברים שניתן להחזיר לאחר טיפולי הפרייה חוץ גופית ,מבחינת מתי ניתן להחזיר עוד עוברים .בארץ עדיין אין חובת דיווח של טיפולי IVFלמשרד הבריאות ,הם מבוצעים במקומות פרטיים ולא תמיד תחת פיקוח של בתי חולים ולכן בעייתי לאכוף את הנחיות האגודה בחוק פלילי.
מור2013 - שיעור התאומים המונוזיגוטיים הוא קבוע 4 -ל ,1000 -שיעור התאומים הדיזיגוטיים הוא תלוי מוצא -הכי הרבה באפריקה ואין כמעט באסיה. מדובר בהיריון בסיכון מוגבר -מחלקים את ההריונות בקבוצה זאת לכאלה שבהם ישנם סיכונים אימהיים וכאלה עם סיכונים עובריים ,קיימים גם סיכונים הקשורים לשלייה שלא נדבר עליהם .בנוסף ,נשים הנושאות תאומים סובלות יותר מהקאות ,hyperemesis gravidarum -מחלות יל"ד בהיריון -תלויות בגודל השלייה ,אנמיה מכל הסוגים ,fatty liver of pregnancy ,הסיבוך השכיח ביותר שממנו אנו חוששים -לידה מוקדמת )התינוקות נולדים פגים( ,בעיות בהשרשה ,placenta previa -ריבוי מים של אחד או שני התאומים עם מצגים לא תקינים במהלך הלידה ,סיבוכים סביב הלידה עצמה ,CS -היפרדות שלייה ,לידות מכשירניות ,malpresentation ,צניחת חבל טבור ,רחם מורחב יתר על המידה עם סיכון ל PPH -כי הוא אינו מתכווץ ) הוא מתוח מידי(. שכיחות הסיבוכים ,50% (pre- term labor\ pre- mature rapture of membanes) -PTL\ PROM -הפרעות בגדילת עובר על רקע אי ספיקה שלייתית ,25% -לפחות עובר אחד יהיה IUGRעל כל הסיבוכים של מצב זה, -PIHיל"ד הריוני ,25% ,פי -3 -2באוכלוסייה הכללית שבה הסיכון עומד על .8% -6%הסיבוכים העובריים- מומים מולדים ,כאשר גם במונוזיגוטים הם לא חייבים להופיע בשני התאומים -יש concordanceשל 30% -20% בלבד ,יותר הפלות ,יותר לידות מוקדמות ,משקל נמוך ,סיבוכים הקשורים לתאומות כשלעצמה sFGR ,TTTS -וכו'. -Maternal adaptationבכל היריון יש עלייה בנפח הפלסמה וב ,CO -בהיריון מרובה עוברים נפח הפלסמה עולה ב) 100% -50% -בהיריון רגיל הוא עולה רק ב ,(25% -חלק ממנו יוצא ועושה בצקות ,הנפח של הרחם בהיריון תאומים מגיע בשבוע (midtrimester) 25לגודל של הבטן בשבוע 40ב ,singleton -ה GFR -עולה ,ה TV -עולה אבל הסרעפת יותר לוחצת ותצרוכת החמצן עולה .לכן אישה שסובלת מכל מחלה אחרת )מצב לא נדיר בקרב נשים מבוגרות שפונות לטיפולי פוריות( היא בסיכון יתר ולו רק מכיוון שהגוף מנסה להתאים את עצמו לסוג ההיריון הזה .ישנה ירידה ניכרת בתנגודת הווסקולארית על מנת של"ד לא יעלה -המשמעות היא עוד יותר בצקות פריפריות .יש צורך ביותר ברזל ,B12 ,חומצה פולית. הנשים הללו ,אם לא מייעצים להן תזונתית ,יכולות להפוך ל undernourished -מה שמתנקם גם בעוברים ומעלה את הסיכון ללידה מוקדמת .מבחינת תצרוכת האנרגיה -בהיריון עם עובר יחיד יש צורך ב 2400 -קק"ל ליום ואילו בתאומים צריך 2800קק"ל ליום ,יש עלייה כמעט כפולה במשקל לעומת היריון רגיל. הסיבוכים -נתמקד בלידה מוקדמת וביל"ד )כל מה שלמדו לגבי יל"ד והיריון יחיד אינו תקף לגבי היריון מרובה עוברים ,היריונות כאלה הם לא שכיחים ולכן מוציאים אותם ממחקרים(. התערבויות למניעת לידה מוקדמת -אין ,תפירת צוואר -הוכח בהיריון יחיד ,בהיריון תאומים מעלה סיכון ללידה מוקדמת -tocolysis ,תרופה מונעת צירים ,לא רק שלא עוזרת אלא גם גורמת לבצקת ריאות בגלל העלייה בקצב הלב וצבירת הנוזלים -bed rest ,גורם לפקקת ורידים וסטאזיס ולא הוכח למניעה של לידה מוקדמת ,ניטור צירים בבית ושידור למרכז -לא עוזר ,פרוגסטרון -תרופת הפלא למניעת לידה מוקדמת בהיריון של עובר יחיד ,לא הוכחה בהיריון מרובה עוברים ובשלישיות הסיכון אף עלה במחקרים. אין לנו שום מושג איך מתחילה לידת תאומים .ישנה תיאוריה מיושנת שנקראת תיאורית ה -stretch -הרחם בשבוע 25הוא בגודל של רחם בשבוע ,40הוא מזהה זאת כ term -ומתחיל להתכווץ .היום מדברים על זה שהגוף מקבל לחצים שהם סופרא -פיזיולוגיים מכל מיני כיוונים נוספים ולכן הוא מגיב מוקדם מידי .יותר מ50% - מהנשים שנושאות תאומים יולדות מוקדם. הפחתת עוברים -הדרך היחידה למנוע סיבוכים של היריון מרובה עוברים ,מזריקים KClלאחד מהם בטרימסטר הראשון ,זה נעשה בשבוע 13לאחר תוצאות של סקר גנטי על מנת שלא נפחית את העובר ה"פחות טוב" .קיים סיכון יתר להפלות לאחר ההפחתה.
מור2013 - -TTTS- twin to twin transfusion syndromeבתאומים שחולקים את אותה השלייה )= מונוכוריונים( ,ישנן קומוניקציות בין כלי הדם של שני התאומים ,הן יכולות להיות עורק -עורק ועורק -וריד ,שני הסוגים מסוכנים .תינוק אחד הופך פוליציטמי והיפר -וולמי -המקבל והאחר אנמי -התורם ,הם מפתחים -hydropsאחד מהם נכנס לאי ספיקת לב ונפטר ,יש משלב של תופעה זו שנקרא .quintero טיפול -קיימות כל מיני אפשרויות ,למשל צריבת הקומוניקציה הואסקולארית בין שני התאומים וניתוק מחזורי הדם ביניהם .אפשר לנקז מי שפיר על מנת שיהיה פחות ריבוי מים ולחורר חור כדי שהלחצים יתאזנו והתסמונת תיפסק. -Selective IUGRתסמונת המופיעה במונוכוריונים ,תינוק אחד קטן והשני גדול ,ההשערה היא שהשלייה של אחד מהם תופסת מקום לא טוב ברחם ופחות מספקת אותו. מוות של אחד התאומים -אם הם דיאמניוטיים ודיכוריוניים זה לא משנה ,כאשר הם חולקים את אותה השלייה עולה השאלה מה גרם למוות של התינוק )אולי השני גם טיפה ניזוק( ,יש שכיחות גבוהה ) (50% -40%של פגיעה נוירולוגית קשה בעובר שנותר בחיים. צורת הלידה -לתאומים יש perinatal mortalityהרבה יותר גדולה ,הם מתים בתוך הרחם וסביב הלידה ולא רק בגלל פגות אלא כתוצאה של כל מיני סיבוכים .השאלה היא מתי צריך ליילד אותם ,אין הסכמה .ה guidlines -של האמריקאים )אנחנו די העתקנו מהם( -תאומים דיאמניוטיים דיכוריוניים לא אמורים להיות בסיכון וממתינים עד לשבועות ) 38 -37ויש אומרים שעד לשבוע ,(40תאומים מונוכוריוניים ) חולקים שלייה( -מקובל לסיים את ההיריון בשבועות .37 -34 כיצד ליילד? CSנהדר ,אבל זו לא התשובה הנכונה בבחינות ,תלוי במצג העוברים בעת ההחלטה ללידה .בעיקרון, חייבים set upשל מיילד עם ניסיון בפרוצדורות תוך -רחמיות ,אספקת אנסטזיה )מרדים בהיכון( ,חדר ניתוח בקרבת מקום ו US -לוודא לאחר לידת העובר הראשון מה מצבו של העובר הבא אחריו .בפועל מיילדים תאומים, במקרים של שלישיות ורביעיות )ומעלה( הולכים לניתוח. המצגים -ראש -ראש ) 50% -40%מהתאומים( -הולכים ללידה ואגינאלית ,ראש -לא ראש ) -(40% -35%התאום הראשון במצג ראש ,בתנאים מסויימים הם מועמדים ללידה רגילה אבל זו לא טעות להציע קיסרי ,לא ראש -ראש- התאום הראשון אינו במצג ראש CS ,פר הגדרה .בגרף ניתן לראות כי היום אנו מנתחים יותר תאומים במצג ראש- לא ראש .תאומים מונואמניוטיים ומונוכוריוניים הולכים ל CS -בין שבוע 32לשבוע .34 לידות שלישייה בארץ -אנו יורדים במספר וזה מאד לטובה. התאומים תורמים לפחות 30%ללידות המוקדמות ,לפגות ותרומה גדולה גם לשיעור ה.CP -
מור2013 - ד"ר רייכמן. הפלות ודמם במחצית הראשונה של ההיריון: סיפור מקרה -אישה בת 23בהריונה הראשון ,הווסת האחרון היה לפני 5שבועות ,היא בדקה היריון בבית ויודעת שהיא בהיריון ,כעת יש לה דימום .זה מאד שכיח -ככל הנראה 1מתוך 4נשים תחווה דימום במהלך ההיריון .לנו זה באנאלי אבל עבור האישה זה מפחיד. האבחנה המבדלת -זה יכול להיות קשור או לא קשור להיריון ,לביצית המופרית לוקח 5ימים להגיע לרחם והיא משתרשת בתוכה כעבור 21יום מהווסת האחרונה ,בשלב זה תיתכן איזושהי הפרשה דמית ,בנוסף -יכול להיות שהאישה מדממת מטחורים ,מפציעה בקיום יחסים. אבל -ייתכנו גם הפלות והיריון חוץ -רחמי .הפלה -סיום היריון מסיבה כלשהי של עובר מתחת לשבוע 20או מתחת ל 500 -גר' .למעשה ,רוב ההריונות מסתיימים לא טוב -מבין הנשים שיודעות שהן בהיריון רק באמצעות בדיקת beta- HCGועדיין לא רואים ממש עובר )= היריון כימי( ב 50% -מהמקרים תהיה הפלה ,כאשר כבר ראו עובר יש 15%סיכוי להפלה 80% .מההפלות הן בטרימסטר ראשון ו 20% -בטרימסטר שני. גורמי הסיכון להפלה -גיל האישה )לאישה בת 40יש 50%סיכוי להחזיק הריון ,מעל גיל 45זה כבר ,(7%הסיכוי להפלה ראשונה הוא כמובן תלוי גיל אבל בממוצע בין ,20% -15%כאשר לאישה כבר הייתה הפלה הסיכוי שלה עולה ,25% -להפלה שלישית הסיכוי הוא כבר ,40%עם זאת ,הסיכוי לראות בקליניקה אישה עם 2הפלות הוא 2%ו 3 -הפלות הוא נמוך -סביב ה .1% -גורמי סיכון נוספים הם הרגלים -עישון ,אלכוהול ,סמים .ישנם כל מיני גורמי סיכון אינדיבידואלים כמו תת -משקל ,מחלת חום ,צליאק. האתיולוגיות להפלות חוזרות -בעיה בעובר עצמו -כרומוזומאלית ,מעל 50%מההפלות בטרימסטר ראשון הן על רקע בעיה גנטית כאשר הטריזומיה של 16מהווה ,52%תסמונת טרנר מהווה ,19%פוליפלואידיות מהוות ,22% בהפלות מרובות זה פחות נפוץ ויותר בטרימסטר ראשון באירוע ראשון. מבחינת הגורמים התומכים בעובר -סיבה אנטומית -ייתכן מבנה לא תקין של הרחם כמו ,septated uterusפוליפ, הידבקויות ברירית ,כל אלה גורמים לכך שהבלסטוציט לא מצליח להשתרש מבחינה טכנית ,אי ספיקה של הצוואר -העובר לא נשאר ברחם ונפלט החוצה ,לעיתים אישה מגיעה למיון עם מעט הפרשה דמית ,רטיבות, בבדיקה היא בפתיחה מלאה ותוך שעה היא תלד ,זה יקרה לרוב בטרימסטר שני )שבועות .(22 -18 מבחינה אימונולוגית -ישנם מצבים באחוזים קטנים שבהם האם דוחה את התינוק ,תרומבופיליה -בהפלות לא אמורים לשלוח פרופיל תרומבופיליה שלם ,אלא רק ,APLAיש קרישי דם בשלייה ,היא מושרשת ומתוספקת פחות טוב. סיבה אימהית -האם האמא בריאה ,בלוטת התריס -תמיד באבחנה מבדלת -luteal phase defect ,הפרוגסטרון הוא שמאפשר להיריון לשגשג בתחילת הדרך ,בהמשך beta- HCGעושה זאת ,אם יש אי ספיקה של הגופיף הצהוב ההיריון אינו מתקדם ונופל יחסית מוקדם ,יש רופאים שנותנים מאד בקלות פרוגסטרון לנשים שהיו להן הריונות שנפלו בקלות -PCOS .שחלות פוליציסטיות ,פרולקטין גבוה ,הרגלים -השמנת יתר ,תת משקל ,טראומה- למשל עקב ) CVSסיסי שלייה(. בהפלה בטרימסטר ראשון בפעם הראשונה אין צורך בבירור ,מסבירים לאישה שלרוב לא תהיה הישנות ,הטיפול הוא בעיקר הרגעתה .אם תתרחש עוד הפלה נתחיל את הליך הבירור.
מור2013 - מתי יש צורך בבירור הפלות? הספרות חלוקה לגבי מספר ההפלות הנדרש לצורך כך ,על פי הספר מבררים לאחר 3הפלות .ההגדרה של הפלות חוזרות הן 3או יותר הפלות רצופות שכולן לפני שבוע ,20בתוך הפלה לא נכנס היריון אקטופי ,לא היריון מולארי ולא היריון כימי. הבירור -אנטומי -באמצעות צילום רחם -מחדירים חומר לרחם ורואים שהוא יוצא מהחצוצרות,hysteroscopy , בדיקות אנדוקרינולוגיות ,קריוטיפ של האישה ושל בעלה ,APLA ,אומרים לה להפסיק לעשן 50% .ישארו לא מאובחנות .הרבה נשים יקבלו קלקסן למרות שלא מצאנו כלום ,אבל ב 50% -מהמקרים מימלא יהיה היריון תקין. הפלות -threatened abortion -האישה באה בגלל דימום ,בספקולום יוצא דם מתוך הרחם ,הצוואר סגור ויש עובר עם דופק מעל שבוע ,9יש סיכוי שההיריון יפול ויש סיכוי שהוא ימשיך ,על פי הספרות במצב כזה יש 95% שההיריון יסתיים בצורה טובה )זה כמובן תלוי בכמות הדמם וכו'( ,בשבוע 6יש 30%סיכוי להפלה .הטיפול -על פי EBMממליצים על ) bed restשלא מוכח( ,יחסי אישות -ממליצים להימנע ,פרוגסטרון -לא חד משמעי ,בפועל אומרים לאישה לא לעשות כל מה שהיא חושבת שמשפיע על ההיריון )בשביל התחושה שלה במידה והוא יפול בסוף(. -Complete abortionהיפטרות מכל תוצרי ההיריון ,הרחם ריק -incomplete abortion ,הרחם טרם הספיק להתרוקן ,חלק מההיריון בחוץ וחלקו בפנים -inevitable abortion ,כל הצוואר פתוח וטרם יצאו חלקי ההיריון, הסיכוי שזה לא יפול הוא קלוש .מה שיוצא נראה כמו קריש ולא ניתן לדעת האם זה קריש דם או חלקי היריון ,כדי להבדיל ניתן לשים זאת בקערה עם מים ,אם זה קריש זה מתמוסס ואם זה חלקי היריון זה צף .על מנת להגדיר complete abortionחייבים לדעת שההיריון היה ברחם מלכתחילה ושהביטא נעלם. -Missed abortionברחם יש היריון לא תקין שלא נפלט -Septic abortion .מצב מסכן חיים )המצב הקלאסי הוא בגלל איזושהי הפלה בלתי חוקית ,אבל גם ירידת מים או פרוצדורה חודרנית כלשהי( ,היריון לא ויאבילי וזיהום תוך -רחמי ,הרחם הוא כמו אבצס והוא יכול להתפרץ כמו אש בשדה קוצים ,האישה יכולה להגיע תוך כמה שעות לקריסת מערכות ,מייצבים אותה ונותנים אנטיביוטיקה מאד רחבה ורק לאחר מכן מרוקנים את הרחם כאשר רצוי עם .suctionהסיבוך -רחם מזוהם שעבר פרוצדורה כירורגית יכול להפוך להיות פיברוטי -מגרדים את האנדומטריום ונותרים עם רירית מצולקת ,Asherman syndrome -ישנם דיונים האם לתת אסטרוגן. -Unembrionic pregnancyשק היריון ללא עובר ,היריון מולארי ,GTD -תאי הטרופובלסט הופכים להיות גם השלייה וגם קרומי העובר ,נוצר הליך גידולי שאם יש לו פוטנציאל ממאיר זה נקרא ,GTNאם הוא לא ממאיר זה נקרא היריון מולארי ) 90%מהמקרים( והסיבה היא ביצית שעברה הפרייה לא תקינה )למשל על ידי שני תאי זרע( ,חייבים לרוקן את הרחם בתהליך של גרידא. -Beta- HCGמופרש מהטרופובלסט ,דומה ל FSH, TSH -מבחינת יחידת האלפא ,בדיקת היריון בדם היא יותר רגישה לעומת בשתן וזה משתנה בין מעבדות לכן עוקבים אחר רמות ההורמון באותה מעבדה .הוא מתחיל לעלות בימים ,12 -6העובר עצמו צעיר ב 14 -יום מההיריון ,ההורמון הולך ועולה ומגיע לשיא ,אז הוא הולך ויורדBeta . HCGמכפיל את עצמו בממוצע כל 72 -48שעות ,במעקב ראו כי כאשר זה לא קרה ההיריון לא שרד .ביום הראשון לאיחור ה beta- HCG -הוא ברמה של ,100 -50תוך יומיים הוא צריך להיות ,200תוך 6ימים הוא מגיע ל,1000 - כך יש לנו חלון זמן שבו אנו יכולים להיעזר ב.beta- HCG - אם ה beta- HCG -הוא בין 2000 -1500צריך לראות ממצא ברחם ,אם לא רואים אותו זה מעלה חשד לכך שמשהו לא תקין בהיריון.
מור2013 - -Missed abortionאפשר לבצע טיפול כירורגי -גרידא או לתת PGE1לצוואר\ לנרתיק\ מתחת ללשון וההפלה תתרחש ,או לא לעשות דבר ולתת לטבע לעשות את שלו .ב RCT -כמות הזיהומים היא אותו הדבר .תמיד יש לבדוק סוג דם ו Rh -כדי לתת anti- Dאם האישה היא .Rh- האישה הולכת עם כדורים של PGE1בנרתיק ,היא אמורה לדמם המון בבית ויש להכין אותה לכך ,אם יש לה המוגלובין נמוך מידי כמובן שלא ניתן לה ללכת הביתה ,אם מדובר במולה או בהיריון ספטי לא נציע זאת .זה תלוי גם בגיל ההיריון כיוון ש PGE1 -כבר לא עוזר משבוע מסויים. הסיבוכים -פרפורציה ,Asherman syndrome ,פגיעה בצוואר עקב הרחבתו וגרידא עד כדי אי ספיקה צווארית, זיהום ,דימום. בשבועיים הראשונים יש להימנע מהחדרה של כל דבר לנרתיק ,הימנעות מהיריון חודשיים -שלושה במהלכם יש לוודא שה beta- HCG -יורד ושספירת הדם תקינה. היריון אקטופי -לרוב מתרחש בחצוצרה באיסתמוס\ אמפולה שלה ,זהו מצב מסכן חיים .החשד -האישה בהיריון כי יש לה beta- HCGחיובי ,הרחם ריק והביטא לא עולה כמו שצריך. לסיכום ,דימומים בתחילת ההיריון הם מאד שכיחים ויש להרגיע את האישה ,אם היא בשבוע מתקדם הפרוגנוזה היא טובה .יחד עם זאת הפלה עשוייה להיות מצב מסכן חיים והיום יש לנו מנות דם ,הרדמה ,אנטיביוטיקה וכו' שמשפרים את הפרוגנוזה .אסור לשכוח לקחת סוג דם ונוגדנים .והכי חשוב -אמפתיה וסימפטיה.
מור2013 - ד"ר גיאלצ'ינסקי. דמם במחצית השנייה של ההיריון: אישה שמגיעה עם דימום במחצית השנייה של ההיריון בדרך כלל תהיה מאד באי שקט .ה -DD -דברים שקשורים למיילדות -bloody show -הכי שכיח ,ריר צווארי שהוא בעל צבע ורוד ומופיע כאשר חלים שינויים בפתיחה, -abruptio placentaהיפרדות שלייה -placenta previa ,שליית פתח -vasa previa ,נדיר מאד ,הימצאותו של כלי דם באיזור הפתח -uterine rupture ,DIC ,נדיר ,תוך כדי לידה .דברים שלא קשורים למיילדות -סרטן צוואר הרחם ,דלקת ,פוליפים ,קרעים בצוואר ,דלקת ודימום בנרתיק .ייתכנו גם גורמים שאינם גניקולוגיים כמו טחורים ופיסורות.UTI , ספקולום -מאפשר לנו לראות את צוואר הרחם ולדעת האם מקור הדימום הוא מתוך הרחם או מהצוואר ומטה .אם הדם מגיע מתוך תעלת הצוואר הרי שישנה בעיה מיילדותית. :Placental abruption יש דימום ממיטת השלייה ודם יוצא החוצה ומטפטף ,אך ייתכן כי תהיה היפרדות שלייה ולא נראה דימום )צריך להיות ערים לכך( .האבחנה של היפרדות שלייה היא פתולוגית -רואים את השלייה כשיש עליה קרישי דם ,באישה שמגיעה עם דימום מאבחנים זאת על דרך השלילה כי לא יהיה לנו משהו אחר ביד .השכיחות היא -1:200 -1:70 לא נדיר בכלל ,בספר רשום שההופעה היא משבוע 20להיריון אבל זה גם יכול להופיע מוקדם יותר ,כאמור האבחנה היא רטרוספקטיבית.
מדוע זה קורה? זה יכול להיות אקוטי או כרוני בתלות במנגנון ,הסיבה העיקרית היא אידיופטית .כמובן שאם אישה עוברת טראומה ההדף עשוי לגרום לכך -מחפשים סימנים להיפרדות שלייה לאחר תאונת דרכים או לאחר חבלה, מצב של ריקון מהיר של הרחם -למשל ירידת מים שבה הרחם מתרוקן בבת אחת עשוי לגרום לכך ,או בלידת תאומים לאחר שתאום אחד יצא .גורמי סיכון -יל"ד ,עישון ,גיל האם ,parity ,תרומבופיליות מורשות-PPROM , ROM -preterm premature rapture of membranesהיא פקיעת קרומים PROM ,היא פקיעת קרומים לפני שמופיעים הצירים ולפני שבוע ,37שימוש בקוקאין ,היריון קודם עם היפרדות שלייה. ישנם 3שלבים )שאף אחד לא משתמש בהם( תיאורטיים להגדרת היפרדות שלייה -דרגה -1יש דימום ואגינאלי קל ,פעילות רחמית אבנורמאלית -השריר מגורה עקב ההיפרדות והפעילות שלו היא ערה ,קצב הלב העוברי הוא תקין ,האם הינה יציבה המודינאמית ,המעבדה שלה תקינה )מבחינת ספירה וקרישה +פיברינוגן -המדד אולי הכי חשוב במיילדות( .כדי שעובר יראה קיפוח במוניטור יש צורך בהיפרדות של לפחות 30%מהשלייה .דרגה -2יש דימום יותר חזק ,פעילות לא תקינה של הרחם +התכווצויות כואבות ,ירידה בוריאביליות בדופק העובר ,האטות מאוחרות ,האם מראה סימנים של דה -קומפנסציה כמו אורטוסטטיזם ,טכיקרדיה וירידה בפיברינוגן.
מור2013 - דרגה -3דימום ניכר ,הרחם כואב וטטני ,העובר מת -העניין החשוב ביותר בשלב זה -יש תינוק מת ברחם ,האם אינה יציבה המודינאמית ,היא היפוולמית ,טרומבוציטופנית ,בדיקות הקרישה אינן תקינות והפיברינוגן > 150מ"ג\ ד"ל -רע מאד .השלייה למעשה ניתקה לחלוטין. הקליניקה -סימנים של מצוקה עוברית -מוות עוברי ,פעילות רחמית לא תקינה ,דימום ואגינאלי רק ב80% - מהמקרים -אז עלינו להסתמך על המוניטור ופעילות רחמית לא תקינה שמתיישבת עם היפרדות שלייה .מעבדה- סוג דם ,CBC ,Rh +מבחני קרישה +פיברינוגן Kleihauer- Batke test ,ל -Rh- -תבחין המזהה כמה כדוריות עברו מהעובר לאם ,היום עושים זאת ב ,FACS -מאפשר לנו לדעת כמה anti- Dלתת )בארץ לא משתמשים ונותנים פשוט אמפולה אחת( .הדמייה ,US -יש שני סוגים של היפרדות שלייה ,באחד נראה דימום מתחת למיטת השלייה ) (retroplacentalובשני מתחת לכוריון ).(subchorionic מניעה -אין אופציה ,שליטה על גורמי הסיכון -מה שאפשר ,הורדת ל"ד ,הפסקת עישון ,שימוש בקוקאין -מגביר מאד את הסיכוי להיפרדות שלייה. הטיפול -תלוי בשני דברים -בשלב ובשבוע ההיריון ,אם האם אינה יציבה המודינאמית הניהול הוא כמו מקרה טראומה -מכניסים שני linesהכי גדולים שיש ,נותנים נוזלים ,דם לסוג והצלבה ,מחברים למוניטור עוברי ,נותנים FFPאם הפיברינוגן נמוך והתינוק צריך לצאת כמה שיותר מהר .בנשים יציבות המודינאמית ,ניילד בשלב 1לאחר שבוע ,37אם אנו מתחת לשבוע 37זה תלוי במצב האם ,אם אנו לפני שבוע 34חייבים לזכור לתת סטרואידים )מורידים שכיחות של NEC ,ARDSו -IVH -הכי חשוב( .הפרוגנוזה תלויה בחומרה ובגיל העובר ,ישנה עלייה בסיכון לפגות) IUGR ,כי השלייה פחות טובה( ,CS ,מוות של העובר. :Placenta previa השלייה השתרשה על צוואר הרחם ,זה לא טוב ועשוי לדמם בקלות .בשבועות צעירים יש רחם קטן ושלייה גדולה ולכן הרבה מאד פעמים אפשר לראות את זה בתחילת ההיריון ,מאוחר יותר היא נודדת ועולה מעלה ,אם רואים זאת בשבוע 20זה כבר סיפור אחר ,בשבוע 37זה מאד רע. השלייה יכולה להיות -completeמכסה את כל צוואר הרחם -partial ,מכסה את צוואר הרחם באופן חלקי, -marginalמגיעה לשוליים אך אינה מכסה את צוואר הרחם -low lying ,שלייה נמוכה ,מצב שאינו קשור לשליית פתח ולחלוטין חסר משמעות .ה marginal -מטריד כי יש דימום בעת הלידה או כשמכניסים אצבע .במרחק של 2 ס"מ ומעלה מהצוואר מדובר בשלייה שהיא .low lying
ראוי לציין כי הדרך הנכונה להסתכל על צוואר הרחם היא ב US -ואגינאלי .רק כך אפשר לקבוע מהו מיקום השלייה.
מור2013 - זהו הגורם המוביל לדימום בשליש השלישי ,השכיחות היא ,1:250 -4:1000לא יודעים מדוע זה קורה ,כל גירוי של הרחם יגרום לפתיחה של הצוואר ודימום ,שיכול להיות די מאסיבי .הדצידואה -שכבה שדואגת לכך שהשלייה תיפרד מהרחם בבוא העת ,היא לא קיימת בצוואר ולכן ישנה סכנה לכך שהשלייה תישאר נעוצה בצוואר הרחם. בנוסף יש יותר IUGRכי השלייה כנראה בעייתית מבחינת התפקוד .כאמור השכיחות של מצב זה היא גבוהה יותר בתחילת ההיריון ,גורמי סיכון -ריבוי לידות ,גיל האם CS ,קודם ,היריון מרובה עוברים .יש סיכון יותר גדול למלפרסנטציה כי השלייה דוחקת את הראש מעלה ,לירידת מים מוקדמת ,ל IUGR -ול -placenta accreta -שלייה נעוצה. 60שניות על שלייה נעוצה -תפקיד הדצידואה הוא לאפשר הפרדה בין השלייה לבין דופן הרחם, ישנן אימהות שלא מתפתחת אצלן דצידואה ולכן השלייה נכנסת לדופן הרחם ,זה נקרא שלייה נעוצה ויש לכך דרגות -Placenta accreta .נצמדת לשריר -placenta increta ,חודרת עמוק למיומטריום -placenta percerta ,פורצת לאיברים סמוכים ,נדיר .הסיבה אינה ברורה ,מה שמעלה סיכון הוא אם מסיבה כלשהי הרסנו לרחם את המיומטריום התקין כמו במצב לאחר ניתוח קיסרי )החלק של הצלקת אינו מפתח דצידואה( -מחפשים זאת כי ההיערכות היא אחרת ,ככל שיש יותר ניתוחים קיסריים הסיכון יותר גבוה ,כאשר יש בנוסף גם שליית פתח הסיכון הוא עוד יותר גבוה. לפעמים במצב כזה הרחם יוצא עם השלייה. הסימן הקלאסי של שליית פתח הוא painless vaginal bleedingשנובע מפתיחה של הצוואר, בשום אופן לא בודקים פתיחה לאישה כזאת באמצעות אצבע כי זה יגמר רע ,כן מכניסים ספקולום כי הוא לא נכנס לצוואר .מעבדה -לוקחים ספירת דם ,תפקודי קרישה +פיברינוגן ,דם לסוג .הדמייה -US -בשבוע 17ל10% - מהנשים יש שליית פתח ,זה נעלם בשבוע ,40אומרים לאישה לחזור על ה US -בשבוע ,28אם יש עדיין שליית פתח יש להיערך לכך .הטיפול -אין ,תלוי שבוע והמצב ההמודינאמי של האם והעובר ,הפרוגנוזה -תלוי בשבוע ההיריון ובכמות הדמם. :Vasa previa מצב בו קיים כלי דם על צוואר הרחם ,ישנן שתי סיבות המובילות לכך -Succenaturiate lobe of placenta -יש שלייה ועוד סטליט שלה ,כלי הדם המחברים בין השניים עוברים מעל הצוואר-velamentous insertion of cord , חבל הטבור יוצא בדרך כלל במרכז השלייה ,הוא מתחבר אליה באמצעות כלי דם שיכולים להימצא בפתח .הבעיה היא כאשר זה מדמם -הדם הוא של העובר ,שסה"כ אין לו הרבה דם ,מספיק שהוא ידמם קצת והוא ימות.
השכיחות ,1:5000 -1:1000 -הדימום אינו כואב ,זה קורה בדרך כלל כאשר נפקעים המים ומופיע בבת אחת, חלים שינויים מיידיים בדופק העובר .מעבדה -ישנה בדיקה אזוטרית לחלוטין שאמורה לזהות המוגלובין עוברי ואת מקור הדימום ,לא משתמשים בה ,בפועל מיילדים את התינוק במהירות האפשרית .היום מחפשים את זה בUS -
מור2013 - ודואגים שלא יפקעו המים -הולכים לקיסרי מוקדם כבר בשבוע .35הפרוגנוזה -כאשר לא יודעים על זה בזמן 50% מתים.
מור2013 - :30.10.2013 ד"ר בדולח. אי -פוריות :הגישה לזוג הלא פורה: אי פיריון ראשוני -האישה מעולם לא הייתה בהיריון ,אי פריון משני -אישה שכבר הייתה בהיריון וכעת היא מתקשה להיכנס להיריון בשנית. בשביל שיהיה היריון יש צורך בביצית שמקורה מהאישה ובזרע שמקורו מהגבר, חצוצרות פתוחות ,זרע פוטנטי ,השרשה טובה של העובר ברחם לאחר ההפרייה. -Cycle fecundabilityהשכיחות שמחזור אחד יסתיים בהיריון ,הערך הנורמאלי הוא 25% -20%לכל חודש ,זהו מספר די נמוך -Cycle fecundity .הסבירות שמחזור אחד יפיק לידת חי. אי פיריון -היעדר היריון לאחר שנה של יחסים בין בני זוג ,כאשר מדובר על אישה מעל גיל 35אפשר להגדיר זאת כחצי שנה )לא רוצים לתת לה להמתין יותר מידי זמן לפני שמתחילים לטפל( .כ 15% -מהזוגות יתקלו בבעיה כלשהי בפיריון במהלך חייהם. אם כן ,לאחר חודש נצפה לכ 20% -היריון ,לאחר חצי שנה ,72% -50%ולאחר שנתיים כ 90% -מהזוגות יהרו. ניתן לראות כי לאורך השנים ישנה ירידה במספר הזוגות שהרו לאלף ,ניתן לייחס זאת להמון גורמים שלא ניכנס אליהם כרגע .גיל האישה הוא מאד משמעותי ,בגילאים הנמוכים ) (30 -20שיעור אי הפיריון הוא ,4%ככל שעולים בגיל המספר עולה באופן דרמאטי. עובדה זו קשורה בכך שמאגר הזקיקים אצל האישה הולך ויורד ובמקביל ישנה עלייה באחוז הביציות הלא תקינות, מכך נגזרות ההיסטוגרמות לפיהן ה peak fertility -היא בגילאי 30 -20ומשם היא יורדת כאשר מעל גיל 40כבר מאד קשה להרות.
הפלות -הגרף הוא דומה למדי ,הפוריות המקסימאלית הולכת ויורדת ואחוז ההפלות הולך ועולה כיוון שאיכות הביציות היא ירודה יותר.
מור2013 - הגישה לזוג הלא פורה -אנמנזה ,בירור הורמונאלי ומכאני -פעמים רבות כבירור ראשוני ,אנמנזה מבן הזוג וספרמוגרם. אנמנזה מכוונת לבירור אי פיריון -רקע כללי -מחלות רקע ,לדוגמא -מחלות כרוניות בגברים -עשויות להוביל לירידה חולפת בספירת הזרע ,מחלות אוטואימוניות בנשים -קשר לירידה בתגובה השחלתית ובאי ספיקה שחלתית מוקדמת ,היסטוריה משפחתית -מחלות תורשתיות במשפחה כמו ) CFו BAVD -בגברים( ,היסטוריה של מנופאוזה בגיל מוקדם במשפחה ,רקע גנטי מיוחד -תסמונת טרנר בנשים ,כולל מוזאיקות שלא תמיד נדע עליהן מראש. היסטוריה של הוסת -גיל המנארכה ,סדירות\ אי סדירות -באחוז מאד גדול של בעיות הפיריון )עד (20%ישנה בעיה של -anovulationהיעדר ביוץ או ביוץ לא סדיר ,שבגינו גם הווסת אינה סדירה ,אופי הוסת -חוזק, היפומנוריאה )מעט דימום( -סימן לרירית דקה שיכולה להעיד על רמות נמוכות של אסטרוגן )אולי עקב תגובה שחלתית נמוכה( או על הידבקויות ברחם ,Asherman syndrome -כאב -דיסמנוריאה יכולה להעיד על אנדומטריוזיס ,אמנוריאה -קיימת סכימה ברורה לבירור. ווסת הינה הפרשה כלשהי המחייבת אנטומיה תקינה -ואגינה ,צוואר רחם וחלל רחם תקין ,אם ישנה ווסת תקינה המשמעות היא שבחלל הרחם ישנה רירית שהוכנה באופן תקין )= נחשפה למספיק אסטרוגן ומכאן שיש זקיקים, ביוץ ופעילות של גופיף צהוב( ,אם השחלות תקינות הרי שגם המוח מתפקד טוב .כלומר -כאשר יש ווסת סדיר כל הציר מלמעלה ועד למטה תקין .ניתן לחלק זאת למדורים -המדור התחתון כולל את הרחם +צוואר +ואגינה, השחלה ושני המדורים במוח -היפופיזה והיפותלמוס. נניח שהגיעה אלינו אישה שאומרת שאין לה ווסת סדיר ,אפשר לתת לה העמסת פרוגסטרון ואם הרירית קיבלה מספיק אסטרוגן ונפסיק את ההורמון תהיה ווסת .אז ניתן לומר כמעט בוודאות שהבעיה הינה הפרעה בביוץ .אם לא הייתה ווסת ייתכן שהרירית לא הוכנה על ידי מספיק אסטרוגן -אפשר לתת אותו +פרוגסטרון ולבדוק האם כעת יש ווסת )ואז הבעיה היא בשחלה או מעליה( ,או שישנה בעיה אנטומית. הבדלה בין בעיה בשחלה לבין בעיה ברמות שמעל -כאשר הבעיה היא בשחלה ההיפופיזה תפריש עוד ועוד גונדוטרופינים במטרה לנסות לגרום לה לפעולה -ה FSH, LH -יהיו מאד גבוהים ,בעיה בהיפופיזה\ היפותלמוס- הגונדוטרופינים יהיו נמוכים )נמצא זאת בילדות ובנשים עם .(hypogonadotropic hypogonadism נחזור לאנמנזה -יחסי מין -האם הם קיימים ,כמה פעמים ,עקרות הלכתית -זוגות שומרי מסורת שבהם לאישה יש ווסת שנמשך הרבה ימים ולאחר שהיא הלכה למקווה יוצא שהיא כבר אחרי הביוץ ) או שהדימום נמשך זמן רב מידי או שהביוץ מוקדם מידי( ,בעיות בתפקוד המיני -אימפוטנציה ואנאג'קולציה ,וגיניסמוס )קושי בקיום יחסי מין(, וסטיבוליטיס ,כאבים) dyspareunia -עשוי להעיד על אנדומטריוזיס( ,שפיכה בגברים -האם יש אספרמיה ,למשל ייתכן retrograde ejaculationלתוך שלפוחית השתן )בעיקר בגברים שעברו כריתה של הפרוסטטה(. הפרעות מכאניות אצל האישה -PID -נשאל האם היו דלקות באגן ,מה שעשוי לגרום לחסימת החצוצרות ,האם היא עברה ני תוחים -כל ניתוח בטני עשוי להוביל להידבקויות בחלל הבטן ולחסימת החצוצרות ,היריונות מחוץ לרחם- מעידים מראש על קיומן של חצוצרות חולות ,סלפינגוסטומיה\ סלפינג'קטומיה -ניתוחים בעלי השלכות על הפיריון. גברים -נשאל על עבר של חזרת ,טראומה ,מחלות מין -עלולות לגרום לפגיעה מכאנית ובייצור ,נשאל גם על cryptorchidismוניתוחים לקיבוע אשכים טמירים שעלולים להוות בעיה משמעותית בייצור הזרע )גם אם רק אשך אחד היה טמיר(. בדיקה פיזיקאלית מכוונת לאי פיריון -אישה -habitus -היפר -אנדרוגני )הירסוטיזם ,אקנה( שיכול להיות קשור בהפרעת ביוץ ו PCOS -או ) -PS ,(congenital adrenal hyperplasia) CAHבדיקה באמצעות ספקולום( עובי
מור2013 - הצוואר ,למשל מלפורמטיבי\ כפול ,בדיקה ואגינלית -האם הרחם מוגדל )מיומות?( ,האם הוא נייד -אם כן המשמעות היא שאין הידבקויות או אנדומטריוזיס. גבר -נסתכל על כל איברי המין ובמיוחד באשכים ,גודלם ,מרקמם ,צלקות ניתוחיות -varicocele ,הרחבה של הקומפלקס הורידי המוביל לאשך ,ישנו ויכוח האם הוא באמת משפיע על ייצור הזרע ,נוכחות צינור זרע דו"צ. בדיקות דם לאישה -פרופיל הורמונאלי -פרופיל פוליקולארי מוקדם ביום 5 -3לווסת )באישה עם אמנוריאה ניתן לקחת בכל שלב( ,estradiol, progesterone, LH, FSH, prolactin, AMH, TSH -מטרת הפרופיל להעריך מצב של -anovulationאז הרבה פעמים נראה כי ,LH\ FSH > 2ה FSH -אמור להיות יותר גבוה ,רזרבה שחלתית -שאין לנו איזושהי ירידה בה. -FSHהסמן העיקרי ,כאשר הרמה היא מעל 15אנו מוטרדים ,צריכים לבדוק שיש לנו גם -estradiolאם הוא גבוה ה FSH -יהיה נמוך בגלל שיש משוב שלילי. -AMHסמן טוב לפעילות השחלתית -antral follicle count ,סופרים את הזקיקים האנטראליים הקטנים ,רמות .inhibin Bהזקיקים המכילים את הביציות מתחילים בתור זקיקים פרימורדיאליים )שאין לנו סמן טוב לדעת מהו מספרם( ,השלב של הבשלת הקוהורט אינו מושפע הורמונאלית כאשר הזקיקים הראשוניים והשניוניים מושפעים מ ,AMH -תהליך בחירת הזקיק הדומיננטי מושפע מ FSH ,inhibin -משפיע על הזקיקים האנטראליים הקטנים )תהליך הגיוס( -אבל הוא לא כל כך אמין.
נראה -USבתחילת הווסת ניתן ממש לספור את הזקיקים האנטראליים ,כאשר יש פחות מ 4 -זקיקים המצב הוא לא טוב ,אם יש מעל 30המשמעות היא שהשחלה מגיבה חזק מאד ,זה יכול להופיע בטיפולי פיריון במסגרת תסמונת של גירוי יתר שחלתי .כאשר מספרם של הזקיקים האנטראליים הוא נמוך גם ה AMH -יהיה נמוך מאד. ה AMH -נכנס היום יותר ויותר לשימוש קליני ,יש לו קשר לגיל -ככל שהוא עולה רמות ה AMH -הולכות ויורדות וה FSH -עולה.
מור2013 - פרופיל הורמונאלי -לאחר שהערכנו את הרזרבה השחלתית ניתן לבדוק אנדרוגניםfree ,testosterone - -testosteroneמה שבאמת משנה -SHBG ,androstenedione ,DHEAS ,ככל שהוא נמוך יותר המשמעות היא שנקשרו עליו יותר אנדרוגנים -17-OH-progesterone ,שמצביע על .CAHאת כל אלה נשלח כרוטינה לכל אישה המגיעה למרפאת פיריון. בירור מכאני -יותר אינבסיבי ואפשר לשמור אותו לשלב יותר מאוחר ,בכל זאת זו אינה טעות לבצעו כבר בהתחלה .בדיקת הבחירה ,hystrosalpyngogram (HSG) -ניתן גם לבצע היסטרוסקופיה המדגימה את חלל הרחם ,לפרוסקופיה -לא עושים -3DUS ,אולטרא סאונד תלת -מימדי. נראה את הרחם בניתוח ,בצילום רחם נכנסים על ידי קטטר אל צוואר הרחם ,מכניסים לחלל שלו חומר ניגוד וכך ניתן לשקף אותו ,לאחר מכן מצפים שהוא ילך לכיוון החצוצרות ויתפשט לפריטונאום ,כך נוכל לדעת האם ישנן הפרעות בחלל והאם החצוצרות פתוחות .כיצד עושים זאת? ישנם חומרים על בסיס מים או שמן ,נהוג לעשות מספר צילומים בכל מיני זוויות ועל הצד. נראה צילום תקין -חומר הניגוד מילא את הרחם ועבר לחצוצרות ,יש פיזור חופשי אל חלל הפריטונאום דו"צ, בצילום אחר רואים הידבקויות בחצוצרות ,בצילום שלישי רואים רחם חד -קרני ) ,(unicornuateרחם קשתי -לרוב אינו מ הווה בעיה ,רחם דו -קרני ) \(bicurnateבעל מחיצה -uterus didelphys ,שני רחמים ושני צווארים ,חסימה של חצוצרה ,חסימה בילטראלית .ייתכן מצב בו החצוצרה חסומה ומלאה נוזל דלקתי -יש לכך חשיבות גבוהה ונוזל זה כנראה מפריע להשרשה ברחם ,הידבקויות ברחם -פגם מילוי בצילום ,זו גם יכולה להיות מיומה או פוליפ.
-Hysteroscopyמאפשרת לראות את חלל הרחם ואת פתחי החצוצרות אך לא את המשכן ,ניתן לראות מיומות או פוליפים בתוך חלל הרחם וכן גם מחיצות\ הידבקויות -Laparoscopy .לא נהוגה כבירור ראשוני ,מאפשרת לראות הריונות חוץ רחמיים ,מעבר זרע דרך החצוצרות על ידי הזרקת צבע כחול ,פתולוגיות כמו נגעי אנדומטריוזיס. ספרמוגרם -מהווה חלק מהבדיקה הראשונית של הזוג ,נתעניין בספירה ,בריכוז ,בתנועה ובמורפולוגיה של תאי הזרע .צופים לפחות ל 15 -מיליון תאים ,תנועה של לפחות ,40% -30%המורפולוגיה היא מאד סובייקטיבית ואינה חד -משמעית. סיכום אבחנות -בתום הבירור צריכה להיות לרופא תמונה ראשונית על אופי הבעיה -הפרעה בביוץ ,הפרעה אחרת בתפקוד השחלתי כמו ירידה ברזרבה ,פקטור מכאני ,בעיה אצל הגבר ,פעמים רבות ) (20%אין מוצאים את הסיבה unexplained infertility -שהרבה פעמים לא נדע לעולם מה גורם לה .למזלנו ישנה סכימה טיפולית והרבה מהמקרים הללו נפתרים על ידי עירור השחלה או השבחת הזרע.
מור2013 - פרופ' שושן. ):Uterine leiomyoma (fibroids מדובר על גידול שפיר המורכב בעיקרו מהשריר החלק של הרחם .התופעה מהווה מבחינתו בעיה קשה ביותר, בעבר חשבנו כי היא קיימת ב 1 -מכ 5 -4נשים אך מתברר כי היא הרבה יותר נפוצה והשרירנים קיימים אצל הרבה נשים אסימפטומטיות .בניתוחים לאחר המוות מצאו כי הם מופיעים כמעט ב 1 \2 -נשים ועל כן התופעה הינה .underreported קלסיפיקציה -מחלקים את המיומות באופן גס לשלושה סוגים -submucus -יותר מ50% - מהמיומה פונה לתוך חלל הרחם -intramural ,ברובו בתוך השריר -subserozal ,פונה ברובו לבטן ולצד הסאב -סרוזי .אנו ידועים כי הגידולים הללו הם מונוקלונאליים -כל גידול מורכב מ clone -אחד ,תא אחד ש"השתגע" והגיע למצב הזה .החלוקה הזו קשורה גם לסימפטומים -הגידולים הסאב -מוקוזיים גורמים בעיקר לדימומים שהם קשים ביותר .אנו לא יודעים עד היום בצורה מוחלטת מה גורם לווסת להסתיים ,חושבים כי חלק מהותי בתהליך הוא מנגנונים על שטח הפנים של האנדומטריום וההתכווצות שלו ,אצל נשים עם מיומות סאב -מוקוזאליות יש פגיעה במנגנונים אלה ודימום נוראי .שרירן סאב -סרוזאלי ילחץ על איברים אחרים בבטן ויגרום לתלונות אורינאריות ושל מערכת העיכול. קיימות תת -חלוקות מבחינת מה שאמרנו עכשיו -שרירן סאב -סרוזאלי יכול להיות -pedunculatedהאישה יכולה להגיע עם בטן חריפה עקב torsionשל הגבעול שלו )= שיזור( ,הרבה פעמים קשה לאבחן זאת כי הסמיכות של השרירן ב US -היא זהה לזו של הרחם ,שרירן סאב -מוקוזאלי -כולו בתוך החלל כמו מעין כדור ,זה מהווה בעיה בפוריות כמו מעין התקן תוך רחמי ,בחיי היום -יום כמובן יהיו דימומים קשים ביותר ,שרירן סאב -מוקוזאלי יכול גם לצאת החוצה -myoma nascens -היא יוצאת מצוואר הרחם ומרחיבה אותו ,יש דימומים וכאבים איומים במחזור, חייבים לנתק את הגידול ולהוציא אותו החוצה.
האתיולוגיה -לא ממש ברורה ,העובדה שזו תופעה כה שכיחה מקשה עלינו מאד .באופן מסורתי ,אסטרוגן נחשב כפרומוטור העיקרי של גדילת המיומה .השרירנים הם תלויי הורמונים ,יודעים זאת כי הם לא מופיעים לפני גיל ההתבגרות ומתנוונים לאחר גיל המעבר )הממוצע -גיל 51ומספר חודשים ,אם אישה תגיע עם שרירנים באיזור הגיל הזה אומרים לה לנסות לעבור את התקופה הקרובה ולחכות שזה יתנוון( ,חלק מהמיומות גדלות משמעותית בהיריון )= סביבה עשירה ביותר באסטרוגן ופרוגסטרון( .כמו כן ,יודעים כי הן מופיעות בתדירות גדולה בשנות הפוריות של האישה ,זה יותר קריטי לקראת הסוף כיוון שככל הנראה ישנה השפעה מצטברת.
מור2013 - E2הוא כנראה הפרומוטור -הוא מה שמאפשר ומעודד את התופעה ,אך לא משהו שמתחיל אותה כיוון שלכל הבנות יש אסטרוגן ולא לכולן יש מיומות ,ישנן עובדות שונות המחזקות את הקשר שלו למיומות -למשל אם נותנים אנטי -אסטרוגנים ישנה ירידה ועיכוב בגדילתן. אבל ,מגלים באמצעות מחקר שמה שיותר חשוב זה שאסטרוגן הוא כנראה פקטור פר מיסיבי גם לפעולתם של הורמונים אחרים כאשר ראשון וחשוב ביותר מתוכם הוא הפרוגסטרון .בעבר חשבו שניתן לדכא את הדימומים של נשים עם מיומות באמצעות פרוגסטרון ,אבל כיום יודעים שיש לו אפקט מאיץ -במיומה יש רצפטורים לפרוגסטרון, בנוסף ,התגלה כי כנראה ההורמונים השחלתיים אינם ה ,down- stream -אלא מאפשרים פעילות של ציטוגנים וגורמי גידול אחרים שהם המובילים הישירים להתפתחות המיומות .בהדסה חושבים שאחד הפקטורים המהותיים ביותר הוא .epidermal growth factor השורה התחתונה -עוד לא יודעים מהו הגורם. מה כן יודעים? שהסטרואידים השחלתיים הם קריטיים בהתפתחות המיומות אך לא יודעים מהו המסלול המולקולארי המדוייק ,יודעים כי ישנם גורמי גידול רבים שלא ברור מי מהם הוא המהותי ביותר והם ככל הנראה מושפעים מאסטרוגן ופרוגסטרון אשר תורמים מאד להתפתחות .בנוסף ,יודעים כי קיים הבדל מהותי בין הגזעים השונים -התופעה שכיחה הרבה יותר בנשים אפרו -אמריקאיות וזה מופיע אצלן בצורה הרבה יותר אגרסיבית ובגיל יותר צעיר ,כמו כן ,במקומות אחרים בעולם זיהו כי קיים clusterבמשפחות .בעבר היו בודקים מאפיינים ציטוגנטיים וראו כי ישנם שינויים ייחודיים ,היום עושים שימוש ב gene arrays -אבל זה לא מקדם אותנו כל כך מבחינה מחקרית )למרות שישנם רמזים(. אם כן ,אמרנו כי כל שרירן הוא מונוקלונאלי כאשר לאישה אחת יכולים להיות כמה ,clonesבהתפתחות השרירנים יש שילוב של השפעה הורמונאלית ושל גורמי גידול שונים .ייתכן קשר לגורמים גנטיים ,הורמונאליים או סביבתיים. הגידול שנוצר ברוב המקרים אינו ממאיר. פתולוגיה -נראה רחם עם המוני שרירנים קטנים ,הגידול הוא בדרך כלל מרובה ,מוגדר בצורה ספרית או אירגולארית ,יש לו פסאודו -קפסולה עקב צמיחת השרירן וצורת דחיקת התאים ,בהיסטולוגיה מדברים על שריר חלק בצורה כישורית ו הומוגנית למדי. אחת הבעיות הגדולות שקיימות בחקר השרירנים היא שהם עוברים שינויים שניוניים -היאליניזציה ,התנזלות ) ,(cystic degenerationקלסיפיקציה ,דימום פנימה ו ,(carneous) red degeneration -שינוי שומני +דלקת פנימית -מוביל לכאבי בטן -(0.5% -0.1%) leiomyosarcoma ,היום סוברים כי הליומיוסרקומות שהן הוריאנט הממאיר של השרירנים אינן בהכרח התמרה של מיומה ,אלא line ,גנטי שונה ,מגלים אותן על רקע טיפול בשרירנים )עושים מיומקטומי\ כריתת רחם ובפתולוגיה מקבלים שמדובר בסרקומה ,זה קורה ב 2 -1 -לאלף מתוך המיומות שמוציאים(. ליומיוסרקומה -גידול ממאיר ביותר שאין כלל טיפול בו למעט הוצאתו בזמן ,רוב העדויות מראות שכאשר בודקים את הציטולוגיה והגנטיקה שלו מגלים כי הם שונים והוא ככל הנראה אינו התמרה של שרירן קיים .יש על כך ויכוח בספרות .הגידול מתפשט המטוגנית וברגע שזה קורה כבר אין מה לעשות. -Stumpקבוצת שרירנים או bizarre leiomyomaשלא יודעים בדיוק להגיד מהם כיוון שהם לא עומדים במאפיינים פתולוגיים הדוקים .כאשר stumpחזר אפשר להתחיל לחשוד בליומיוסרקומה. סימפטומים -אמרנו כי הם תלויים בקלסיפיקציה ,רוב הנשים יבואו עם דימום וסתי מוגבר )עד כ ,(50% -בעיקר בסוגים הסאב -מוקוזאלי והאינטרא -מוראלי ,ייתכנו תלונות של כאבים באגן ,לחץ על איברים סמוכים באגן או בבטן ,עיוות צורת הבטן ,חוסר פוריות או הפלות חוזרות ) 3%מהמקרים(.
מור2013 - אבחנה -האמצעי הפשוט ביותר הוא בבדיקה גינקולוגית -אצל אישה שאינה בהיריון גודל הרחם צריך להיות כמו אגרוף 80 -גר' ,אם הוא גדול יותר מכך\ אי רגולארי\ נוקשה\ יוצא מהאגן נחשוד כי מדובר ברחם שרירני .ב-US - רואים את הרחם ומימין רקמה מוצלת יותר ומוגדרת -השרירן. מעבדה -אין לשרירנים מאפיינים ספציפיים ולא קיימת בדיקה פתוגנומונית ,מאפיינים נלווים -אנמיה עקב דימומים קשים ,תיתכן עלייה ב CA- 125 -בגלל הגירוי של הפריטונאום ,באופן נדיר ישנה תסמונת של נשים שמגיעות עם שרירנים וטסיות גבוהות. סיבוכים -תסביב במיומה עם גבעול או .myoma nascens טיפול -אם האישה אינה סימפטומטית לא מטפלים ,כאשר ישנם סימפטומים ניטה לטפל -הטיפול הוא כירורגי ואין טיפול יעיל אחר ,גם עם הטיפולים הכירורגיים עצמם יש לא מעט בעיות .אם כן ,ניתן לבצע כריתה של הרחם )אחת האתיולוגיות השכיחות להיסטרקטומיה( ,זהו הניתוח הדפנטיבי והמוצלח ביותר לתופעה .הבעיה היא שמדובר בהתערבות כירורגית ניכרת שנעשית בצורה פתוחה ,יש לה תמותה ותחלואה .ניתן לבצע myomectomy על מנת לשמר את הרחם ,הבעיה -בטווח של 5שנים 20% -15%מהגידולים יכולים לחזור וההתערבות החוזרת היא קשה ביותר. אם כן ,זוהי הסיבה השכיחה ביותר לניתוחי אגן .ההחלמה מהיסטרקטומיה אבדומינאלית וגם ממיומקטומיה היא איטית ,קיימים סיכונים ארוכי טווח ב 2% -מהמקרים. על כן משתדלים להימנע מהניתוחים -קיימים טיפולים תרופתיים שהם בעייתיים כיוון שכולם קשורים בהיפואסטרוגניות -השריית מצב דמוי -מנואפאוזה ,התרופה הנפוצה ביותר לעניין זה היא אגוניסט לGnRH - שניתן בצורה קבועה ,זה מבטל את ה pulse generator -של .GnRHגודל הרחם והמיומה מתכווצים עד מאד. מעבר לתלונות המנופאוזליות ,כהשפעה ארוכת טווח ייתכן אוסטאופרוזיס ,ברגע שמפסיקים את הטיפול המיומה חוזרת .ישנם טיפולים נוספים אבל אף אחד מהם לא ממש יעיל. טיפולים אלטרנטיביים -כריתה היסטרוסקופית ) -(minimally invasiveבמיומות סאב -מוקוזיות ,עד 5ס"מ שרובן בתוך החלל ולא בתוך הדופן -uterine artery embolization ,נכנסים בצנתור לעורקי הרחם ,חוסמים אותם משני הצדדים ,המיומות עוברות נמק כיוון שהן תלויות מאד באספקת הדם והרחם עצמו ממשיך לחיות עקב אספקת דם מקולטראלים ,הטיפול יעיל ב 85% -מהנשים שעוברות אותו אבל גם לו יש בעיות. כריתת רחם לפרוסקופית -גם אותה יודעים לעשות היום ,זה הרבה פחות פולשני לעומת ההתערבויות הקלאסיות.
מור2013 - ד"ר צוקרמן. :Endometrial carcinoma הממאירות הגניקולוגית מספר ,1הגיל הממוצע הוא 90% ,60 -50מהחולות מעל לגיל .50 90%מהחולות סובלות מדימומים לא תקינים ,ההסתמנות היא מוקדמת ולכן ב 75% -מהמקרים הגילוי הוא בשלב מוקדם .הפרוגנוזה היא סה"כ טובה .יחד עם זאת -קיימים תת -סוגים הסיטולוגיים שיש להם התנהגות רעה יותר. ישנם מספר סוגי גידולים ממאירים -אפיתליאליים ,endometrial carcinoma -רובם המוחלט של הממאירויות, גידולים מזנכימאליים ,5% -גידולים מעורבים ,3% -ליומיוסרקומות .אנו נתמקד בקרצינומה של האנדומטריום. ישנם שני סוגים של גידולים -type 1 -מופיע בנשים יותר צעירות ,ניתן לזהות אצלן גורמי סיכון -סטימולציה אסטרוגנית ,השמנת יתר ,אנאובולציה ,מיעוט הריונות ,סכרת ,HNPCC ,קיימים נגעים טרום -ממאירים ,לרוב מדובר באדנוקרצינומות מסוג ) endometrioidבמבנה של אנדומטריום תקין( ,המוטציות הן מסוג PTENויש חוסר יציבות של מיקרו -סטליטים ,הגרורות הן לימפוגניות והפרוגנוזה היא סה"כ טובה .כלומר type 1 ,הוא hormone dependant tumorהמופיע בנשים יותר צעירות. -Type 2אופייני לנשים יותר מבוגרות הסובלות מאטרופיה של רירית הרחם ,אין נגעים טרום סרטניים או שאנו לא יודעים עליהם ,הגידול הוא ,clear cell\ serous papillary -non- endometrioidהמוטציות הן ב ,P53 -הגידולים יותר נוטים להתפשט על פני הפריטונאום ופחות לערב את מערכת הלימפה ,הפרוגנוזה היא רעה. גורמי סיכון -כאמור סטימולציית יתר של אסטרוגן ,מחלות רקע וגורמים דמוגרפיים. סטימולציית יתר של אסטרוגן -HRT -מעלה מאד את הסיכון ,מנארכה מוקדמת\ מנופאוזה מאוחרת,nulliparity , -anovulationלמשל בנשים עם ,PCOSגידולים מייצרי אסטרוגן -למשל .granulosa cell tumorמחלות רקע אופייניות -סכרת ,השמנת יתר ,יל"ד ,מחלות של כיס המרה ,טיפולים רדיותרפיים לאגן בעבר. מאפיינים דמוגרפיים -גיל מתקדם ,נשים לבנות ,מעמד סוציו -אקונומי גבוה )בניגוד לקרצינומה של צוואר הרחם אותה נראה יותר בנשים ממעמד סוציו -אקונומי נמוך( ,סיפור משפחתי של סרטן הרחם. נגעים טרום -ממאירים )ב -(type 1 -הליכים היפרפלסטיים של הרחם ,ניתן לראות מצב בשם simple ,hyperplasiaזה מאד דומה לאנדומטריום תקין עם עלייה בכמות הבלוטות שהן כולן סדירות ,זה מאד שכיח ולא נחשב טרום סרטני -complex hyperplasia without atypia ,ישנן בלוטות אנדומטריאליות צפופות למדי ,התאים עצמם אינם מראים אטיפיה ,גם היא לא נחשבת טרום סרטנית באופן פורמאלי. -simple atypical hyperplasiaאטיפיה של התאים בבלוטות ,יחסית נדיר ונחשב טרום -סרטניcomplex atypical , -hyperplasiaמצב טרום סרטני אמיתי ,מקדים קרצינומה פולשנית ,הבלוטות מאד צפופות ובעלות צורה לא תקינה ,גם התאים עצמם אטיפיים ,באחוז יחסית גדול של המקרים אם מחפשים טוב ניתן למצוא איזורים של קרצינומה אמיתית בסמוך -מקובל לבצע גרידא מלאה לאחר קבלה של נגע כזה בביופסיה. כל ההיפרפלזיות הללו הן הפיכות באמצעות טיפול בפרוגסטטין ,ההתקדמות לכדי סרטן -השיעור הוא כמעט 30% במצב של .complex atypical hyperplasia
מור2013 - תורשה -קרצינומה של רירית הרחם איננה נחשבת מחלה תורשתית )אולי רק ב 10% -מהמקרים ישנו אלמנט של תורשה( .ב 5% -היא מהווה חלק מתסמונת Lynchשהיא מחלה ADהמלווה בסיכון של 60% -40%לפתח קרצינומה של רירית הרחם. סיווג -ניתן לחלק את כל סרטני רירית הרחם לשתי קבוצות -endometrioid type -מחלקים על פי דרגת ההתמיינות של התאים -well, moderate, poorly differentiated -הרוב ממויין היטב או באופן בינוניnon- , -endometrioidניתן לראות היסטולוגיות כמו ,10% -papillary serousמתנהגת דומה לקרצינומה של השחלה, מתפשטת מהר ובעלת פרוגנוזה רעה.10% -mixed ,1% -squamous cell ,1% -mucinous ,4% -clear cell , כאמור ,הסרטן מסתמן מוקדם בצורה של דימום לא תקין ,לכן הוא מזוהה מהר .כל דימום בגיל הבלות מעלה חשד לקרצינומה של רירית הרחם ודורש בירור .בקבוצה הצעירה המצב יותר מסובך -נראה דימום לא תקין במהלך מחזור הווסת -מטרורגיה. -Myometrial invasionחדירה אל תוך שכבת השריר ,זה עדיין נחשב שלב יחסית מוקדם ,ברגע שזה קורה הגידול מקבל פוטנציאל לפגוע גם במערכת הלימפה ,בהיסטולוגיה -ניתן לראות תאי גידול בתוך מערכת הלימפה- .limphovascular invasionתחילה יש פגיעה בבלוטות לימפה אגניות ומאוחר יותר בבלוטות לימפה פארא- אאורטאליות. -stage 1a -Stage 1 -Stagingהגידול הוא רק ברירית או חדר פחות ממחצית החלק השרירי -stage 1b ,הגידול חדר יותר עמוק -stage 2 ,חדירה עד צוואר הרחם -stage 3 ,התפשטות לסרוזת הרחם\ חצוצרות\ שחלות או פגיעה בבלוטות הלימפה -stage 4 ,פגיעה באיברים סמוכים או גרורות מרוחקות. אבחנה -די פשוטה ,דוגמים את רירית הרחם ,בעבר היו עושים -D&Cגרידא ,היום אין משתמשים בכך וזה נעשה בצורה מרפאתית על ידי מעין צינורית דקיקה מפלסטיק שניתן להכניס דרך צוואר הרחם לחלל ולשאוב את התוכן, זה נקרא .pipelle
-USאינו משמש כלי ל screening -כי זה לא עובד ,הוא שימושי בנשים פוסט -מנופאוזליות שדיממו )נציין כי באישה שדיממה בגיל הבלות יש רק 15%סיכוי למצוא קרצינומה( ,אך יודעים כי ב 96% -מהנשים הפוסט- מנופאוזליות שדיממו וסובלות מקרצינומה נמצא כי עובי הרירית עולה על 5ס"מ .לכן טרם הביופסיה עושים ,US אם הרירית דקה עוקבים ואם היא עבה נדגום אותה. היסטרוסקופיה -נבצעה במקרה של אישה עם סימנים של דימום לא תקין שלא הוסבר בבירור ראשוני באמצעות ביופסיה. נניח ואבחנו סרטן של רירית הרחם ,הטיפול הראשוני הוא ניתוחי ,ההערכה -בסוג 1היא מינימאלית וכוללת בדיקה גופנית ,צילום ריאות וא.ק.ג ..בסוג 2הגידול עשוי להיות מפושט ולכן עושים הדמייה CT\ MRI -ובודקים רמות CA- 125שעלול להוות סמן למחלה חוץ -רחמית.
מור2013 - מבצעים היסטרקטומיה +כריתה של הטפולות ) + (bilateral salpingo- oophorectomyכריתת בלוטות הלימפה הרלבנטיות -באגן ובלוטות פארא -אורטאליות .צורת הניתוח האופטימאלית הינה שנויה במחלוקת ,הגישה הסטנדרטית היא לבצע כריתה של בלוטות הלימפה -זאת הגישה האמריקאית .לפי הגישה האירופאית מכיוון שהפרוגנוזה היא טובה בשלבים הנמוכים אין רווח מכריתת בלוטות הלימפה ,מצד שני יש לכך תחלואה כי לנשים עם גידול מסוג 1יש לרוב מגוון מחלות רקע ,גישה זו מסתפקת בכריתת הרחם וטפולותיו +טיפול אדג'ובנטי. גישה שלישית אומרת שיש לבודד את מי שתרוויח מכריתת הבלוטות. נעשה מחקר מאיטליה שבדק האם קיים רווח בכריתת בלוטות הלימפה ,הם מצאו כי יש יותר תחלואה בקבוצה של הלימפאדנקטומיה ,ההישרדות הייתה שווה בשתי הקבוצות -ASTEC .מחקר שהתפרסם לא מזמן ובדק את הנושא, לא היה יתרון בהישרדות ולא בהישרדות ללא הישנות לחולות שעברו לימפאדנקטומיה .במחקר פרוספקטיבי אמריקאי -בגידולים הרעים יש מקום טיפולי ללימפאדנקטומיה אך לא לגידולים בשלב יותר מוקדם .יש צורך במחקרים נוספים. -Lymphatic mapping & sentinel lymph node biopsyשיטה חדשה ,דגימה של בלוטת הזקיף ,מזריקים את החומר לצוואר הרחם ומזהים את הבלוטה -שתיים הראשונות שמקבלות את החומר ,בהן נחפש את הגרורות. הרגישות והספציפיות היו גבוהות אבל זה טרם נכנס. משתדלים לא לפתוח את הבטן אלא לנתח בצורה לפרוסקופית -יש פחות איבוד דם ופחות צורך במתן דם, האשפוז הוא פחות ממושך וישנה חזרה מוקדמת יותר לפעילות הרגילה .מחקר ה -GOG -התפרסם לאחרונה, הראה כי לפרוסקופיה אינה נופלת מלפרוטומיה במקרים אלה. רובוטיקה -מאושרת על ידי ה FDA -משנת 2005ובעלת יתרונות רבים ,מאד מאד יקר .נכון להיום אין אף מחקר שמראה שנשים שינותחו כך ירוויחו מבחינה אונקולוגית. אינדיקציות לטיפול נוסף -גורמי סיכון מאג'וריים -ה grade -וצורת התאים ,עומק החדירה למיומטריום ,אקסטנציה לצוואר הרחם. נכון להיום ,הטיפול המשלים כולל הקרנות שבנויות משני חלקים external beam -ו -brachytyerapy -מביאים מקור קרינה קרוב לגידול או לאיזור שבו הוא היה -הכנסת חומר לתוך כיפת הנרתיק והקרנה מקומית מאיזור זה. לפי מחקרים אחרונים ישנה ירידה בחזרה מקומית ללא השפעה על ההישרדות .יש היום גישה של מתן ברכיתרפיה ללא הקרנה חיצונית )שיש לה הרבה תחלואה -פגיעה במערכות השתן והעיכול( שאפשר לבחור בה במידה ומשתדלים יותר בניתוח. כימותרפיה אדג'ובנטית -במקום להקרין לאחר הניתוח ,יש לכך פחות תופעות לוואי והשלכות שליליות ,קיימים מחקרים המראים שכנראה שהיא לא נופלת מהקרנות. טיפול הורמונאלי בפרוגסטרון -במקרים של קרצינומה highly differentiatedאצל נשים צעירות בגיל הפוריות )קבוצה קטנה מהחולות שהקרצינומה אצלן היא יותר שפירה( ,ניתן לוותר על ניתוח ולתת פרוגסטרון במינון גבוה, אחוזי ההצלחה הינם טובים.
מור2013 - ד"ר טל. מצבים טרום ממאירים בצוואר הרחם ,העריה והנרתיק: :Carcinoma of cervix סרטן צוואר הרחם הוא הגידול השלישי בשכיחותו בנשים בעולם בכלל ,הוא מאד שכיח ובייחוד במדינות עולם שלישי ,במדינות מפותחות השכיחות היא הרבה יותר קטנה .בישראל מאובחנות כל שנה כ 180 -נשים שחציין מתות מהמחלה -לא שכיח ) 5.6מקרים למאה אלף נשים(. הגידול הגניקולוגי השכיח ביותר הוא גידולי גוף הרחם ,הבא בשכיחותו הוא גידול שחלתי. גורמי סיכון -תחילת יחסים בגיל מוקדם ,החלפת פרטנרים ,קיום יחסים עם גברים בסיכון מוגבר ועישון .ה"פושע" העיקרי הוא וירוס הפפילומה ש 30% -מהנשים הצעירות מודבקות בו ,ההדבקה היא זמנית ורובן מבריאות ,רק חלק קטן מהנשים נושאות אותו והזנים האלימים שלו יובילו להתפתחותו של סרטן ,שמוגדר כ.STD - נשים בסיכון נמוך -בתולות ,נשים המקיימות יחסים מונוגניים 80% ,מהמקרים הם squamous cellו 15% -הם אדנוקרצינומות ,ב 100% -מהמקרים ניתן לבודד זנים אונקוגניים של .HPV צוואר הרחם מצופה בחלקו הפנימי באפיתל עמודי ואילו חלקו החיצוני מצופה באפיתל קשקשי ,יש ביניהם מפגש. לפני גיל ההתבגרות הצומת הסקואמו -קולומנארית קרוב מאד ל external os -של הצוואר .לקראת גיל ההתבגרות ישנן כמויות גדולות של אסטרוגן ,האפיתל העמודי מתקרב לחלק החיצוני ומתבלט ,ectropion -הוא נראה אדום, כמו מעין פצע )זאת כיוון שיש שכבה אחת של תאים ולכן רואים שיקוף של כלי הדם( ,גם גלולות והריונות גורמות להתבלטות שלו. במהלך חיי האישה האפיתל הקשקשי משתלט על האפיתל העמודי" ,נוגס" בו ומחליף אותו -זה נורמאלי לחלוטין. איזור ההחלפה נקרא איזור המעבר ,כל השינויים הטרום סרטניים בצוואר הרחם מתרחשים בו כיוון שהוא אינו שקט מבחינה ביולוגית. ישנם מגוון פקטורים המשפיעים על איזור המפגש הזה כמו גיל האישה ,שינויים הורמונאליים ,היריון וגלולות -כולם מרחיבים אותו .חלק מהקריפטות של אפיתל עמודי מתכסות על ידי אפיתל קשקשי ,הן לא יכולות להפריש את הריר שלהן ומופיעות ציסטות נבוטיות -אז יודעים כי באיזור חלה מטפלזיה.
בשנת 1928רופא שיניים שהתעניין בגניקולוגיה החל לבצע משטחים ואגינאליים ,הוא ניסה לבדוק את השינויים ההורמונאליים על תאי הקשקש הנרתיקיים והעלה את האפשרות שמשטח צווארי יזהה שינויים טרום סרטניים בצוואר הרחם .הטכניקה -מכניסים את המברשת אל תוך תעלת הצוואר ונוטלים תאים ממנה ומחלקה החיצוני
מור2013 - באמצעות תנועה סיבובית .הפרוצדורה היא מאד מאד נוחה ,מהירה לביצוע ,אינה אינבסיבית או כואבת ,גם עלותה נמוכה. תוצאות -תקין ,דלקתי -ascus ,תאים קשקשיים אטיפיים בעלי משמעות לא ברורה -agus ,תאים גלנדולאריים אטיפיים בעלי משמעות לא ברורה ,שני ממצאים אלה עשויים להעיד על שינויים טרום סרטניים של צוואר הרחם ואף הרחם ,אם הם חוזרים בבדיקות נוספות אולי כדאי לעשות בדיקת pipelleשל הרחם -CIN\ SIL ,נאופלזיה אינטרא -צרווקאלית ,הנומנקלטורה שונתה לאחרונה כיוון ש CIN -קשור לשינויים פתולוגיים בביופסיה ואילו SIL מתייחס לשינויים פתולוגיים בציטולוגיה. נראה PAPנורמאלי -התאים הם בעלי גרעין קטן וציטופלסמה גדולה ,כאשר זה לא תקין התא הוא בעל גרעין גדול ופחות ציטופלזמה ,זה מעיד על .CIN
נראה כי מאז שהבדיקה הוכנסה לסקר שגרתי מספר מקרי התמותה ירד באופן מאד מאד משמעותי .בישראל הבדיקה לא כל כך נכנסה לשגרה,לכן חלה עלייה בין 1985ל 1995 -במספר מקרי התמותה ב .38% -הייתה המלצה לביצוע PAPשלא ייושמה. התדירות -ישנם פרוטוקולים שונים שלא נכנס אליהם ,על פי משרד הבריאות בין גילאים 54 -35אפשר לבצע בדיקת PAPכל 3שנים .החברה הישראלית למיילדות וגניקולוגיה ממליצה לעשות בדיקת PAPבגילאים 65 -25 כל 3שנים .כאשר ישנה פתולוגיה עושים זאת בתדירות גבוהה יותר ,כמובן. קיימים מעל 100זנים של HPVשרק 13 -12מתוכם אלימים ,מתוכם זנים 16, 18, 31, 45מהווים 90%ממקרי סרטן צוואר הרחם ,זנים 6, 11קשורים ליבלות על איבר המין. ההמלצות של ) ACOGהאיגוד האמריקאי לגניקולוגיה ומיילדות( -עד גיל 21אין צורך בבדיקות PAPכלל ללא קשר להתנהגות המינית )בעבר היו בודקים מרגע שאישה החלה לקיים יחסים( ,בגילאים 29 -21יש לבצע בדיקה כל 3 שנים ,בגילאים 65 -30אפשר לעשות -co- testingבדיקת + PAPחיפוש אחר הוירוסים האלימים ,אם היא שלילית ניתן לבצע PAPכל 5שנים .בגילאים היותר צעירים לא מחפשים את הוירוס כיוון שהוא מאד מאד שכיח גם ככה ולרוב ההדבקה בו חולפת לבד ,זה גורם להיסטריה וללחץ מיותרים ,אם יש עדיין נוכחות של וירוס הפפילומה מעל גיל 30זה מעיד על זיהום שאינו זמני ועל סיכון מוגבר לחלות בסרטן. הבעיות עם בדיקת ה -PAP -ה FN rate -יכול להגיע ל -50% -בדיקה אחת אינה מספיקה ויש צורך בסריה של בדיקות על מנת להיות יותר רגועים. אם בדיקת ה PAP -אינה תקינה יש צורך להתקדם בבירור באמצעות קולפוסקופיה ,אינדיקציות נוספות PAP -תקין +רופא שמתרשם שהצוואר לא נראה טוב או PAPתקין +צוואר שמדמם בשפשוף או בעת קיום יחסים )אחת התלונות המוקדמות בסרטן צוואר הרחם(.
מור2013 - הקולפוסקופ -מכניסים ספקולום לנרתיק ומסתכלים עליו בהגדלה פי ,40 -10מכניסים תמיסה של חומצה אצטית שהיא בין ,5% -3%זה מדגיש את השינויים הפתולוגיים -Shiller test ,צובעים את צוואר הרחם באמצעות ,kalium- iodineזה מאפשר לראות שינויים פתולוגיים. שינויים טרום -סרטניים בצוואר הרחם ,cervical intra- epithelial neoplasia -CIN -ישנן 3דרגות ,לפי חומרת השינויים ניתן לומר האם הם קלים\ בינוניים\ חמורים -low grade -SIL ,מקביל ל -high grade ,CIN 1 -מקביל ל- .CIN 2- 3קיים intervalמאד מאד גדול בין המצבים הטרום -ממאירים לבין הסרטן ,לכן אם תופסים זאת מוקדם ניתן להביא לריפוי מבלי לפגוע בפוריות .לעיתים צוואר הרחם נראה תקין לחלוטין וב \PAP -קולפוסקופיה יש נגע סרטני. -CIN 1ברוב המקרים ) (60%יש רגרסיה ספונטאנית ,ב 30% -זה לא מתקדם וב 10% -יש פרוגרסיה ,אפשר לעקוב בלבד -CIN 2- 3 ,ב 30% -10% -יש רגרסיה ובכל יתר המקרים יש התפתחות לקרצינומה ,בדרך כלל מטפלים. קולפוסקופיה -כאשר שמים חומצה אצטית רואים patchesלבנים באיזור המעבר שיכולים להעיד על ,CINייתכנו גם שינויים בכלי דם -נקודות שמגיעות לפני השטח ) ,(punctationsצורה של מוזאיקה ,כלי דם אטיפיים שכבר יכולים להעיד על קרצינומה אינבסיבית בשלביה ההתחלתיים ,שינויים בפני השטח -יכולים אף הם להעיד על התחלה של קרצינומה .ישנם שינויים אצטו -לבנים יותר בהירים וכאלה שהם יותר אטומים ,ברור כי מדובר על CIN .3אפשר לראות זאת ממש בעין לא מזויינת -visualization of cervix after acetic acid -VIA -תבחין שנעשה במדינות פחות מפותחות .השינויים עליהם דיברנו יכולים להימצא גם באפיתל העמודי -ב.ectropion - טיפול ב -high grade SIL -במקרים של low gradeשהוכחה בביופסיה נעקוב בלבד ורק אם יש persistenceשל שנתיים נטפל ,כאשר יש CIN 3נדרש טיפול -הסרת מקטע מצוואר הרחם בצורה של קוניזציה שנעשית לעומק של לא פחות מ 12 -מ"מ כיוון שה SCJ -יכול להגיע לשם ועד לשם תיתכן מטפלזיה .זה נעשה באמצעות לולאה חשמלית ,(loop electrosurgical excision procedure) LEEP -נותר מכתש שהוא די עמוק .זה מסיר את כל איזור המעבר עם ההליך של ה ,CIN -צובעים את צוואר הרחם בחדר ניתוח באמצעות חומצה אצטית\ לוגול על מנת שיהיה תיחום של הלזיה )הלוגול המשמש במבחן שילר צובע איזורים תקינים בלבד( .זה מתרפא יפה ,בסופו של דבר.
-HPVקיימים בשוק שני סוגי חיסונים -cervarix -ביוולנטי ,נגד זנים ,18 ,16הוא לא מכיל חלבונים של הוירוס אלא את חלבוני המעטפת שיוצרו בהנדסה גנטית -Gardasil ,החיסון הקוואדריוולנטי ,מכיל גם את זנים 11 ,6הגורמים ליבלות באיבר המין שהן לא נעימות וכן יכולות להדביק את התינוקות של הנשים בעת המעבר בתעלת הלידה. ישנם מחקרים המורים על כך שהחיסון הביוולנטי מגיב יותר טוב כנגד מגוון יותר רחב של זנים המובילים לסרטן צוואר הרחם -המרצה מעדיף אותו.
מור2013 - לסיכום ,מדובר במחלה ברת -מניעה ,קשה מאד לפספס את השינויים הטרום -סרטניים אצל אישה שעושה בדיקות PAPסידרתיות. :VAIN- vaginal intraepithelial neoplasia המקבילה של CINבואגינה ,בניגוד לצוואר היא יכולה להיות מבודדת או מולטי -פוקאלית ,מופיעה בשליש העליון של הואגינה ,נקשרת ל ,HPV -המהלך דומה לזה של CINוצריך לבצע עיבוד של צוואר הרחם על מנת לאתר קיומה של .CIN הטיפול הוא כריתה כירורגית או צריבה בלייזר ,נציין כי גם הטיפול ב CIN -יכול להתבצע באבלציה חשמלית או בלייזר אך זה לא ממש משמש עקב ההרס הרקמתי שלא מאפשר לנו לקבל חומר לפתולוגיה .אם השינויים מאד מאד נרחבים אפשר לכרות חלק מואגינה ולהשתיל skin graftבמקום. קיים סיווג של האגודה הלאומית למחלות העריה שכולל מחלות עור לא גידוליות ,ישנן מחלות נאופלסטיות המוגבלות לאפיתל ,vulvar intraepithelial neoplasia -VIN -ייתכנו מלנומה ומחלת פאג'ט וכן מחלות גידוליות אינבסיביות -קרצינומה קשקשית ,מלנומה ,BCC ,לימפומה ,גרורות. הגישה האבחנתית -החלוקה היא לפי צבע הנגע -אדום ,לבן ,כיבי ,פיגמנטארי ,נגע גידולי ציסטי\ סולידיVIN 3 , יכול להיות כל אחד מהנגעים הללו .המחלה היא מאד מאד לא שכיחה .ב 30% -ממקרי ה SCC -של הוולווה יש בנוסף ,VIN 3כאמור הנגע יכול להיות פיגמנטארי\ לבן\ אדום\ כיבי ,ב 8% -מהמקרים יש ,CINבצעירות יש קשר ל HPV -ובמבוגרות יש קשר לבעיה ב .Bowens disease -P53 -מבחינה היסטולוגית זה דומה ל CIN 3 -רק שיש קרטין -היסטולוגיה של עור. הטיפול -אקסיזיה פשוטה\ וולוקטומיה )אם זה דו"צ ויש גרד נוראי( לפי היקף הנגע עם שוליים חופשיים של 5מ"מ לפחות ,לייזר עד עומק של 1.5מ"מ במוקוזה ו 4 -3 -מ"מ בעור עם שיער ,טיפול במשחת אפודקס ,5FUחזרה ב- 15% -10%לפי השוליים ,דורש מעקב היות שלאחר הטיפול סכנה להתפחתות SCCשל כ) 5% -2% -ללא טיפול .(90% -20% -Paget diseaseמחלה שברוב המקרים הינה מוגבלת לאפיתל ,קיים אחוז מסויים שבו היא אינה מוגבלת ויכולה להיות מפוזרת\ אדנוקרצינומה של טפולות העור ,ב 25% -קיימים גידולים שאינם גניקולוגיים במקביל )שד ,מעי, מערכת אורינארית( ,הטיפול הינו הסרה ניתוחית.
מור2013 - פרופ' סימון. גרימת ביוץ: -Infertilityשנה אחת של מין לא מוגן ללא היריון -primary infertility ,לא היה היריון בעברsecondary , -infertilityחוסר פוריות +היריון קודם שלא נגמר בהכרח בלידת חי 90% ,מהזוגות חייבים להרות תוך 12 חודשים של מין לא מוגן -המשמעות היא ש 10% -נכנסים להגדרה של בעיית פוריות. ממה מורכבים ה 10% -הללו? ב 40% -25% -מהמקרים הבעיה היא אצל הגבר ,ב 55% -40% -הבעיה היא אצל האישה ,בעיה משולבת ב ,10% -סיבות אחרות כמו אנדומטריוזיס וכו' אחראים ל 10% -שנותרו. בין 40% -30%מהבעיות אצל האישה קשורות להפרעה בביוץ 40% -30% ,נובעים מפקטורים טובאליים או פריטונאליים ) (tubo- peritonealכמו הידבקויות ,חצוצרות חסומות ,חסר של חצוצרה ,אי פוריות לא מוסברת- ,15% -10%סיבות שונות.15% -10% - -FSHמשפיע על תאי הגרנולוזה בגונדה להפרשת אסטרדיול ולאחר הביוץ פרוגסטרון -LH ,משפיע על תאי הטקה המפרישים אנדרוגנים. Ovulation dysfunctionיכול להיות שחלתי ,anovulation -מדובר בנשים עם ,(group 2) PCOSאין להן ביוץ מסודר או בכלל לא ,הסיבה יכולה להיות מרכזית\ שחלתית עם אולי גורם אדרנלי ,האישה מפרישה מעט יותר אנדרוגנים או שהרגישות אליהם גבוהה יותר ,כתוצאה מכך מחזור הוסת אינו תקין .הפרעה מרכזית )-(group 1 ,hypogonadotropic hypogonadismהמסלול שאמור לגרום לביוץ אינו קיים ,אין הפרשת FSH, LHאו כי ההיפופיזה אינה תקינה או כי ההיפתלמוס לא תקין .נשים מקבוצה 1יגיעו לאנדוקרינולוג בגיל ההתבגרות עקב היעדר סימני מין משניים ,זה יכול להיות גנטי -Kallmann syndrome -יותר בגברים. מהי גרימת ביוץ? שימוש בתרופות על מנת לגייס זקיקים בשחלה שיכולים לבייץ ,משתמשים בכך בשתי הקבוצות וגם בנשים עם unexplained infertilityשיש להן ביוץ על מנת לשפר את סיכוייהן להרות )סיבוך -הריונות מרובי עוברים( .עושים זאת גם בנשים בגיל מתקדם על מנת לקצר את הזמן שהן ממתינות להשיג את הביוץ וכן בIVF - במטרה להשיג הרבה ביציות. התרופות -exogenous GnRH ,exogenous gonadotropins ,clomiphene citrate -מתן ההורמון החסר ,הבעיה היא שצריך לתת אותו בצורה מתמשכת כל הזמן ,פעימה כל 90דקות )זה נעשה באמצעות משאבה( ,כמעט אינו משמש. -(Clomid) Clomiphene citrateתרופת הבחירה לחוסר ביוץ כרוני מקבוצה ,2בעל פעילות אנטי -אסטרוגנית, כאשר נותנים את התרופה לנשים מקבוצה 2שלא מבייצות אפשר להשיג ביוץ ב 80% -מתוכן ,עד 70%תהיינה בהיריון ,היתר או שלא מגיבות לתרופה או מבייצות אך לא נכנסות להיריון עקב תופעות הלוואי האנטי- אסטרוגניות של התרופה .טמוקסיפן -תרופה דומה מבחינת המבנה. הכלומיפן ציטראט קושר את הרצפטור של אסטרוגן וגורם לכך שהוא יתפס אך לא יופעל -עיכוב תחרותי .כאשר ההיפותלמוס קורא שאין אסטרוגן בשטח הוא מגיב -מעלה ,GnRHההיפופיזה מפרישה גונדוטרופינים והשחלה מגיבה .האישה למעשה מפרישה גונדוטרופינים עצמיים רק בזכות חסימת הרצפטור לאסטרוגן והפרעה לתהליך המשוב. מצד שני ,ישנה השפעה אנטי -אסטרוגנית גם על רירית הרחם ,שעל מנת שתשגשג יש צורך באסטרוגן ,זה לא קורה והרירית אינה מעובה ,כעת גם אם יהיה ביוץ המצע אינו מתאים לקליטת עובר שיתקבל .גם ריר צוואר הרחם
מור2013 - הופך מימי ושקוף יותר בהשפעת אסטרוגן ,פעילות התרופה מונעת זאת ,dysmucorrhea -הריר סמיך ולא צלול, תאי הזרע לא מצליחים להיכנס. התרופה נכנסת לגרעין בדומה לכל הורמון סטרואידי ,קושרת את הרצפטור לאסטרוגן אך גם מפריעה לגרעין ליצור עוד רצפטורים לאסטרוגן -כך היא משבשת משמעותית את פעילות ההורמון. בדרך כלל נותנים כדור אחד של 50מ"ג דרך הפה ,גורמים לאישה ווסת ,הביוץ קורה לרוב לאחר 16 -14ימים למחזור ,כאשר הזקיק מספיק גדול אפשר לגרום ל LH surge -מלאכותי על ידי HCGויש ביוץ .עוקבים באמצעות USאחר גודל הזקיק ובודקים את ההפרשה של אסטרוגן ופרוגסטרון מהשחלה ,כך יודעים מתי הזוג צריך לקיים יחסים. נותנים את הכדור מהיום החמישי ,תוך כדי המתן ה FSH -עולה בהשפעת התרופה אבל גם ה ,LH -יש גיוס של זקיקים ועכשיו התהליך כבר יכול להמשיך לבד עד כדי ביוץ טבעי\ מלאכותי .הביוץ הוא תוך 7 -6ימים מתום הטיפול .פר חודש הסיכוי להרות הוא ) 15%נמוך מהרגיל( ,שיעורי ההיריון סה"כ הם 75% -70%תוך חצי שנה.
תופעות לוואי -כמעט ואין 10% ,מהנשים ידווחו על גלי חום ,הסמקה בפנים ,טשטוש ראייה או ראייה כפולה -אז כדאי להפסיק את הכדורים ולעבור לטיפול מסוג אחר .סיבוכים אחרים -הריונות מרובי עוברים -עלייה בסיכון ב- ,8% -5%מומים מולדים -אין עדויות לעלייה בסיכון ,הפלות -אין עלייה בסיכוןovarian hyperstimulation , -syndromeמחלה ייטרוגנית ,תגובה עודפת של השחלה ,יותר אופיינית למתן של גונדוטרופינים ,לאורך זמן ניכרת עלייה בשיעור של borderline serous ovarian tumorsאך ללא עלייה בשיעור הסרטנים החודרניים )לכן רצוי להגביל את הטיפול לכמה חודשים(. -Exogenous gonadotropinsפועלים באופן ישיר על השחלות ,נותנים אותם במקרים בהם לא הצלחנו עם כלומיפן במצבי חוסר פוריות מסוג ,2חוסר פוריות סוג ,1חוסר פוריות לא מוסברת ובassisted reproductive - .technology- ARFבעבר מקור הגונדוטרופינים היה שתן של נשים בגיל הבלות -הן מפרישות אותם בכמויות גבוהות ,כיום ישנה תרופה רקומביננטית FSH .פועל ישירות על השחלה ומעודד פוליקולוגנזה ,ניתן להוסיף LH בעת הצורך. היתרונות של ההורמונים הרקומביננטיים לעומת ההורמונים מהשתן -הכמות היא קבועה ומדודה ,האספקה קבועה ,התרופה יכולה להינתן S.C.ולא IMכמו התרופות ממקור של שתן ,אין יצירת נוגדנים נגדם. נותנים את התרופה מהימים 5 -4למחזור במינונים אותם הרופא קובע ,עוקבים אחר התגובה באמצעות US ובדיקת הורמוני השחלה ,על סמך ה US -ובדיקת הדם יודעים מהי התגובה ואז מחליטים כמה תרופה להמשיך לתת -האם להישאר באותו המינון\ להעלות אותו או שישנה תגובה מוגזמת ויש להקטין אותו.adjusted dose -
מור2013 - בדרך כלל תוך 12 -10יום יש תגובה ,נותנים HCGהמחקה את ה LH surge -על מנת לגרות את הביוץ שקורה תוך 36שעות. אפשר לקבל זקיק בודד ,מספר זקיקים ואף עודף ניכר של זקיקים ,ovarian hyperstimulation syndrome -הUS - בודק גם את התפתחות רירית הרחם. אפשר להשיג ביוצים ב 100% -מהמקרים ,שיעור ההיריון הוא 25%לחודש 90% ,מהנשים יהרו ,נשים מקבוצה 2 שהן עמידות לכלומיפן יכולות לקבל את התרופה אך שיעור גירוי היתר השחלתי אצלן הוא גבוה יותר ויש להוריד מינונים ולתת מעט תרופה לאורך תקופת זמן ארוכה יותר ) 21 -14יום( עד שמושג .monofollicular ovulation הסיבוכים -הריונות מרובי עוברים וגירוי יתר שחלתי בשיעור גבוה יותר מהכלומיפן. הריונות מרובי עוברים -באוכלוסייה ,1%בעת הטיפול בקלומיפן 8% -5%ובטיפול בגונדוטרופינים .30% -15% הפלות -פי 3יותר עם הגונדוטרופינים ,יש הטוענים שזה לא ממש כך כיוון שהרבה פעמים יש דיווח על היריונות כימיים שגם ככה היו נופלים.
מור2013 - ד"ר לביא. מעתקי הרחם ודליפות שתן: אורוגניקולוגיה -תחום המתייחס באופן כוללני לכל הנושא של מבנה רצפת האגן ולהפרעות הקשורות בדרכי השתן התחתונות וליציבות ותמיכת איברי האגן בנשים. ההתייחסות היא לרפיון רצפת האגן -צניחת איברי האגן דרך הנרתיק ולהפרעות תפקודיות של דרכי השתן- תחומים אלה אינם בהכרח נוגעים אחד בשני ,תיתכן צניחה בלבד או הפרעות במתן שתן בלבד -דחיפות ,תכיפות, השתנה לילית ודליפת שתן. הבעיות -השכיחות היא הרבה יותר גדולה ממה שחשבנו ,קשר השתיקה -הבעיה המרכזית ,נשים לא כל כך משתפות ומדברות על הבעיה למרות שיש לה מרכיב מרכזי באיכות חייהן ,הן לא יספרו לרופא וישנה מבוכה רבה, לכן בעיה שיכולה להיפתר מאד בקלות אינה מטופלת .זה נובע מהרבה חוסר מודעות. הרבה פעמים הבעיה היא לא רק של האישה -היא יכולה להיות במסגרת של בית ולהקשות על בני הבית מבחינת כביסות\ יציאה מהבית וכו'. השכיחות בנשים היא בין 20% -8% ,40% -10%מהנשים תסבולנה מבעיה זו במהלך חייהן ,השכיחות אצל גברים בגילאי 64 -15נעה בין 15% -1.5%מהסובלים ,נשים סובלות מאי שליטה פי 3מגברים .סה"כ שכיחות הבעיה היא -35%יותר מיל"ד ,דיכאון או סכרת. השפעה על איכות החיים -ניתן לראות כי בעיות של דרכי השתן נמצאות במקום מאד מכובד מבחינת הפגיעה באיכות החיים של האישה. האתיולוגיה -הריונות ולידות במקום הראשון -אחראיים לכל הפרעות צניחת האגן בכללותן ,הפרעות רקמת חיבור מולדות או נרכשות -קיים מרכיב גנטי שבגינו אישה אחת תפתח זאת והאחרת לא ,דנרבציה או חולשה של רצפת האגן ,גיל -עם כי זה לא אופייני רק לנשים מבוגרות ,היסטרקטומיה ,מנופאוזה -lifestyle ,פחות אצל נשים פעילות, עלייה כרונית בלחץ התוך -בטני -למשל בנשים הסובלות מאסטמה ,עצירות כרונית וכו'. אם כן ,ההיארעות קשורה לגיל ,בנשים יותר צעירות האחוזים נעים בין ,10% -5%ככל שעולים בגיל השכיחות עולה עד כדי 50% -40%בגילאים המבוגרים. מהו ?cureחשוב לתאם ציפויות מול האישה ,מדובר בשביעות רצון לחולה וחזרתה לתפקוד תקין ,רוצים להימנע מצניחה או מבעיה חדשה שתיווצר כתוצאה מהטיפול וכן מחזרה של הסימפטומים -כאב ,כאבים בעת קיום יחסים, אצירת שתן ,עצירות. הנרתיק למעשה הינו פגם ברציפות של רצפת האגן ,פגם זה מהווה אפשרות להיווצרותן של בעיות רבות ,אם ישנה חולשה באחת הדפנות של הואגינה -הוזיקו -ואגינאלית או הרקטו -ואגינאלית או ברצועות ובשרירים התומכים ברחם הם יכולים להחליק .זוהי למעשה סוג של הרניה -יש פגיעה בפאציה ובשרירים התומכים בכיס השתן\ הרחם\ הרקטום שבגינה אותה איבר גולש לאיזור בעל התנגודת הנמוכה ביותר ויש בליטה כלפי חוץ. ה -levator ani -מערכת שרירים חשובה הנותנת תמיכה ,מקיפה את הנרתיק והרקטום ,ישנן פאציות וליגמנטים שתומכים אף הם .משווים זאת למעין טרמפולינה .באופן תיאורטי אם היו רק ליגמנטים ללא שריר הם היו מתבלים ,הלבטור אני מונע זאת על ידי התכווצות בעת מאמץ ומניעת מעבר הכוחות לליגמנטים ולפאציות.
מור2013 -
השרירים +ליגמנטים +עצבים מרכיבים כולם את רצפת האגן ,פגיעה בכל אחד מהן תוביל לצניחה של רצפת האגן. הלידה -ראש התינוק יכול להישאר הרבה זמן בתוך האגן במהלך השלב השני של הלידה ועד 3 -2שעות ,זה מחליש מאד את רצפת האגן והאיזור מתפקד לא טוב לאחר הלידה ,התפקוד מסתדר כעבור מספר חודשים אבל רק באופן זמני כיוון שהאישה תעבור עוד לידות ותזדקן ואז יופיעו הבעיות.
בליטוטומי -רואים את האורטרה ומעין כדור ,האישה תגיד שהיא מרגישה כמו מעין ביצה או משהו שבולט\ מלאות\ גוש ,בחתך רואים כי יש חולשה ,התרופפות של הקיר וצניחה של כיס השתן החוצה .cyctocele -הרבה פעמים זה מלווה בדחיפות במתן שתן -כיוון שההתרוקנות אינה מלאה ,יש נשים שהן יספרו שהן דוחפות את הכדור כלפי פנים על מנת להתרוקן באופן מלא ,ייתכנו גם דלקות חוזרות בדרכי השתן .הגוש הוא מאד נייד ויכול להיות שאישה לא תחוש אותו בשכיבה\ יותר מרגישה במאמץ וכו'. -Rectoceleצניחה של דופן הרקטום אל תוך הנרתיק ,ישנה הפרעה בריקון צואה עקב בריחה שלה לכיס.
מור2013 - דליפת שתן -קיימים שני סוגים בעלי פתופיזיולוגיה וטיפול שונים .הראשון -אי נקיטת שתן במאמץ ) stress -(incontinenceהאישה מציינת שיש לה דליפת שתן בכל מאמץ גופני -ריצה ,ריקוד ,קפיצה ,הרמת משא כבד, שיעול ,התעטשות -מצבים של העלאת הלחץ התוך בטני ,זה מוביל ללחץ על הליגמנטים והשרירים באיזור. הסוג השני -דליפת שתן בדחיפות ) -(urge incontinenceהאישה חשה דחיפות ומהרגע הזה עד שהיא מגיעה לשירותים דולף שתן ,זה נובע מהתכווצות לא רצונית של כיס השתן .שמות נוספים לתופעה הוא שלפוחית רגיזה\ .over- active bladder לעיתים יש קושי להבדיל בין השניים ולעיתים לאישה יש את שתי הבעיות .למשל -אישה שהולכת המון פעמים לתת שתן וגם בורח לה בשיעול ,הרבה פעמים מגלים כי מדובר בדחיפות יזומה -היא הולכת הרבה לשירותים במטרה לרוקן את כיס השתן על מנת שלא ידלוף ,הסיפור הוא מטעה. שכיחויות -דליפת שתן במאמץ מופיעה בכ ,50% -שלפוחית רגיזה ,22% -ל 29% -יש חפיפה -אז הטיפול הוא יותר מורכב. הרבה פעמים נותנים לנשים מעין שאלון על מנת לסווג את הבעיה. תלונות אופייניות של נשים המגיעות למרפאה האורוגניקלוגית -נשים עם דליפת שתן במאמץ ,נשים עם דליפת שתן בדחיפות ,קושי בהשתנה -לרוב נובע מצניחה ו kink -של האיזור ,דליפת שתן מעורבת ,נשים עם צניחת איברי האגן ,בריחת גזים\ צואה -נכנס מבחינת האנמנזה אך מי שמטפל בכך הם כירורגים קולורקטאליים, הפרעות בתפקוד מיני. במרפאה יש פיזיותרפיסטית שיש לה תפקיד חשוב ביותר והיא אף יכולה להקל מאד על מקרי הביניים. אבחון -היסטוריה רפואית ,היסטוריה גניקולוגית ומיילדותית -לא רק לידה נרתיקית פוגעת ברצפת האגן אלא גם גם ההיריון עצמו ,תלונות אורינאריות ,בדיקה גופנית -בודקים האם יש חולשה של השרירים ,כוח כיווץ ,איזה מרכיב צנח ,מבחנים אורודינמיים -חשיבותם אינה ברורה ,מכניסים קטטר לכיס השתן וקטטר לרקטום המדמה לחץ תוך בטני ,מזרימים נוזל לכיס השתן ובודקים בזמן שיעול וכו' ,המבחן בודק האם מדובר בstress\ urge - ,incontinenceזה מאד לא נעים ,בדיקות עזר -תרבית שתן US ,כליות CT ,במידת הצורך. הגישות הטיפוליות -משתנה בין דליפת שתן במאמץ\ דחיפות וכן כשמדובר על צניחות -אז התיקון הוא כירורגי ,גם בדליפת שתן במאמץ ניתן לעזור בצורה ניתוחית ,ניתוח לא עוזר למקרה של .urge incontinenceטיפול התנהגותי -הפסקת שתייה מרובה וכן שתיית קפה\ אלכוהול\ תה ,עבודה פיזית קשה ,טיפול שמרני -פיזיותרפיה, הכנסת טבעת נרתיקית הדוחפת את הצניחה פנימה ,היא נשארת שם והצניחה לא יכולה לצאת החוצה ,זה ניתן בדרך כלל לנשים מבוגרות שיותר קשה לנתח ואולי בנשים צעירות שלא רוצות ניתוח ,זה דורש הוצאה\ ניקוי וכו'. טיפול תרופתי -מתמקד אך ורק ב ,overactive bladder -הטיפול הוא אנטי -כולינרגי והוא בעל תופעות לוואי -יובש בפה ,אומרים לנשים להרטיב את הפה כיוון שאם הן ישתו הרבה למעשה לא עשינו כלום ,הטיפול אינו פותר את הבעיה .טיפול ניתוחי -קצר ויעיל כמעט ב ,100% -דפניטיבי ,מכניסים שרוך לתוך הנרתיק ,תפקידו הוא מתן תמיכה לשופכה ,בעת מאמץ יש לה מעין ערסל שתומך בה ,הוא דוחק אותה ולא מאפשר דליפת שתן .הפרוצדורה נמשכת אולי 10דקות ,חותכים חצי ס"מ בנרתיק ,משחילים את השרוך והכל נגמר. פיזיותרפיה -יעילה לא רק למקרים של דליפת שתן במאמץ ,אלא גם ל.overactive bladder - טיפול ניתוחי -ניסו "להעתיק" את הרעיון של רשת מהכירורגים ,תופרים את הכיס פנימה ושמים רשת על מנת להחזיק אותו בפנים .זה עדיין שנוי במחלוקת כיוון שישנם סיבוכים שקשורים לנוכחותה של הרשת.
מור2013 - ד"ר גל. פוריות הגבר: הגבר אחראי לבעיית הפיריון ב 40% -15% -מהמקרים -ICSI .החדרה של זרע אל תוך הביצית באופן ישיר על מנת לקבל הפרייה. תא הזרע נוצר בתוך האשך ,ישנם איים רבים המבצעים את הספרמטוגנזה בצורה של צנרת ,בהמשך התאים מגיעים אל ראש האפידידימיס ,יש חיבור לצינור ה ,seminal vessel -ממנו נוזל הזרע עובר אל הejaculatory - ductהמתחבר אל האורטרה. האשך עצמו עטוף בפריטונאום ויסצרלי ,tunica albuginea -הטוניקה אינה מתיחה ולכן כל דלקת או טראומה שתגרום לבצקת או לנפיחות של האשך תוביל לאיסכמיה .האשך מתנקז ל -rete testis -צנרת אל תוך ראש האפידידימיס וכן הלאה. המערכת ההורמונאלית הזכרית דומה לזו הנקבית ,ה LH -מגרה את תאי הליידינג המצויים באינטרסטיטיום ,הם אנלוגים לתאי הטקה -מייצרים אנדרוגן ,הוא עובר לתאי הסרטולי )אנלוגים לתאי הגרנולוזה( והם מייצרים ריכוזים גבוהים של (androgen binding protein) ABPהמופרש ללומן ולצנרת ואחראי להבשלת תאי הזרע בהמשך .תאי הסרטולי מפרישים inhibinהפועל על ההיפופיזה הקדמית בצורה של משוב שלילי. תאי הסרטולי יושבים על ה ,basal membrane -הם אחוזים אחד לשני ב tight junctions -שיוצרים testis- blood ,barrierיש אינווגינציה של ציטופלסמה סביב הספרמטוגוניה שמתחלקים בספרמטוגנזה עד ליצירת תאי זרע בשל שמופרש ללומן של ה.seminiferous tubules - האפידידימיס -זנבו מכיל מאגר של תאי זרע ,הוא נדחף קדימה ומגיע רזרבואר חדש אליו בכל פליטה .אחד היתרונות של מיקומו הוא שניתן למשש אותו ולהתרשם מגודלו וממרקמו בבדיקה הפיזיקאלית .תאי הזרע בראש ובזנב בשלים יותר ויכולים לגרום להפרייה בסיכוי גבוה יותר. צינורית הזרע עצמה -חלקה הפרוקסימאלי ניתן למישוש ואילו חלקה הדיסטאלי נמצא בתוך התעלה האינגואינלית. היא משמשת גם כן מקום להבשלת ולמאגר תאי הזרע. ה seminal vesicle -היא ממקור וולפיאני ומתמיינת בתגובה לטסטוסטרון ,הפרוסטטה עוברת הבשלה בתגובה לדהידרוטסטוסטרון .ההפרשות שלהן הן שונות -ה seminal vesicle -חשובה לקרישיות האג'קולט ,היא מכילה פרוקטוז ונוזל בעל pHבסיסי .מרבית הנפח של האג'קולט מקורו מה seminal vesicle -ועל כן הוא יהיה בסיסי ויכיל פרוקטוז ,מה שמגיע מהפרוסטטה הוא חומצי. הספרמטוגנזה נעשית בתוך האשך ,ישנם תאים קלונאליים המפוזרים ברקמה ,עקב גורם לא ידוע חלקם מתחלקים ,הם הופכים לתאי אב ומהם נקבל ספרמטוציט דרגה
View more...
Comments