decollement spontane d`une membrane

April 23, 2018 | Author: Anonymous | Category: N/A
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DECOLLEMENT SPONTANE D’UNE MEMBRANE EPIMACULAIRE APRES CRYOTHERAPIE DE TUMEURS RETINIENNES VASOPROLIFERATIVES: A PROPOS D’UN CAS COULIER J*, GRIBOMONT A C*, DE POTTER P*

RÉSUMÉ

MOTS-CLÉS

Les membranes épimaculaires (MEM), lorsqu’elles sont responsables d’une baisse significative d’acuité visuelle, nécessitent le plus souvent un traitement par vitrectomie avec pelage. Nous rapportons le cas d’un décollement spontané d’une membrane épimaculaire après cryothérapie de tumeurs rétiniennes vasoprolifératives périphériques. Revue de la littérature.

Hémangiome, Membrane épimaculaire, tumeurs rétiniennes vasoprolifératives,

KEY-WORDS Hemangioma, macular pucker, epimacular membrane, vasoproliferative retinal tumors,

ABSTRACT Epimacular membranes when responsible for a significant loss of visual acuity, generally require treatment by vitrectomy and peeling of the membrane. We report the case of a spontaneous peeling of a macular pucker after cryotherapy of peripheral retinal vasoproliferative tumors. Review of the literature.

zzzzzz * Département d’Ophtalmologie, Cliniques Universitaires Saint-Luc, Université Catholique de Louvain, Bruxelles, Belgique Submitted: Nov 11, 2011 Accepted: Mar 23, 2012 Bull. Soc. belge Ophtalmol., 322, 49-54, 2013.

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INTRODUCTION Les membranes épimaculaires (MEM), qu’elles soient d’apparition spontanée ou secondaires à une maladie intraoculaire, sont une cause fréquente de baisse de l’acuité visuelle. Chez le sujet âgé, elles sont habituellement idiopathiques, symptomatiques ou non et souvent associées à un décollement postérieur du vitré (DPV). Chez le sujet jeune, elles sont plus rares, souvent symptomatiques et associées à des maladies sous jacentes.

CAS CLINIQUE Une femme caucasienne de 56 ans en bonne santé présente une baisse d’acuité visuelle sévère de l’oeil gauche évoluant depuis moins de deux mois. Mis à part une hypertension artérielle traitée, la patiente ne présente pas d’antécédents médicaux significatifs. D’un point de vue ophtalmologique, elle rapporte une anisocorie et une amblyopie de l’oeil droit, l’oeil gauche a toujours eu une bonne vision et ne présente aucun antécédent particulier. A l’examen, l’acuité visuelle de loin est de 1 à 2/10 (Snellen) non améliorable aux deux yeux, l’acuité visuelle de près est de 1.7/10 aux deux yeux. La patiente signale des métamorphopsies à l’oeil gauche lors de la présentation de la grille d’Amsler. Les segments antérieurs sont sans particularité hormis l’anisocorie connue. L’examen du fond d’oeil est sans particularité à droite. A gauche, le vitré est calme et non décollé et on note une membrane épimaculaire charnue (Fig. 1) qui est confirmée à l’examen OCT (Fig. 2) et fluoangiographique. En périphérie, on découvre trois petites tumeurs rétiniennes vasoprolifératives (Fig. 3). Un traitement par cryocoagulations transconjonctivales en double congélation sous anesthésie locale est instauré par deux fois sur les tumeurs. Par la suite, la patiente est réexaminée à de nombreuses reprises et malgré une cicatrisation satisfaisante des angiomes, l’acuité visuelle et le pôle postérieur ainsi que l’examen OCT restent stables. Près d’un mois après ce traitement, la patiente signale une nette amélioration de l’acuité visuelle de l’oeil gauche. L’acuité visuelle de loin est de 6-7/10 et de près de 10/10 à l’oeil gauche mais il persiste des mé50

Fig. 1: Fond d’oeil. Membrane épimaculaire (MEM) charnue avec traction rétinienne

tamorphopsies. Au fond d‘oeil, on note une rétraction complète de la membrane épimaculaire sur le bord temporal de la papille et une bonne cicatrisation des lésions périphériques. L’examen OCT montre la disparition de la membrane épimaculaire (Fig. 4). En temporal inférieur de la fovéa, il persiste des petits exsudats. La situation est stable jusqu’à cinq mois après le traitement. La patiente se représente alors avec une nouvelle baisse de l’acuité visuelle à l’oeil gauche se chiffrant à 4/10 de loin et de 5/10 de près avec des métamorphopsies. L’examen du fond d’oeil à gauche montre l’apparition d’un décollement postérieur du vitré qui reste très incomplet avec traction de l’anneau de Weiss sur la papille et traction sur le pôle postérieur, en particulier, le long de l’arcade vasculaire temporale inférieure (Fig. 5). On note également une nouvelle membrane épimaculaire et un oedème maculaire. Après une période d’observation dans l’attente d’un décollement postérieur complet du vitré qui ne se produit pas, une indication chirurgicale est posée pour l’oeil gauche.

Fig. 2: OCT. Membrane épimaculaire (MEM) épaisse

Fig. 4: OCT. Rétraction complète de la membrane épimaculaire sur le bord papillaire

les sont plus ou moins adhérentes, provoquant une traction sur la surface rétinienne voire dans certains cas des plis chorio-rétiniens et une disOn pratique une vitrectomie centrale par la pars torsion maculaire. plana. Le décollement postérieur du vitré est Chez le jeune, il s’agit le plus souvent d’une complété. La membrane épimaculaire qui s’étend membrane épaisse avec des stries rétiniennes jusqu’à l’équateur est pelée de même que la li- proéminentes, alors que chez le patient âgé, mitante interne maculaire. Des photocoagula- elle prend l’aspect d’une membrane fine cellotions complémentaires au laser diode sont réa- phane. lisées sur deux des trois tumeurs vasoprolifé- La membrane épimaculaire est le plus souvent ratives. Les suites opératoires sont favorables. idiopathique mais peut être secondaire à une photocoagulation, une cryothérapie, une déchirure rétinienne, un trauma oculaire, une chiDISCUSSION rurgie de décollement de rétine ou toute autre Les membranes épimaculaires (MEM) se dé- chirurgie intraoculaire. veloppent sur la limitante interne, à laquelle el- Elle est associée ou non à un décollement postérieur du vitré. Citons encore des causes plus rares telles que les inflammations chroniques, les maladies occlusives vasculaires rétiniennes (rétinopathie diabétique ou occlusion de branche veineuse) ou encore les tumeurs rétiniennes vasoprolifératives qui doivent être recherchées chez un jeune patient présentant une membrane épimaculaire sans DPV (1). Les membranes épimaculaires sont rares chez les enfants ou jeunes adultes sans histoire de maladie vitréorétinienne. Leur analyse microscopique par Smiddy et al. (2) Fig. 5: Fond d’oeil. Apparition d’un décollement postérieur du vitré incomplet avec rapporte la présence de traction de l’anneau de Weiss sur la papille et traction sur le pôle postérieur, en myofibroblastes (différentiparticulier le long de l’arcade vasculaire temporale inférieure Fig. 3: Fond d’oeil. Tumeur vasoproliférative rétinienne périphérique

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ation myoblastique de cellules de l’épithélium pigmenté rétinien et d’astrocytes fibreux) et de formation de nouveau collagène de manière plus importante que dans les membranes épimaculaires idiopathiques du sujet âgé. En 1995 l’équipe de Shields et al. (3) choisit une nouvelle nomenclature: «tumeurs rétiniennes vasoprolifératives» pour regrouper les termes d’hemangioma like, angiomalike, angioma, angiomatous mass, peripheral retinal telangiectasia afin d’éviter de nombreuses confusions. Cette appellation caractérise des tumeurs rétiniennes apparaissant très vascularisées à l’examen du fond d’oeil et à la fluoangiographie mais sans preuve histopathologique. Ces tumeurs peuvent être idiopathiques ou secondaires à des maladies oculaires qu’elles soient congénitales, dégénératives, inflammatoires, vasculaires, traumatiques ou dystrophiques (ex: uvéite intermédiaire ou rétinite pigmentaire fréquemment retrouvées) et dans ce cas souvent adjacentes à une plage d’hyperplasie cicatricielle de l’épithélium pigmentaire. Elles peuvent être solitaires, multiples ou diffuses. Les tumeurs vasoprolifératives rétiniennes doivent être distinguées des hémangiomes capillaires rétiniens retrouvés dans le syndrome de Von Hippel Lindau (VHL). Cette maladie est transmise sur le mode autosomique dominant et caractérisée par le développement d’hémangiomes du cervelet, de la moelle épinière, des kystes pancréatiques, rénaux et surrénaliens ainsi que des tumeurs telles que des hypernéphromes ou phéochromocytomes. (4) Ces hémangiomes capillaires rétiniens sont multiples, bilatéraux dans 50% des cas (1) et associés à une tortuosité et dilatation des vaisseaux rétiniens nourrissant et drainant l’hémangiome. Il n’y a pas de localisation préférentielle de ces lésions à la surface rétinienne et l’âge moyen d’apparition avoisine 25 ans. Les tumeurs vasoprolifératives rétiniennes, quant à elles, présentent aussi une branche artérielle nourricière et une veine drainante mais sans dilatation ou tortuosité particulière. L’âge moyen d’apparition est plus tardif avec une prédilection de localisation dans le secteur inféro-temporal (3). Alors que, Schwartz et al. (4) préconisaient une évaluation systémique IRM ou CT scanner du système nerveux central et de l’abdomen chez tous les patients présentant lésions rétiniennes 52

vasculaires du type «hémangiome capillaire ou simulant ce type de tumeur, Singh et al. (5) affirment, plus récemment, qu’un «hémangiome capillaire rétinien solitaire» chez un enfant peut être associé dans 50% des cas au VHL mais que ce risque diminue avec l’âge de diagnostic: 45% dans le groupe de jeune âge (
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