גסטוראנטרולוגיה ומחלות כבד

‫פנימית – גסטרואנטרולוגיה וכבד‬ ‫מבוא לגסטוראנטרולוגיה ומחלות כבד – ד"ר ערן ישראלי‬ ‫היסטוריה‪ :‬ב‪ 3281-‬בראוט הוכיח שיש חומצה בקיבה‪ 05 .‬שנה לאחר מכן פבלוב הגיע למסקנה שעצב הואגוס‬ ‫מעצבב את הקיבה מבחינת התנועתיות והפרשת החומצה‪ .‬ב‪ 3050-‬גילו את הורמון הגסטרין שמעודד הפרשת‬ ‫חומצה‪ .‬ב‪ 3035-‬קבע שוורץ שכיב פפטי לא מופיע כאשר אין חומצה בקיבה‪ .‬ההיסטמין התגלה מאוחר יותר‬ ‫כגורם להפרשת חומצה בקיבה‪ .‬ב‪ 3098-‬התגלו חוסמי רצפטורים להיסטמין מסוג ‪ H2‬ורק ב‪ 3025-‬התגלו משאבות‬ ‫המימן בקיבה‪.‬‬ ‫אחת מפריצות הדרך המשמעותיות ביותר בתחום התרחשה ב‪ 3021-‬עם התגלית של הקשר בין החיידק‬ ‫‪ Helicobacter Pylori‬לבין היווצרותו של כיב פפטי‪ .‬מכיוון שהליקובקטר ייחודי לאדם‪ ,‬החוקרים (מרשל ווורן)‬ ‫שתו את החיידקים בעצמם‪ ,‬לאחר ניטרול החומצות בקיבה‪ ,‬ופיתחו מחלת חום‪ .‬לאחר ‪ 35‬ימים‪ ,‬בבדיקה‬ ‫אנודסקופית אפשר היה לראות שהתפתחה דלקת בקיבה‪ .‬כאשר בודדו את נוזל הקיבה אפשר היה לגדל ממנה את‬ ‫החיידק בתרבית‪ .‬הדלקת חלפה לאחר שבועיים‪ ,‬ואז ביצעו אנודסקופיה מחדש שלא הדגימה לא את הדלקת ולא‬ ‫את החיידק‪ .‬כלומר‪ ,‬תוך שבועיים הקיבה מסוגלת להתמודד עם החיידק‪.‬‬ ‫עצם נוכחות החיידק היא לא הגורם היחיד שקובע האם הדלקת תהיה כרונית‪ .‬אחד החוקרים פיתח כאבים‬ ‫כרוניים ברום הבטן ולכן הם חזרו על האנדוסקופיה ומצאו דלקת כרונית בקיבה‪.‬‬ ‫כך אישרו החוקרים את הפוסטולנטים של קוך לגבי ההליקובקטר פילוריס‪.‬‬ ‫מרשל וורון עשו שינוי משמעותי מאד מבחינת הבנת המחלה והטיפול בה‪ .‬אפשר לשלוט במחלה באמצעות ניטרול‬ ‫החומצה‪ ,‬אך לאחר הפסקת הטיפול הד לקת תחזור‪ ,‬ולכן כיב נחשב בעבר כמחלה כרונית שאינה ניתנת לריפוי‪.‬‬ ‫באמצעות גילוי החיידק הגורם למחלה אפשר ברוב המקרים לרפא את המחלה לחלוטין‪.‬‬ ‫הגדרה ומבנה‪ :‬ענף של הרפואה העוסק במערכת העיכול‪ .‬גסטרו – קיבה‪ ,‬אנטרו – מעי‪ ,‬לוגוס‪ -‬סיבה‪ .‬גם הכבד‬ ‫והלבלב שייכים לתחום זה ‪ ,‬שהוא תת התמחות של הרפואה הפנימית‪ .‬אפשר לחלק את התחום לפי איברים‬ ‫שונים‪:‬‬ ‫‪ ‬מערכת עיכול עליונה‪:‬‬ ‫‪ o‬ושט‬ ‫‪ o‬קיבה‬ ‫‪ o‬תריסריון‬ ‫‪ ‬מערכת עיכול תחתונה‬ ‫‪ ‬מערכת הפטו‪-‬בילארית‬ ‫התחום עוסק במספר קבוצות של מחלות‪:‬‬ ‫‪ ‬מחלות פפטיות (כיב קיבה‪ ,‬כיב בתריסריון)‬ ‫‪ ‬נוירוגסטרואנטרולוגיה (בעיקר המערכת האוטונומית וכן קשרים למוח‪ ,‬למשל מחלת הירשפרונג או ‪)IBS‬‬ ‫‪ ‬גידולי מערכת העיכול‬ ‫‪ ‬מחלות מעי דלקתיות (קרוהן וקוליטיס כיבית)‬ ‫‪ ‬מחלות כבד‪ ,‬לבלב ודרכי מרה‬ ‫‪ ‬בעיות תזונה ותת ספיגה‬ ‫‪ ‬זיהומי מערכת העיכול‬ ‫‪ ‬בעיות וסקולריות במערכת העיכול (למשל טרשת עורקים)‬ ‫מבחינת תלונות נפוצות שרואים במרפאה‪ ,‬כל אחת מהתלונות הללו מגלמות בתוכן מספר רחב של אבחנות‪,‬‬ ‫התלונות הרבה פעמים מאוגדות לסינדרומים מתוכם אפשר לפתח אבחנה מבדלת‪ .‬דוגמאות לתלונות נפוצות‪:‬‬ ‫‪ ‬כאב בטן‪ -‬חריף לעומת כרונית‬ ‫‪ ‬דיספפסיה (אי נוחות בבטן עליונה)\דיספגיה (קושי בבליעה)‬ ‫‪ ‬בחילה והקאה‬ ‫‪ ‬שלשול\עצירות‬ ‫‪ ‬גזים‬ ‫‪ ‬אבדן שליטה על סוגרים‬ ‫‪ ‬דמם ממערכת העיכול‪ -‬עליונה\תחתונה‬ ‫‪1‬‬

‫‪‬‬ ‫‪‬‬

‫צהבת‬ ‫בעיות פסיכוסוציאליות(מכיל גם בעיות פונקציונאליות שבהן לא רואים כל בעיה בבדיקות‪ .‬במרפאה‬ ‫ראשונית בקהילה הפרעות פונקציונאליות מגיעות ל‪ 05-05%-‬מהפניות‪ .‬באשפוז האחוז נמוך יותר)‪.‬‬

‫המכון בנוי על פי יחידות בהתאם לתחומים השונים – מחלות כבד‪ ,‬מחלות מעי דלקתיות‪ ,‬אמצעים מתקדמים‬ ‫לבירור במערכת העיכול באמצעות אנדוסקופיה כולל דרכי המרה והלבלב‪ ,‬ישנה יחידה העוסקת בתנועתיות של‬ ‫מערכת העיכול‪ ,‬רצפת האגן ופרוקטולוגיה‪ ,‬גידולים‪ ,‬תזונה והשמנה‪ ,‬רפואת ילדים וכו'‪.‬‬ ‫למה המקצוע הזה מעניין? הכבד למשל‪ ,‬הוא איבר בעל יכולת התחדשות מרשימה‪ ,‬צריך פגיעה בשיעור מאד ניכר‬ ‫של תאים (מעל ‪ )00%‬על מנת לגרום לנזק‪ .‬פיברוזיס של הכבד יכול לגרום לסיבוכים נוספים‪ ,‬כמו יתר לחץ דם‬ ‫פורטלי‪.‬‬ ‫השתלות כבד‪ ,‬כבד שומני וסינדרום מטבולי קשורים מאד זה לזה‪ .‬סינדרום מטבולי היא המחלה החמורה ביותר‬ ‫של העולם המודרני‪ ,‬הבעיה המרכזית ביותר בעולם המערבי היא השמנת יתר‪ ,‬ומכיוון שהכבד הוא האיבר‬ ‫המטבולי העיקרי בגוף‪ ,‬הוא נפגע מאד בהשמנת יתר‪ .‬הוא הופך להיות שומני‪ ,‬אך עלולה להיות גם תגובה דלקתית‬ ‫שתאיץ אי‪-‬ספיקה‪ .‬אחוז נכבד מהחולים שמגיעים לאי ספיקה של הכבד מגיעים לכך כתוצאה מעודף משקל‪,‬‬ ‫הסננה שומנית ותגובה דלקתית‪ .‬יחידת הכבד עוסקת גם בנגיפי כבד ובניסויים קליניים בנושא‪.‬‬ ‫במכון יש ציוד מתקדם לבדיקות וטיפולים‪ .‬לדוגמא‪ ,‬סוגים שונים של אנדוסקופים קלים לתמרון‪ ,‬העברת סיגנל‬ ‫למסך וידאו באמצעות סיב אופטי‪ .‬אפשר להגדיל כך את פני השטח ולגלות מחלות שונות‪ .‬לדוגמא כבר בחלל‬ ‫הפה‪ ,‬כאשר מבצעים אינטובציה‪ ,‬אפשר לראות את הגלוטיס ומיתרי הקול‪ .‬כאשר מצנררים את החולה מכניסים‬ ‫את הטובוס אל בין מיתרי הקול‪ .‬כאשר נכנסים אל הקיבה‪ ,‬חשוב לשים לב שלא נכנסים לקנה ולהיכנס מצידי‬ ‫הגלוטיס אל תוך הקיבה‪ .‬במצגת אפשר לראות את הפילוריס‪ ,‬נקודת המעבר בין הקיבה לתרסריון‪ .‬אפשר לראות‬ ‫את הקפלים של רירית המעי הגס‪ .‬אפשר לבחון את החלקים השונים של המעי הגס‪ .‬על ידי מתן טשטוש לחולים‬ ‫אפשר להכניס את הצינור דרך פי הטבעת ולהגיע אל המעי הגס ולבחון אותו‪ .‬קולונוסקופיה הפכה לבדיקה‬ ‫מומלצת על מנת לאבחן סרטן מעי בשלב מוקדם (הסרטן השישי מבין גורמי התמותה)‪ .‬באמצעות מכשירים‬ ‫שונים שמכניסים לקולונסוקופ אפשר לבצע גם אבחנה מיקרוסקופית‪ .‬חשוב לאבחן פוליפים‪ ,‬שנמצאים בשלב‬ ‫הפרה‪-‬סרטני‪ ,‬לכרות אותם ולהוריד את הסיכון להתפתחות של הסרטן‪.‬‬ ‫בעבר היה קשה מאד להכניס צינור אל המעי הדק – הוא מאד מפותל‪ ,‬וכיום משתמשים באנדוסקופיה באמצעות‬ ‫קפסולה (המצאה ישראלית‪ )...‬שמצלמת את המעי הדק‪ .‬היא נודדת עם התנועתיות של המעי הדק ומשדרת את‬ ‫התמונות החוצה אל חיישן שקולט אותן‪ .‬הגודל של הקפסולה הזו הוא כמו של כדור של תרופה‪ ,‬הוא זורק הבזק‬ ‫אור ומצלם במקביל‪ .‬יש סוגים שונים של קפסולות – כאלו שבוחנות את המעי הדק‪ ,‬הגס‪ ,‬בוחנות את תנועתיות‬ ‫מערכת העיכול ועוד‪ .‬הבדיקה עצמה פשוטה מאד‪ ,‬הנבדק בולע את הכדור‪ ,‬מצמידים אליו חיישנים‪ .‬אפשר לראות‬ ‫כך למשל התכייבות במעי הדק שמעידה על פעילות דלקתית במעי‪.‬‬ ‫תיאור מקרה‪ :‬גבר בן ‪ 03‬שהגיע עם אנמיה ללא סימנים נראים לעין של דימום‪ .‬בדיקת דם סמוי הייתה חיובית‪.‬‬ ‫ההמוגלובין ירד ל‪ 9-‬והוא נדרש למנת דם‪ .‬יש לו מחלת ריאתית ומחלה של הכבד‪ .‬בגסטרוסקופיה ראו דליות‬ ‫קטנות (אופייני למחלת כבד)‪ .‬בקולונוסקופיה לא ראו כלום‪ .‬ב‪ CT-‬ראו סימנים של יל"ד פורטלי‪ .‬בעזרת הקפסולה‬ ‫המצלמת ראו דימומים קטנים במעי שהם בעצם אנגיואקטסיות= צבר כלי דם לא תקינים שנוצרים במעי (בגלל‬ ‫הבעיה בכבד)‪.‬‬ ‫ישנם גם מדדים לא פולשניים היום להעריך את שחמת הכבד (בעבר זה נעשה רק באמצעות ביופסיה)‪ .‬אחד‬ ‫הדוגמאות לכך הוא מכשיר ה‪ fibroscan-‬שבודק באמצעות גלים את האלסטיות של הרקמה‪ .‬ככל שהרקמה‬ ‫נוקשה יותר (יש יותר פיברוזיס) הגל עובר ביתר קלות והסיגנל המוחזר חזק יותר‪.‬‬ ‫במחלת כבד מאוד סוערת כשיש הרס ונמק של הכבד תוך שעות (הרעלת אקמול‪ ,‬מחלה ויראלית) יש הצטברות של‬ ‫חומרים שונים וציטוקינים שונים בגוף‪ .‬זה גורם להפרעה בתפקוד של איברים נוספים‪ .‬ב‪ 15-05-‬השנים האחרונות‬ ‫במצבים דחופים משתילים כבד וכך מצילים את החולים הללו‪ .‬אך לא תמיד יש בנמצא כבד ולכן חשבו על מכשיר‬ ‫דמוי דיאליזה ששמו ‪ .MARS‬המכשיר מזכיר את מכשיר הדיאליזה אך בנוסף ליכולתו לסנן טוקסינים מסיסים‬ ‫במים הוא מסוגל לסנן גם טוקסינים לא מסיסים במים ע"י קשירתם לאלבומין‪.‬‬ ‫פעולות עתידיות‪:‬‬ ‫‪ -Natural orifice transluminal endoscopic surgery -NOTES‬משתמשים היום באנדוסקופים על מנת לצאת‬ ‫מתוך מערכת העיכול לחללים שונים ולעשות פעולות שבעבר נעשו בצורה כירורגית‪.‬‬

‫‪2‬‬

‫‪ -Endoscopic sub mucosal dissection -ESD‬יכולנו בעבר להוציא רק פוליפים שטחיים מהמעי כי עמוק יותר‬ ‫הסתכנו בדימום‪ .‬באמצעות הזרקת חומר מיוחד מופרדת הרירית מהתת רירית‪ .‬החומר גם צובע בכחול את‬ ‫האזור הבעייתי‪ .‬כך ניתן להגיע לתת רירית בלבד מבלי לחדור עמוק יותר ולהימנע מניתוח‪.‬‬ ‫‪ -Endoscopic mucosal resection -EMR‬טכניקה ללקיחת ביופסיה שמשלבת הזרקת חומר למניעת דימום‬ ‫שיוצר גם "יבלת" מתחת לפוליפ ומקל על כריתתו‪.‬‬ ‫גסטרואנטרולוגיה עוסקת באבחון (בעיות מורכבות‪ ,‬שיטות מתקדמות)‪ ,‬טיפול (תרופתי‪ ,‬ביולוגי‪ ,‬אנדוסקופי‪-‬‬ ‫כירורגי)‪ ,‬מניעה (חיסון‪ ,‬סריקת אוכלוסיות‪ ,‬הסברה)‪.‬‬ ‫סדנא‪ -‬אנמיה מחוסר ברזל – ד"ר הרולד ג'ייקוב‬ ‫חוסר ברזל – ירידה בסך הברזל בגוף‪.‬‬ ‫אנמיה מחוסר ברזל ‪ -‬ירידה באריתרופואזה‪ .‬חסר ברזל מאוד‬ ‫נפוץ בעולם‪ .‬הוא החסר הנפוץ ביותר ויש לכך השלכות כלכליות‬ ‫רציניות ביותר‪.‬‬ ‫באדם ממוצע השוקל ‪ 95‬ק"ג יש כ‪ 0-‬ג' ברזל‪ .‬כמות זו נשמרת‬ ‫קבועה בעזרת איזון עדין בין ספיגה לאיבוד של ברזל‪ .‬למרות‬ ‫שכדי לשמור על האיזון הגוף צריך לספוג רק כ‪ 3-‬מ"ג ברזל ליום‪,‬‬ ‫דרישת הגוף לברזל היא גדולה יותר (‪ 85-80‬מ"ג ליום)‪ .‬תא דם‬ ‫אדום חי כ‪ 385-‬יום כך ש‪ 5.2%-‬מכדוריות הדם בגוף מושמדות‬ ‫מדי יום ומוחלפות בחדשות‪ .‬לאדם עם ‪ 0‬ליטרים של דם יש ‪8.0‬‬ ‫ג' של ברזל משולב בתוך ההמוגלובין עם תחלופה יומית של ‪85‬‬ ‫מ"ג עבור סינתזת ופירוק המוגלובין ו‪ 0-‬מ"ג נוספים עבור‬ ‫דרישות אחרות‪ .‬רוב הברזל הזה עובר דרך הפלסמה על מנת‬ ‫שייעשה בו שימוש מחדש‪ .‬כאשר יש מספיק ברזל לדרישות הללו‪,‬‬ ‫העודפים מאוכסנים במאגרים כמו פריטין או המוסידרין‪.‬‬ ‫תאי המוקוזה במעי הדק הפרוקסימלי אחראים על ספיגת ברזל‪.‬‬ ‫תאי המעי "נולדים" ב‪ crypts of lieberkuhn-‬ונודדים לקצה‬ ‫הווילי‪ .‬התאים הללו חיים יומיים‪-‬שלושה ובסופם נושרים ללומן‬ ‫המ עי‪ .‬התאים מתאימים את ספיגת הברזל לדרישות הגוף ע"י כך שהם מכילים בתוכם כמויות פרופורציונאליות‬ ‫של ברזל לאלה הקיימות בגוף‪ .‬סך כל הברזל (הקיים והנספג) מביא לצמצום ספיגת הברזל מהלומן ע"י ריווי‬ ‫חלבונים קושרי ברזל‪ ,‬ע"י הפעלת אלמנט רגולטורי או שניהם‪ .‬כניסת הברזל לתאים הללו בכמויות‬ ‫פרופורציונאליות למאגרי הגוף מספקת שיטה מוגבלת לפינוי ברזל באנשים שסובלים מעודף שלו‪.‬‬ ‫תיאור מקרה‪ :‬אדם בן ‪ 00‬עם קוצר נשימה‪ ,‬אי נוחות בחזה‪ ,‬חזר מאפריקה שם עבד כקבלן זבל במשך ‪ 1‬חודשים‪.‬‬ ‫אין לו שלשולים כרגע ואין לו סימפטומים סיסטמיים (חום וכו')‪ ,‬ירד במשקל בארבעת החודשים האחרונים‪ .‬יש‬ ‫לו תיאבון ובעיקר לקרח‪ .‬הוא מדווח על ‪( melena‬צואה שחורה המכילה דם)‪ .‬הוא התחיל לקחת ברזל על דעת‬ ‫עצמו כי הרגיש חלש‪ .‬אצל אנשים בגיל הנקוב החשש הראשון שלנו לאור התסמינים צריך להיות אירוע קרדיאלי‬ ‫ואת זה עלינו לשלול או לאשש בהתחלה‪ .‬התיאבון לקרח מרמז על ‪ .Pica‬זוהי אחת התופעות שיכולות להצביע על‬ ‫חוסר ברזל‪.‬‬ ‫יכולות להיות סיבות שונות ל‪ pseudomelena-‬כמו‪ :‬תוספי ברזל‪( pepto-bismol ,‬תרופה להקלת תסמינים‬ ‫שונים במערכת העיכול)‪ ,‬עופרת‪ ,‬בליעת דם שהגיע מהאף (צריך לבלוע יותר מ‪ )50cc-‬או דם כחלק מדיאטה‬ ‫(אופייני לשבט המסאי)‪.‬‬ ‫‪ Melena‬נגרמת מאוקסידציה של דם שיכולה להתרחש בקיבה‪.‬‬ ‫נתעכב רגע על איבוד המשקל ‪ .‬אובדן משקל המלווה ברמות אלבומין תקינות בדם מדאיג אותנו פחות לעומת‬ ‫אובדן משקל המלווה בירידה ברמות האלבומין‪.‬‬ ‫רקע משפחתי‪ :‬לאבא שלו היה גידול במעי הגס ולאחיו היו פוליפים שהוצאו בקולונוסקופיה‪ .‬לאמא שלו יש‬ ‫צליאק שהשתפרה עם דיאטה ללא גלוטן‪.‬‬

‫‪3‬‬

‫צליאק גורמת לאטרופיה של הווילי וכך מביאה לתת ספיגה‪ .‬היא אחת המחלות הנפוצות בעולם‪ .‬מחלה זו בהחלט‬ ‫יכולה לגרום לחוסר ברזל‪ .‬צליאק לא גורמת דווקא לשלשולים אלא יכולה גם לגרום לעצירות‪ .‬יש לחולים גם‬ ‫תסמינים נוירולוגיים‪ ,‬הפרעות בתפקודי כבד (בלי משהו אחר) ועוד דברים משונים‪.‬‬ ‫פעילויות יומיומיות‪ -‬למשל פעילות גופנית אינטנסיבית יכולה לגרום ל‪ .runner's anemia-‬המנגנון הוא מכני‬ ‫(מיקרו‪-‬טראומה)‪ .‬יכולה להיות גם ‪ pseudoanemia‬כאשר נפח הדם עולה‪ ,‬קורה בנשים בהריון ובאצנים‪ .‬החולה‬ ‫הוא רץ מרתון והיה צריך להפסיק עקב חולשתו‪ .‬דיאטה כמובן שיכולה להשפיע על מצבו של החולה‪.‬‬ ‫תרופות‪ -‬נטילת ‪ NSAID's‬יכולה לגרום לנזק לכלי הדם במערכת העיכול ולהביא ליצירת כיבים בכל מקום בדרכי‬ ‫העיכול (ושט‪ ,‬תריסריון‪ ,‬המעי הדק וקוליטיס כיבית במעי הגס)‪ .‬טטרציקלין יכול להיצמד לרירית הושט ולא‬ ‫להחליק למטה ובכך ליצור כיב שעובר את כל שכבות הושט‪ .‬לכן חשוב להגיד לחולים לשתות המון מים‪ .‬החולה‬ ‫שלנו נוטל ‪.NSAIDs‬‬ ‫תחביבים‪ -‬בליעת חרבות יכולה לגרום לבעיות בושט (החולה שלנו מכחיש)‪.‬‬ ‫בדיקה גופנית‪ -‬החולה חיוור‪ ,‬הוא עלול להיות טכיקרדי (דופק מעל ‪ )355‬או עשוי להיות עם דופק תקין (במצב‬ ‫כרוני יש תיקון של הדופק או שלספורטאים יש דופק איטי גם כך)‪ .‬לחץ הדם יכול גם לשקף כמה דם האדם‬ ‫הפסיד‪ Orthostatic changes .‬הם מאוד חשובים ובעזרת בדיקה פשוטה של לחץ דם ודופק בשכיבה ובעמידה‬ ‫ניתן להציל חיים‪ .‬כאשר לחץ הדם והדופק תקינים בשכיבה ונופלים בעמידה‪ ,‬זה מעיד על אובדן דם‪ .‬סימנים‬ ‫נוספים לאנמיה או אובדן דם‪ :‬ניתן לראות חיוורון במוקוזה של העפעף‪ ,‬בלב נשמע ‪ ,functional murmur‬בבטן‬ ‫נחפש קריעה של ‪.aortic aneurysm‬‬ ‫כבד מוגדל ולא סדיר יכול להיות משמעותי‪ ,‬כמו כן טחול מוגדל‪ .‬זה יכול להעיד על לימפומה של דרכי העיכול‪.‬‬ ‫אפשר לראות סימנים בציפורניים המאפיינים אנמיה מחסר ברזל‪.‬‬ ‫מעבדה‪ -‬המוגלובין ‪ ,9‬המטוקריט ‪ MCV ,88‬הוא ‪ .22‬יש לו אנמיה נורמוציטית‪ .‬יכול להיות שלאדם יש אנמיה‬ ‫מחסר ברזל ובמקביל אנמיה מגלובלסטית (מחסר ‪ )B12‬וכך ה‪ MCV-‬יכול להיות תקין‪ .‬שולחים בדיקות לסוג דם‬ ‫(להתאמת מנה אם יצטרך)‪ ,EKG ,‬טרופונין (משקף נקרוזיס של שריר הלב)‪ ,‬בדיקת מאמץ (האנמיה היא גם סוג‬ ‫של בדיקת מאמץ)‪ ,‬פריטין‪ ,TIBC ,TSI ,‬פולאט ו‪ .B12-‬בדיקת מאמץ הייתה חיובית והוא עבר אנגיוגרמה‪ .‬ראו‬ ‫היצרות ב‪ LAD-‬ושמו סטנט‪ .‬עכשיו אפשר לבדוק מדוע יש לו חוסר ברזל‪...‬‬ ‫שולחים צואה לפרזיטים‪ .‬שולחים בדיקה ל‪ anti gliadin Ab ,Anti TTG antibodies-‬שהם נוגדנים המופיעים‬ ‫בצליאק‪ .‬צריך ששניהם יהיו חיוביים כ די להגיד שמדובר בצליאק‪ .‬אבחנה סופית של צליאק נעשית רק בעזרת‬ ‫ביופסיה‪.‬‬ ‫יש לעשות קולונוסקופיה וגסטרוסקופיה ולקחת ביופסיה‪ .‬לאחר הקולונוסקופיה ולפני הגסטרוסקופיה החולה‬ ‫מרגיש רע ולחץ הדם שלו יורד‪ .‬במצב זה יש להפסיק‪.‬‬ ‫אפשר לתת לחולה ‪ pillcam‬כדי לצלם את הקיבה‪ .‬במקרים של מחלת מעי דלקתית‪ ,‬אם קיימות הצרויות הגלולה‬ ‫עלולה להיתקע ויידרש ניתוח להוציא אותה‪ .‬ניתן לתת גלולת דמה מתמוססת כדי לבדוק האם הגלולה האמיתית‬ ‫תצליח לעבור‪ .‬בבדיקה רואים שיש חוסר בווילי‪ ,‬תבנית של מוזאיקה‪ .‬זה אופייני למחלת צליאק‪.‬‬ ‫הגורם העיקרי בעולם לאנמיה מחוסר ברזל היא אובדן דם במחזור‪ .‬בכל העולם הגורם העיקרי הוא דווקא‬ ‫פרזיטים‪ .‬גורמים נוספים יכולים להיות‪:‬‬ ‫‪ ‬חוסר בברזל בתזונה‬ ‫‪ ‬בעיות ספיגה‬ ‫‪ ‬איבוד דם כרוני (אצל מבוגרים מהווה ‪ 05-05%‬מהמקרים)‬ ‫‪ ‬שימוש בברזל לצורך אריתרופואזה של העובר בעת הריון‬ ‫‪ ‬תרופות (‪ ,NSAID's‬היפוכלורידיה או אכלורידיה הנגרמות מ‪.)PPI's-‬‬ ‫)‪ – GERD (Gastroesophageal reflux disease‬ד"ר טיבריו הרשקוביץ‬ ‫‪ – GERD‬מחלה שמופיעה כאשר תוכן הקיבה חוזר אל תוך הושט וגורם לסימפטומים משמעותיים‪ ,‬שמפריעים‬ ‫לחולה‪ .‬למעשה‪ ,‬מדובר באבחנה קלינית – החולה מדווח על סימפטומים רלוונטיים שמפריעים לו‪ .‬אין כאן הגדרה‬ ‫‪4‬‬

‫ביולוגית או פתולוגית‪ .‬כיום ידוע שהסימפטומים הרלוונטיים כמו צרבת הם לא ספציפיים‪ ,‬הושט מגיבה במספר‬ ‫מצומצם של סימפטומים לבעיות שונות לחלוטין‪ .‬למשל חזרת תוכן קיבה‪ ,‬אך גם כדור של ‪ NSAID's‬שתקוע‬ ‫בוושט‪ .‬לכן חשוב מאד לקחת אנמנזה טובה ולא רק להסתמך על הסימפטומים הראשוניים‪.‬‬ ‫סיווג‪ :‬באמצעות אנדוסקופיה אפשר לבצע סיווג לשתי קבוצות גדולות‪:‬‬ ‫‪ -Erosive esophagitis ‬אפשר לראות פסים של ארוזיות‪ ,‬התכייביות כתוצאה מנוכחות חומצה‪ .‬מדובר על‬ ‫‪ 85%‬מחולי הרפלוקס‪.‬‬ ‫‪ -Non erosive reflux disease (NERD) ‬הרירית תקינה לחלוטין‪ .‬מדובר על ‪ 05-95%‬מהחולים‪.‬‬ ‫אין קשר בין הסיווג הזה לבין חומרת הסימפטומים‪ .‬אין מעבר בין שתי ההתבטאויות הללו ללא טיפול‪.‬‬ ‫סיבוכים‪:‬‬ ‫‪ ‬התכייבות‬ ‫‪ ‬היצרות של הושט‬ ‫‪Barret's esophagus ‬‬ ‫‪ ‬סרטן של הושט‬ ‫אפידמיולוגיה‪ :‬מדובר על מחלה שכיחה מאד‪ ,‬כ‪ 85%-‬מכלל האוכלוסייה בעולם המערבי (‪ 9%‬בארה"ב מכלל‬ ‫האוכלוסייה המבוגרת)‪ .‬באזורים אחרים השכיחות נמוכה הרבה יותר‪ 8-0% ,‬באסיה‪ 8% ,‬באפריקה‪ .‬המחלה‬ ‫באזורים הללו גם קלה יותר‪ ,‬לא ברור מה הסיבה להבדל הגדול הזה‪ .‬באוסטרליה המצב הוא מצב ביניים‪ ,‬של כ‪-‬‬ ‫‪ . 38-30%‬השכיחות של המחלה עלתה מאד בשנים האחרונות‪ .‬לא ידוע למה העלייה הזו – יש כמה השערות‪.‬‬ ‫לעומת זאת שכיחות המחלה הפפטית והאדנוקרצינומה של הקיבה נמצאת בירידה‪ ,‬ויש כאלו שסוברים שיש קשר‬ ‫בין שני הדברים – כתוצאה מכך שהקיבה בריאה יותר (ארידקציה של ה‪ .‬פילורי) יש יותר הפרשת חומצה ויותר‬ ‫ריפלוקס‪ .‬יש שחושבים שזה קשור יותר דווקא להשמנת יתר‪ .‬במקביל לשכיחות של הרפלוקס יש גם עלייה‬ ‫באדנוקרצינומה של הושט‪ .‬מדובר במחלה נדירה עדיין‪ ,‬אך הגידול בשכיחות שלה משמעותי יותר מאשר העלייה‬ ‫בשכיחות של כל גידול אחר במערכת העיכול‪.‬‬ ‫גורמי סיכון‪:‬‬ ‫‪ ‬גיל‪ -‬השכיחות של המחלה עולה עם הגיל‪ .‬במבוגרים יותר יש מחלה קשה יותר אם כי פחות סימטפומטית‬ ‫ועם סימפטומים יותר אטיפיים (יותר ארוזיה‪ ,‬יותר ‪ ,Barret's esophagus‬הקאות‪ ,‬כאבי בטן)‪.‬‬ ‫‪ ‬עישון‪ -‬מעלה את השכיחות של המחלה והוא גורם סיכון כמובן גם לאדנוקצרינומה של הושט וגם ל‪ SCC -‬של‬ ‫הושט (שלא קשורה לתהליך הזה)‪.‬‬ ‫‪ ‬אלכוהול‬ ‫‪ ‬קפה‬ ‫‪ ‬דיאטה עתירת שומן‬ ‫‪ ‬מיצים מפירות הדר (אך לא קולה)‪ -‬קשורים בצורה חלשה למחלה‪.‬‬ ‫‪ ‬תרופות נרקוטיות‪ -‬גורמות להאטה של התרוקנות הושט והקיבה‪ ,‬יש להן גם הפרשות על הספינקר התחתון –‬ ‫הוא נפתח והפרשות הקיבה חודרות בקלות רבה יותר לושט‪.‬‬ ‫יש קשר הדוק בין השמנת יתר לבין ‪ .GERD‬יש עלייה של פי ‪ 3.0-8‬בשכיחות ‪ GERD‬ו‪ erosive esophagitis-‬בקרב‬ ‫חולים עם ‪ BMI‬מעל ‪ 15‬וכן עלייה של פי ‪ 8-8.0‬בשכיחות אדנוקרצינומה של הושט‪ .‬קיימות מספר השערות‬ ‫לתופעה‪:‬‬ ‫‪ ‬עלייה בגרדיאנט הלחץ בין הקיבה לושט‪.‬‬ ‫‪ ‬עלייה בשכיחות ‪.hiatal hernia‬‬ ‫‪ ‬עלייה בשכיחות )‪.TLESR (transient lower esophageal sphincter relaxations‬‬ ‫כפי שראינו טוענים שגם ירידה בשיעור ההליקובקטר פילורי (שכיח בארץ ברמה ממוצעת – ‪ 05%‬מהאוכלוסייה)‬ ‫תגרום לעלייה במקרי ה‪ ,GERD -‬אך מחקרים חדשים מראים שכנראה שאין קשר בין שני הדברים‪.‬‬ ‫פתוגנזה‪ :‬ישנן מספר תיאוריות או סיבות לתופעה‪:‬‬ ‫‪ .3‬ירידת לחץ בספינקטר התחתון של הושט(‪ –)TLESR‬זו הייתה הסיבה המקובלת בעבר‪ .‬מסתבר שזה נכון רק‬ ‫ב‪ .30% -35% -‬אצל רוב החולים עם ‪ GERD‬הספינקטר התחתון תקין‪ .‬התיאוריה גורסת שרלקסציה של‬ ‫‪5‬‬

‫‪.8‬‬

‫‪.1‬‬ ‫‪.0‬‬ ‫‪.0‬‬ ‫‪.0‬‬ ‫‪.9‬‬ ‫‪.2‬‬

‫הפונדוס יחד עם אפקט וזו‪-‬וגאלי גורמים לספינקטר התחתון של הושט להיפתח בצורה ספונטנית (שלא‬ ‫לאחר בליעה) לתקופה ארוכה יחסית (של מעל ‪ 35‬שניות)‪ .‬מספר ההרפיות של הספינקטר באנשים חולים‬ ‫ובבריאים זהה‪ ,‬אלא שאחוז יותר גבוה מההרפיות מלווה ברפלוקס באנשים החולים‪ .‬לא ברור למה – אולי‬ ‫שטח הספינ קטר גדול יותר‪ ,‬אולי בקיבה יש כיסי חומצה באזורים עליונים‪ ,‬יש תיאוריות נוספות ולא נרחיב‬ ‫עליהן‪.‬‬ ‫בקע סרעפתי – פתיחה של ההיאטוס‪ ,‬חלק מהקיבה עולה למעלה‪ ,‬הספינקטר עולה גם כן ולכן הוא לא נסגר‬ ‫כמו שצריך (הסרעפת היא חלק מהלחץ)‪ .‬הסיכון הוא בעיקר ב ‪ sliding‬ולא ב‪ .paraesophageal-‬ככל‬ ‫שהפגיעה במוקוזה של הושט קשה יותר כך הסיכוי שלחולה יש בקע סרעפתי גדול יותר (‪ 85-15%‬מהחולים ב‪-‬‬ ‫‪ NERD‬לעומת ‪ 00%‬מהסובלים מ‪.)Barret's esophagus-‬‬ ‫אלו החולים היחידים בהם הבעיה היא באמת לחץ נמוך מדי של הספינקטר‪.‬‬ ‫פגיעה במנגנוני ההגנה של המוקוזה בושט‬ ‫התרוקנות איטית מדי של הקיבה‪ -‬לא הצליחו להוכיח זאת‪.‬‬ ‫פגיעה בהפרשת חומצה מהקיבה‬ ‫רפלוקס של מרה‪ -‬הוכח כלא נכון‪ .‬חזרה של נוזל מרה אל הושט אינה גורמת למחלה אך שילוב של מרה‬ ‫וחומצה מגדיל את הנזק‪.‬‬ ‫כיס חומצה‬ ‫בעיה בתנועתיות הקיבה‬

‫כאמור‪ ,‬אצל רוב החולים הושט תקינה לחלוטין‪ .‬יש שטענו שבאנדוסקופיה טובה יותר אפשר יהיה לראות‬ ‫שינויים – זה לא הוכח‪ .‬לכן עדיין מניחים שברוב החולים המוקוזה תקינה מבחינה מקרוסקופית‪.‬‬ ‫פתולוגיה‪ :‬חומרת המחלה מחולקת ל‪ 0-‬דרגות על פי ממצאים‬ ‫פתולוגיים‪:‬‬ ‫‪ – A‬ארוזיות של עד ‪ 0‬מ"מ‬ ‫‪ – B‬יותר מחמישה מ"מ בלי מעבר בין הקפלים‪.‬‬ ‫‪ – C‬ארוזיות היקפיות‪ ,‬שעוברות בין הקפלים‬ ‫‪ – D‬הארוזיות תופסות יותר מ‪ 90%-‬משטח הושט‪.‬‬ ‫השינויים הללו משתפרים בעקבות טיפול ב‪ .PPI's-‬אחת הבעיות‬ ‫שנתקלים בהן היא שחולים רבים מקבלים טיפול לפני ביצוע‬ ‫אנדוסקופיה ואז קשה לסווג אותם‪ .‬לכן‪ ,‬יש לבצע אנדוסקופיה לפני‬ ‫התחלת הטיפול‪.‬‬ ‫הארוזיות הן לא ביטוי רק לפגיעה של החומצה‪ .‬יש רשימה ארוכה מאד‬ ‫של מחלות שיכולות להתבטא בארוזיות בושט ואינן ‪ GERD‬כמו‬ ‫זיהומים שונים‪ ,‬מחלות סיסטמיות (מחלות קולגן‪ ,GVHD ,‬בעיות עור‬ ‫שונות וכו')‪ ,‬סיבות יאטרוגניות (שימוש ב‪ ,NSAID's-‬הקרנות‪,‬‬ ‫כימותרפיה)‪ ,‬הכנסת זונדה‪ ,‬סינדרום זולינגר‪-‬אליסון‪.‬‬ ‫קליניקה‪ :‬הסימפטומים פשוטים‪:‬‬ ‫‪ ‬צרבת‪ -‬סימפטום שכיח מאד‪ .‬תחושה של צריבה ואי נוחות מאחורי‬ ‫הסטרנום שיכולה לעלות עד לאזור הצוואר‪ .‬מופיעה אחרי ארוחות ומשתפרת עם נוגדי חומצה‪.‬‬ ‫‪ ‬רגרוגרטציה‪ -‬מרגישים שהנוזל עולה לושט‪ .‬הוא יכול להגיע עד לפה ויש לו טעם חומצי‪.‬‬ ‫יש הרבה מאד סימפטומים אטיפיים‪ .‬כ‪ 85% -‬מהאוכלוסייה סובלת מהמחלה‪ ,‬ולכן ניסו למצוא הרבה תסמינים‬ ‫שיכולים להיות קשורים לרפלוקס‪ .‬דוגמא לכך היא כאבים בחזה‪ ,‬שאי אפשר להבדיל אותם מכאב של אנגינה‬ ‫פקטוריס‪ .‬צריך לשלול אבחנה קרדיאלית‪ ,‬ואז החולים מקבלים אבחנה של – )‪.NCCP (non-cardiac chest pain‬‬ ‫האבחנה הזו ברוב החולים מצביעה על רפלוקס – תגובה של הושט באמצעות כאב במקום צרבת‪.‬‬ ‫יש קבוצה גדולה של סימפטומים אחרים הקשורים לדרכי הנשימה העליונות‪ .‬החשוב ביותר הם הצרידות‬ ‫והשיעול הכרוני‪ .‬רפלוקס נמצא גבוה ב‪ DD-‬של הסימנים הללו‪ .‬אבל‪ ,‬בדרך כלל יהיו גם סימנים קלאסיים מלווים‬ ‫– אצל חולה עם צרידות נחפש גם צרבת ורגורגיטציה‪ ,‬אם אין את התסמינים הללו‪ ,‬סביר להניח שיש סיבה אחרת‬ ‫לצרידות (אלרגיה‪ ,‬וירוסים‪ ,‬עישון ועוד)‪ .‬הרפלוקס צריך להיות מוכח קלינית‪.‬‬ ‫‪6‬‬

‫השכיחות והחומרה של הסימפטומים אינה קשורה למצב הרירית באנדוסקופיה‪ .‬הרבה פעמים החולים‬ ‫מאוכזבים על היעדר אבחנה באנדוסקופ – הבדיקה תקינה אך לחולים יש צרבת‪ .‬חשוב להבהיר להם‬ ‫שאנדוסקופיה תקינה לא שוללת את האבחנה של ‪ .GERD‬אצל חולים מבוגרים שיש להם סימפטומיים אטיפיים‬ ‫המחלה תיראה קשה יותר באנדוסקופיה‪.‬‬ ‫אבחון‪ :‬השלב הראשון הוא ההערכה הקלינית – חשוב לשוחח עם החולה ולהבין האם יש תסמינים של ‪,GERD‬‬ ‫ולשלול גורמים אחרים‪.‬‬ ‫שיטה אבחנתית נוספת שתופסת תאוצה היא בדיקה באמצעות ‪ –)proton pumps inhibitors( PPI‬התרופות הללו‬ ‫מורידות את חומציות תוכן הקיבה בלי להוריד את מספר החזרות והנפח שלהם‪ .‬ירידה בחומצה בלבד מורידה‬ ‫את תחושת הצרבת‪ .‬תגובה לטיפול קצר טווח במינון גבוה וחזרת התסמינים כשמפסיקים את הטיפול מהווה‬ ‫הוכחה מספקת לקיום ‪ .GERD‬הרגישות היא ‪ 00-20%‬והסגוליות היא ‪.10-91%‬‬ ‫אנדוסקופיה היא חשובה אך אין צורך לבצע אותה לכל החולים ‪ .‬באנדסקופיה אפשר להעריך את חומרת המחלה‬ ‫והאם יש ‪ BE‬ואדנוקרצינומה‪ .‬רגישות ‪( 15-05%‬מאחר ולרוב החולים יש ‪ )NERD‬וסגוליות ‪.05-00%‬‬ ‫בדיקת חומציות בושט (‪ – )pH monitoring‬מחדירים צינורות אל תוך הושט של החולה‪ 0 ,‬ס"מ מעל ה‪,LES -‬‬ ‫החולה חוזר הביתה לפעילות יומיומית‪ .‬רוצים לראות כמה אחוז מהזמן הושט של החולה חשוף לחומצה‪ ,‬וכן‬ ‫לבדוק האם הסימפטומים של החולה באים במקביל לירידה ב‪ .pH -‬זו בדיקה לא נעימה – החולה צריך להסתובב‬ ‫עם צינורית שיוצאת לו מהאף במשך ‪ 80‬שעות‪ .‬האבחנה היא בעיקרה קלינית ולכן אין צורך להשתמש בבדיקה זו‬ ‫בדרך כלל‪ .‬צריך להשתמש בזה בחולים שאינם מגיבים לטיפול‪ ,‬או כאשר רוצים לשלוח את החולה לניתוח וצריך‬ ‫הוכחה חד משמעית‪.‬‬ ‫טיפול‪ :‬מטרות הטיפול הן‪:‬‬ ‫‪ ‬להוכיח את האבחנה‬ ‫‪ ‬לשפר תסמינים‬ ‫‪ ‬לרפא את ה‪esophagitis-‬‬ ‫‪ ‬לשמור את הריפוי לאורך זמן‬ ‫‪ ‬לשפר את איכות החיים‬ ‫יש שיטות רבות לשפר את צורת החיים‪ ,‬רובן חסרות תועלת מלבד הירידה במשקל שתמיד משפרת את הרפלוקס‪.‬‬ ‫אין טעם לנסות דיאטות מיוחדות‪.‬‬ ‫כאמור‪ ,PPI ,‬היא תרופה מצוינת המאפשרת שליטה על התסמינים (‪ )99%‬ושיעור גבוה של ריפוי מלא של ה‪-‬‬ ‫‪ .) 20%( esophagitis‬מתחילים בכדור אחד ביום‪ ,‬חצי שעה לפני הארוחה‪ .‬חשוב מאד שהחולה יאכל‪ ,‬כי רק אז‬ ‫המשאבות בקיבה מתחילות לעבוד ולתרופה יש לאן להתחבר‪.‬‬ ‫מעכבי רצפטור ‪ H2‬הן תרופות ישנות שבעבר הביאו לשיפור כלשהו במחלה קלה‪ .‬כיום משתמשים בהם רק כאשר‬ ‫רוצים תגובה מהירה (הם מהירים יותר מאשר ה‪.)PPI -‬‬ ‫ב‪ 30-‬השנים האחרונות יש לפחות ‪ 0‬תרופות שמפחיתות את ה‪ TLESR -‬ואשר הוצאו משימוש‪.‬‬ ‫קיימות גם תרופות להאצת תנועתיות הקיבה ‪ .‬הן מאיצות את פינוי הקיבה‪ ,‬משפרות את תנועתיות הושט ומעלות‬ ‫את הלחץ הבסיסי בספינקטר התחתון של הקיבה‪ .‬לא הוכחה תועלת משמעותית בתרופות הללו‪.‬‬ ‫קיימת גם האופציה הניתוחית‪ .‬בניתוח עוטפים את הספינקטר של הושט בפונדוס של הקיבה וכך מחזקים אותו‪.‬‬ ‫פתרון זה משפר את הסימפטומים של הרפלוקס וכן מרפא את ה‪ esophagitis-‬אך לא מביא לרגרסיה של‬ ‫‪.Barret's esophagus‬‬ ‫לסיכום‪ ,‬בחולה שיש לו ‪ GERD‬אך אין לו תסמינים אחרים מכל סוג שהוא‪ ,‬נבצע ‪ PPI test‬של ‪ 8‬כדורים ליום‬ ‫לשבועיים‪ .‬אם התגובה חיובית‪ ,‬עוברים לטיפול רגיל‪ .‬אם התגובה שלילית היא שוללת את האבחנה‪ .‬חולים שלא‬ ‫‪7‬‬

‫משתפרים לאחר טיפול יומי – מנסים להעלות את המינון לפעמיים ביום‪ ,‬ואם יש תגובה הכל טוב‪ ,‬אם אין תגובה‪,‬‬ ‫יש קבוצה מיוחדת שנדון בה בשנה שישית‪.‬‬

‫הקיבה והתריסריון – ד"ר יעל קופלמן‬ ‫הפיסיולוגיה של הקיבה והתריסריון‪ :‬הקיבה מפרישה חומרים שונים‪ ,‬בהם‪:‬‬ ‫‪ ‬מים ואלקטרוליטים‬ ‫‪ ‬חומצה‪ -‬החומצה יוצרת את החומציות ההכרחית לפעולתם של החומרים האחרים הפרשת חומצה נגרמת ע"י‬ ‫ההורמון גסטרין ‪ .‬בריכוז גבוה של גסטרין הקיבה דווקא מפסיקה להפריש חומצה‪ .‬היא עוזרת לספיגת ברזל‪.‬‬ ‫ביקרבונט המופרש ע"י הלבלב מנטרל אותה בתריסריון‪.‬‬ ‫‪ ‬אנזימים כמו פפסין וליפאז הפועלים בסביבה חומצית‪.‬‬ ‫‪ ‬גליקופרוטיאינים כמו ‪ IF‬ומוצינים (מגנים על תאי הקיבה מפני החומצה המופרשת)‪.‬‬ ‫רוב ההפרשה נעשית בפונדוס ובגוף הקיבה – במרכז הקיבה‪ .‬מיעוט הבלוטות שמפרישות פפסינוגן ומוקוס‬ ‫נמצאות בקרדיה ובפילורוס‪.‬‬ ‫מתחילים להפריש חומצה עוד הרבה לפני האכילה – מחשבה על אוכל‪ ,‬ריח‪ ,‬טעם בפה‪ ,‬מפעילים את מערכת‬ ‫העצבים שגורמת להפרשת חומצה בקיבה (השלב הצפאלי)‪ .‬נפח האוכל בקיבה‪ ,‬תוכן החלבון ועלייה ב‪ pH-‬גורמים‬ ‫לעלייה בהפרשת החומצה (השלב הגסטרי)‪ .‬כאשר המזון עובר לתריסריון ולמעי הגס‪ ,‬יש עדיין הפרשה מאוחרת‬ ‫של חומצה בקיבה‪ .‬תוכן של חלבון במעי הדק בנוסף להפרשת גסטרין גורמים גם הם להפרשה מוגברת של חומצה‬ ‫(השלב האינטסטינלי)‪.‬‬ ‫ישנה לולאת משוב שלילית שמפסיקה את שחרור‬ ‫הגסטרין בקיבה‪ .‬לאחר שהקיבה קיבלה אליה מזון‪,‬‬ ‫מופרש גסטרין‪ .‬ישנה עלייה בהפרשת החומצה שגורמת‬ ‫ל‪ pH-‬לרדת וגורמת לעלייה ברמת החלבון שמגרה‬ ‫הפרשת סומטוסטטין‪ .‬העלייה בסומטוסטטין מביא‬ ‫לירידה בהפרשת הגסטרין מהקיבה‪.‬‬ ‫פיתוח תרופות להפסקת חומציות הקיבה פועל על‬ ‫המנגנונים הללו – למשל ‪ Octreotide‬שהוא אנאלוג של‬ ‫סומטוסטטין יכול להפסיק את הפרשת החומצה‪.‬‬ ‫התא הפריאטלי שמפריש חומצה מכיל רצפטורים‬ ‫לשפעול על ידי גסטרין‪ ,‬אצטיל כולין והיסטמין‪ .‬משאבה‬ ‫חשובה היא משאבת הפרוטונים האחראית ליצירת‬ ‫החומצה‪ .‬תרופות כמו ‪ )Omepradex( Losec‬נקראות‬ ‫‪ .PPI‬התאים בקיבה נרפאים טוב יותר כאשר יש חומציות‬ ‫פחות גבוהה‪.‬‬ ‫‪8‬‬

‫בתוך הפיתולים של האפיתל נמצאות בלוטות ההפרשה‪ .‬יש בלוטות עמוקות‪ ,‬כמו תאי ה‪Enteroendocrine -‬‬ ‫)‪( (ECL‬המפרישים הורמונים) ותאים שנמצאים באזורים שטחיים יותר כמו תאי המוקוס‪ .‬תאי המוקוס יוצרים‬ ‫שכבת מגן‪ ,‬כל פגיעה בתאים הללו תגרום לפציעה של רירית הקיבה‪ .‬תאי הצ'יף מפרישים פפסינוגן (שהופך‬ ‫לפפסין)‪ .‬הפפסין‪ ,‬בין השאר‪ ,‬גם מפרק את המוצין (כנראה שמכאן השם "כיב פפטי")‪ .‬התאים הפריאטלים‬ ‫מפרישים חומצה‪.‬‬ ‫יש מנגנוני משוב מתוחכמים ביותר בין התאים – התא הפריאטלי מייצר חומצה ועליו יש עיכובים ושפעולים‪ .‬תא‬ ‫ה‪ ECL -‬מייצר היסטמין שמשפעל את התאים הפריאטלים‪ .‬קיימות תרופות כנגד היסטמין ‪,H2-antagonists‬‬ ‫שגורמות לתא הפריאטלי שלא לייצר חומצה‪ .‬תאי ‪ D‬מפרישים סומטוסטטין שמדכא את הפרשת החומצה‪ .‬תאי‬ ‫‪ G‬מייצרים גסטרין‪ ,‬בקיבה‪ ,‬בתריסריון ובלבלב (לכן גידול שמפריש גסטרין יכול להיות גם מחוץ לקיבה)‪ .‬הפרשת‬ ‫ביקרבונט גורמת לתאים שלא להיות מושפעים מהחומציות של הקיבה‪.‬‬ ‫כיב פפטי הנגרם מנוכחות ‪ :Helicobacter pylori‬מדובר על פצעים‪ ,‬ארוזיות שטחיות או עמוקות (ארוזיה‬ ‫עמוקה = כיב)‪ .‬הכיב יכול להיות בכל מקום במערכת העיכול‪ :‬בושט‪ ,‬בקיבה‪ ,‬בתריסריון‪ ,‬במעי הדק‪ .‬במצגת (שקף‬ ‫‪ )30‬אפשר לראות פצע‪ ,‬מכוסה תפליט לבן של פיברין‪ .‬הכיב עמוק‪ ,‬פוצע‪ ,‬דמוי מכתש‪.‬‬ ‫מאז ‪ 3021‬ידוע שהכיב הפפטי ברוב המקרים נגרם כתוצאה מפציעה של הקיבה על ידי החיידק ‪Helicobacter‬‬ ‫‪ .pylori‬גסטריטיס הנגרמת מ‪ H. pylori-‬היא אחת המחלות הזיהומיות הנפוצות בעולם‪ .‬החיידק שכיח מאד‬ ‫באוכלוסייה‪ ,‬עובר בצורה של ‪ .feco-oral‬לא תמיד הוא גורם לנזק‪ ,‬יש זנים יותר פתוגניים המכילים חומרים‬ ‫טוקסיים‪ .‬חלק מהזנים פשוט יושבים בקיבה ולא עושים כלום‪ .‬לכן‪ ,‬לא נטפל בכל מצב בו יש נוכחות בקיבה של‬ ‫‪ ,H. pylori‬אלא רק כאשר נגרמת מחלה‪ .‬אותם זנים פתוגניים יכולים לגרום לדלקת‪ ,‬כיב ואף לקרצינומה‬ ‫ולימפומה של הקיבה‪.‬‬ ‫‪ H. pylori‬הוא חיידק שגדל לאט‪ ,‬אוהב אוויר‪ ,‬תנועתי ובעל שוטון‪ .‬הוא גראם שלילי‪ ,‬מייצר ‪ urease‬שמאפשר לו‬ ‫לשרוד את החומציות של הקיבה‪ .‬החיידק אוהב מאד את רירית הקיבה‪ ,‬כך שגם אם יש רירית אקטופית למשל‬ ‫בושט או בתריסריון‪ ,‬אפשר למצוא אותו גם שם‪ .‬הוא מעורר תגובות חיסוניות ודלקתיות בגוף‪.‬‬ ‫החיידק נמצא על שכבת הריר הטבעית המקיפה את ה‪ pits -‬ומפריש ‪ urease‬המאפשר לו לפרק אוריאה וליצור‬ ‫סביבה בסיסית עם אמוניה וביקרבונט‪ .‬כך הוא יוצר לעצנו נישה בסיסית באמצע האזור החומצי של הקיבה‪ .‬כך‬ ‫הוא גם מוגן מפני המערכת החיסונית‪ .‬להרבה מזני ה‪ H. pylori -‬יש ציטו‪-‬טוקסינים‪ ,‬המוזרקים אל תוך התאים‪,‬‬ ‫וגורמים לנזק בתוך התא‪ .‬ה‪ H. pylori -‬יכול גם לגרום לזירחון תוך תאי‪ ,‬לאקטיבציה של ‪( NO‬מביא למוטציות)‬ ‫וכן לפרוליפרציה של תאים ובכך מעלה את הסיכון לקרצינומה או לימפומה של הקיבה‪.‬‬ ‫הוא יכול לגרום לדלקת אקוטית (מתבטאת בנוכחות מוגברת של נויטרופילים) מיד לאחר ההדבקה‪ .‬המחלה‬ ‫תתבטא בעיקר באי נוחות בבטן‪ .‬בהמשך יכול להיות מעבר למצב כרוני – בו החולים לרוב א‪-‬סיפטומטיים‪.‬‬ ‫המחלה הכרונית יכולה גם לגרום לכיב בתריסריון‪ .‬בביופסיה נמצא ‪ ,PMN‬אאוזינופילים‪ ,‬ולימפוציטים משני‬ ‫הסוגים (בניגוד ללימפומה)‪ .‬במשך הזמן הדלקת הכרונית יכולה להביא למצב של אטרופיה של רירית הקיבה‪.‬‬ ‫בלוטות ההפרשה והרירית הולכות ונעלמות‪ ,‬הקיבה מפרישה פחות ופחות חומצה (היפוכלורידיה או אכלורידיה)‬ ‫והיא מתפקדת פחות טוב מבחינת העיכול‪ .‬יכולה גם להתרחש ‪( intestinal metaplasia‬בדומה ל ‪Baret's‬‬ ‫‪.)esophagus‬‬ ‫בגסטריטיס אקוטי אפשר לטפל ולגמור את הסיפור‪ .‬אם‬ ‫אין טיפול או שהטיפול לא מצליח יכולה להתפתח‬ ‫גסטריטיס כרונית שיכולה להביא ליצירת לימפומה‬ ‫בקיבה‪ .‬יכולה להיגרם גם אטרופיה ממנה יתבטא‬ ‫בהמשך סרטן‪ ,‬כיב או לימפומה‪ .‬הדברים הללו‬ ‫מתרחשים במשך שנים‪.‬‬ ‫אבחנה‪:‬קיימות מספר דרכים לאבחן נוכחות של ‪H.‬‬ ‫‪:pylori‬‬ ‫‪ ‬אנדוסקופיה – אפשר לבקש צביעה לחיידק‬ ‫בביופסיה‪.‬‬ ‫‪ ‬סרולוגיה בדם – נוגדנים לחיידק‪ .‬הבעיה היא שלא‬ ‫‪9‬‬

‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬

‫יודעים אם הנוגדנים חדשים או ישנים‪.‬‬ ‫אנטיגנים בצואה – פחות משתמשים בזה בהדסה‪.‬‬ ‫‪ – Rapid urease test‬לוקחים ביופסיה מהקיבה ומכניסים אותה למבחנה עם אוריאה ובודקים האם יש‬ ‫‪ urease‬בביופסיה‪.‬‬ ‫מבחן ‪ urease‬בנשימה – לא פולשני‪ .‬נותנים אוריאה מסומנת לחולה‪ ,‬המפגש הכימי בין החיידק לאוריאה‬ ‫גורם להפרשה של חומר מסומן בנשיפה – ‪ CO2‬מסומן‪ .‬הבעיה היא הזמינות של הבדיקה הזו‪.‬‬

‫טיפול‪ :‬לא קל לטפל בחיידק‪ .‬הוא לא מוכחד בקלות על ידי אנטיביוטיקה‪ .‬נוהגים היום לתת משטר של שתי‬ ‫אנטיביוטיקות ‪ .PPI +‬בדרך כלל משתמשים ב‪ Amoxicillin-‬או ב‪ ,)Metronidazole( Flagyl-‬יחד עם‬ ‫‪ .Clarithromycin‬צריך כמובן לקחת בחשבון אם החולה רגיש לאחת התרופות‪ .‬ה‪ PPI -‬מונע הפרשה עודפת של‬ ‫חומצה ונותן מצע טוב יותר לפעילות האנטיביוטיקות ולכן חשוב לתת אותם ביחד‪ .‬מסתבר שיש להם גם ערך‬ ‫מוסף – הם גם עובדים ישירות על החיידק‪ ,‬מדכאים אותו ולא מאפשרים לו להתרבות‪.‬‬ ‫כיב פפטי הנגרם מסיבות אחרות‪ :‬יש עוד מספר מחוללים לכיב פפטי‪:‬‬ ‫‪ -NSAID's ‬תרופות אלה מעכבות ‪ COX1 .COX‬אחראי להגנה על הקיבה‪ ,‬ולכן חסימה שלו גורם לדימום ולנזק‬ ‫ישיר לרירית‪ .‬גם ה ‪ NSAID's‬הסלקטיביים גורמים לנזק (‪.)Arcoxia ,Vioxx ,Celebra‬‬ ‫‪ ‬כימותרפיה‪ -‬מופע של הרבה כיבים בו זמנית‪.‬‬ ‫‪ ‬אשלגן‪ -‬כנ"ל‪.‬‬ ‫‪ ‬סמים – קראק‪ ,‬קוקאין‬ ‫‪ ‬ביספוספאנאטים שמשמשים לטיפול באוסטאופורוזיס‪.‬‬ ‫ישנן גם מחלות או מצבים הקשורים לכיב פפטי‪:‬‬ ‫‪COPD ‬‬ ‫‪ ‬מחלת כליה כרונית‬ ‫‪ ‬שחמת כבד‬ ‫‪ ‬מחלת קושינג‬ ‫‪ ‬רקע גנטי (ייתכן שפשוט מדובר בהעברה של החיידק כבר בילדות)‬ ‫‪ ‬מצב רגשי (לא בהכרח מוכח אך לאחר הצונאמי ביפן היו הרבה מאד חולים עם כיב מדמם)‬ ‫כיבים יכולים להיגרם גם כתוצאה מדברים אזוטריים יותר כמו גסטרינומה – ‪ZES (Zollinger-Ellison‬‬ ‫)‪ – Syndrome‬מחלה כיבית מרשימה מאד‪ .‬גידול שמפריש הרבה מאוד גסטרין‪ ,‬שמשפיע כל הזמן על הקיבה‪,‬‬ ‫שמייצרת עוד ועוד חומצה‪ .‬מקורו של הגידול הזה בדרך כלל בלבלב‪( .‬תאי ‪ – G‬בקיבה‪ ,‬תריסריון ולבלב‪ ,‬שם‬ ‫אפשר למצוא גסטרינומות‪ .‬מדובר על משולש סביב התריסריון‪ ,‬בו צריך לחפש אחרי גסטרינומות שיכולות להיות‬ ‫גם קטנות מאד‪ .‬אפשר להשתמש באולטרה‪-‬סאונד בתוך אנדוסקופ)‪ .‬גסטרינומה יכולה להיות גם ספורדית‪ ,‬או‬ ‫חלק מתסמונת ‪ .MEN1‬יש הבדל בין מצבים של ‪ MEN1‬לבין מצבים ספורדאיים שלא ניכנס אליהם‪.‬‬ ‫כיב רגיל נמצא בד"כ בחלק הראשון של התריסריון (בצל התיריסריון)‪ .‬בניגוד אליו‪ ,‬כיב הנגרם מגסטרינומה יופיע‬ ‫לאחר בצל התריסריון‪ .‬בד"כ יהיו אלה מספר כיבים‪ .‬בנוסף‪ ,‬החולה יתלונן גם שלשול הנגרם מהפרשת הורמון על‬ ‫ידי הגידו ל‪ .‬לעתים המצב מלווה באבנים בכליות‪ .‬הכיב הים הנוצרים לא כ"כ מגיבים לטיפול‪ .‬חשוב לבדוק שאין‬ ‫גורמי סיכון אחרים לכיב כמו תרופות או ‪ .H. pylori‬גסטרינומה היא עניין מאד לא שכיח אבל חשוב מאד לדעת‬ ‫לזהות את זה‪.‬‬ ‫אבחנה של ‪:ZES‬‬ ‫‪ ‬בדיקת רמות גסטרין בדם גבוהות‪ -‬גסטרין גבוה בדם (מעל ‪ 3555‬חשוד מאד לגסטרינומה) ללא עדות‬ ‫לגסטריטיס אטרופית כרונית מאבחנת את המחלה‪.‬‬ ‫‪ ‬בדיקת הקיבה עצמה‪ -‬נמצא הפרשת יתר של חומצה‪.‬‬

‫‪11‬‬

‫‪‬‬ ‫‪‬‬

‫בדיקת ‪ pH‬בקיבה‪ -‬כדי לשלול אכלורידיה משנית לגסטריטיס אטרופית כרונית‪ .‬ה‪ pH-‬בגסטרינומה צריך‬ ‫להיות נמוך ואילו בגסטריטיס אטרופית כרונית הוא יהיה גבוה‪.‬‬ ‫הדמיות – ‪ ,CT ,US‬אנגיו‪ MRI ,‬ואינוטופים – הגידול יכול להיות מאוד קטן‪.‬‬

‫תסמינים‪ :‬נפריד את התסמינים לכיב בתריסריון ולכיב בקיבה‪.‬‬ ‫כיב בתריסריון‪:‬‬ ‫‪ ‬כאב שורף או מכרסם ברום הבטן‪.‬‬ ‫‪ ‬הכאב מופיע שעתיים‪-‬שלוש לאחר הארוחה ומוקל ע"י אכילה או סותרי חומצה‪.‬‬ ‫‪ ‬לאור זאת‪ ,‬לחולים יש תיאבון מוגבר והם שמנים‬ ‫‪ ‬הכאב יכול להעיר את החולה באמצע הלילה‪.‬‬ ‫כיב בקיבה‪:‬‬ ‫‪ ‬כאב שורף או מכרסם ברום הבטן‪.‬‬ ‫‪ ‬הכאב מופיע קרוב יותר למועד הארוחה‪.‬‬ ‫‪ ‬אין הקלה ע"י אכילה או סותרי חומצה‪.‬‬ ‫‪ ‬אכילה יכולה לעורר את הכאב מיידית‪.‬‬ ‫‪ ‬לאור זאת‪ ,‬החולים סובלים מאנורקסיה ואובדן משקל‪.‬‬ ‫‪ ‬הכאב יכול להעיר את החולה באמצע הלילה‪.‬‬ ‫אבחנה‪ :‬כאב בטן לא מספיק לאבחנה של כיב‪ ,‬יש המון אבחנות מבדלות לכאב בטן! את האבחנה נבצע‬ ‫בגסטרוסקופיה – מכניסים אנדוסקופ עם סיב אופטי‪.‬‬ ‫כיב יכול להסתבך בדימום‪ ,‬פרפורציה‪ ,‬חדירה לאזורים אחרים (ללבלב למשל‪ ,‬ולגרום שם דלקת)‪ ,‬גרימת חסימה‬ ‫– בצקת‪ ,‬גודש‪ ,‬הקאה‪.‬‬ ‫יש חולים שיש להם יציקה (‪ )Bezoar‬בקיבה – בגלל ירקות ופירות (‪ ,)phytobezoar‬שערות (‪ )trichobezoar‬או‬ ‫תרופות מסוימות (‪ .)pharmacobezoar‬אצל תינוקות (לעיתים בגלל הפרעה במוטיליות) תחליפי החלב יכולים‬ ‫לגרום לבזוארים (‪ .)lactobezoar‬הגוש הנוצר בקיבה יכול לעיתים להמשיך בתריסריון ואז הוא מקבל מבנה דומה‬ ‫לתריסריון‪ .‬זה קורה לעיתים קרובות בחולים שנותחו ויש להם בעיה בתנועתיות הקיבה‪ .‬פעמים רבות זה קשור‬ ‫לכשל כלייתי כרוני‪ ,‬הנשמה‪ ,‬ועוד מצבים של חוסר תנועה‪.‬‬ ‫אנדוסקופיה היא פעולה פולשנית שדורשת הכנות מתאימות של החולה‪ ,‬ולכן עדיף לבצע אבחנה בצורות אחרות‪.‬‬ ‫יש אפשרות לתת חומר ניגוד בשתייה ואז לצלם ברנטגן‪.‬‬ ‫אופציה נוספת היא קפסולה מצלמת‪ .‬אם לא מוצאים את הקפסולה בצואה צריך לצלם את הבטן מפני שהיא‬ ‫עלולה להיתקע באזורי היצרות‪ .‬כדי לחלץ את הקפסולה בד"כ צריך ניתוח אך אם ההיצרות כזו משמעותית‬ ‫החולה היה צריך ניתוח בכל מקרה‪.‬‬ ‫אפשר לבצע ‪ CT‬או ‪ MRI‬למערכת העיכול‪.‬‬ ‫היתרון באנדוסקופיה הוא שאפשר גם לטפל במהלך הפרוצדורה‪ .‬למשל‪ ,‬אם רואים כלי דם מדמם במצב הנקרא‬ ‫‪( Dieulafoy's lesion‬שקף ‪ ,)00‬אפשר לשים עליו קליפ או לצרוב באמצעות פרוב שנכנס לתוך האנדוסקופ‪.‬‬ ‫מה יכול לגרום לדמם במערכת העיכול העליונה?‬ ‫‪ ‬סיבות נפוצות‪:‬‬ ‫‪ o‬כיב קיבה‬ ‫‪ o‬כיב בתריסריון‬ ‫‪ o‬דליות בושט‬ ‫‪ o‬קרעים מסוג ‪Mallory-Weiss‬‬ ‫‪ ‬סיבות פחות נפוצות‪:‬‬ ‫‪11‬‬

‫‪‬‬

‫‪Dieulafoy's lesions o‬‬ ‫‪ o‬אקטזיה וסקולרית‬ ‫‪ o‬פגיעה בקיבה עקב יל"ד פורטלי‬ ‫‪ o‬קיבת אבטיח (סוג של אקטזיה וסקולרית)‬ ‫‪ o‬דליות בקיבה‬ ‫‪ o‬גידול סרטני‬ ‫‪Esophagitis o‬‬ ‫‪ o‬ארוזיות בקיבה‬ ‫סיבות נדירות (לא נפרט)‬

‫אפשר לקחת ביופסיה באמצעות האנדוסקופ‪ .‬במצגת (שקף ‪ )01‬אפשר לראות פוליפים בקיבה‪ ,‬למשל כזה שנמצא‬ ‫על גבי גבעול – ‪ ,pedanculated‬אפשר לצרוב אותו ולהוציא אותו עם רשת ואז לבדוק בהיסטולוגיה‪ .‬אפשר‬ ‫לראות דוגמא של קיבה עם הרבה מאד פוליפים (שקף ‪ .)00‬בניגוד למעי הגס‪ ,‬הפוליפים בקיבה בדרך כלל שפירים‪,‬‬ ‫אך הם יכולים לדמם‪.‬‬ ‫כיב יכול להיות עם בסיס נקי – לבן‪ ,‬עשוי פיברין או עם כלי דם נראים לעין‪ .‬יש כיבים שמכילים גם קרישי דם‬ ‫טריים‪ .‬ככל שיש יותר דם צבור בפוליפ‪ ,‬כך הסיכון לדימום חוזר רב יותר‪ .‬לכן כאשר רואים קריש או כלי דם‬ ‫בפוליפ חייבים לטפל בו‪.‬‬ ‫אפשר לראות קיבה עם כיבים רבים (שקף ‪ .severe erosive gastritis – )02‬כשיש הרבה כיבים בקיבה צריך‬ ‫לחפש אתיולוגיה מיוחדת – למשל וירוסים‪,‬תרופות או שתיית חומר קאוסטי (חומצה או בסיס)‪ .‬הכיבים הם גם‬ ‫מוזרים מאד – אפשר לראות הרבה כיבים עם תפליט נמקי במרכז‪.‬‬ ‫‪( – Watermelon stomach‬שקף ‪ ) 00‬מאפיינת מחלות מסוימות כמו אי ספיקת כליות כרונית‪ .‬נוצרים פסים של‬ ‫כלי דם ארוכים שיכולים לדמם‪ .‬צריך להיכנס ולצרוב אותם‪.‬‬ ‫(שקף ‪ )95‬תסמונת ‪ .Osler-Weber-Rendu‬זוהי תסמונת תורשתית בה יש הופעה של הרבה מאוד אקטזיות‪.‬‬ ‫‪ :PEG‬יבוצע בדרך כלל בחולים במצב קשה מאד שאינם מסוגלים לאכול בעצמם‪ ,‬למשל בגלל בעיה במנגנון‬ ‫הבליעה או בגלל דמנציה קשה‪ .‬אי אפשר לתת זונדה לטווח ארוך בגלל הפצעים ולכן מאכילים את החולה ישירות‬ ‫לקיבה – צינורית שנכנסת מהבטן אל הקיבה‪ .‬ההכנסה היא באמצעות אנדוסקופ‪.‬‬ ‫גידולי קיבה‪:‬‬ ‫אפידמיולוגיה‪ :‬אין הרבה בעולם המערבי – יותר במזרח‪ .‬ביפן השכיחות היא מאוד גבוהה ולכן הם מפתחים‬ ‫טכנולוגיות שונות להתמודד עם הבעיה‪ .‬הם מבצעים סקר אנדוסקופי לכלל האוכלוסייה ומסירים גידולים במצב‬ ‫ראשוני מאוד‪.‬‬ ‫יש שני סוגים עיקריים‪:‬‬ ‫‪ ‬דיפוזי‪ -‬מתפתח בגיל צעיר‪ ,‬הורס לחלוטין את מבנה הבלוטות ועם פרוגנוזה גרועה‪.‬‬ ‫‪ ‬אינטסטינלי‪ -‬נובע מגורמים כרוניים כמו ‪ H. pylori‬ודלקת‪ .‬הוא פחות גרוע ומגיע בגיל מאוחר יותר‪.‬‬ ‫רוב החולים עם גידולי קיבה הם בגילאים ‪ .00-90‬כאשר הגידול מופיע באנשים צעירים יותר היחס בין נשים‬ ‫לגברים זהה‪ .‬ישנו קשר כלשהו לסוג דם ‪ A‬והיסטוריה משפחתית‪ .‬אצל צעירים רוב המקרים הם של הסוג‬ ‫הדיפוזי‪ .‬אין חלק מועדף להופעת הסרטן בקיבה‪.‬‬ ‫גורמי סיכון‪:‬‬ ‫‪ ‬סיפור משפחתי‬ ‫‪ ‬סיבות סביבתיות‪:‬‬ ‫‪H. pylori o‬‬ ‫‪ o‬דיאטה (מזונות מומלחים‪ ,‬משומרים‪ ,‬רוטב סויה)‬ ‫‪ o‬עישון סיגריות‬ ‫‪12‬‬

‫אלכוהול בפני עצמו אינו גורם סיכון להתפתחות סרטן הקיבה‪.‬‬ ‫גורמים מגינים‪ :‬ויטמין ‪ ,C‬אספירין‪ ,‬צריכה של פירות וירקות‪.‬‬ ‫התפתחות הסרטן‪ :‬הסיפור מתחיל בגסטריטיס כרונית ‪ ‬מטפלזיה אינטסטינלית ‪ ‬דיספלזיה ‪ ‬פוליפ ‪‬‬ ‫סרטן‪.‬‬ ‫לאנשים אחרי ‪ Gastrectomy‬יש סיכון רב יותר לחלות בסרטן הקיבה‪ .‬כל כיב קיבה חשוד להיות סרטן עד‬ ‫שמוכיחים שהוא לא (הם יכולים להיראות אותו הדבר)‪ .‬כיב בקיבה זה יותר בעייתי מאשר פוליפ בקיבה מפני‬ ‫שפוליפ הוא בד"כ שפיר‪ .‬יש גם גורמים סביבתיים וגנטיים שהופכים אנשים מסוימים לחשופים יותר מאחרים‪.‬‬ ‫תסמינים‪ :‬למרבה הצער‪ ,‬לוקח זמן רב עד שמגלים את המחלה‪ .‬כתוצאה מכך הפרוגנוזה של המחלה גרועה ‪,‬‬ ‫בד"כ בעת הגילוי כבר יש גרורות‪ .‬התסמינים הם‪:‬‬ ‫‪ ‬ירידה במשקל (‪.)00%‬‬ ‫‪ ‬כאב בטן (‪.)08%‬‬ ‫‪ ‬בחילה‪.‬‬ ‫‪ ‬הקאה‪.‬‬ ‫‪ ‬קושי בבליעה‪.‬‬ ‫‪ ‬מלנה‪.‬‬ ‫‪ ‬שובע מוקדם‪.‬‬ ‫‪ ‬כאב שמתגבר באכילה ויכול להעיר באמצע הלילה‪.‬‬ ‫‪ ‬כאשר הכיב נמצא בתחתית הקיבה הוא עלול לגרום לחסימה‪ .‬הקיבה עמוסה בנוזלים והחולה רוצה להקיא‪.‬‬ ‫‪ ‬יש גם תסמינים נדירים מחוץ לקיבה הנגרמים מסינדרום פארא‪-‬נאופלסטי‪:‬‬ ‫‪ o‬סינדרום טרוסו (טרומבופלביטיס)‪.‬‬ ‫‪ o‬נוירופתיות‪.‬‬ ‫‪ o‬סינדרום נפרוטי‪.‬‬ ‫‪.DIC o‬‬ ‫‪ -Acanthosis nigricans o‬כתמים של היפרפיגמנטציה באקסילה‪.‬‬ ‫‪ -Seborrheic dermatosis o‬נגעים קטנים‪ ,‬יבלות שמופיעות בלי הסבר‪.‬‬ ‫‪ o‬גרד ללא הפרעה בתפקודי הכבד‪.‬‬ ‫סרטן הקיבה הוא בעל נטייה חזקה לשלוח גרורות‪ .‬הוא יכול להתפשט לכבד‪ ,‬ריאה‪ ,‬פריטוניאום ומח העצם‪.‬‬ ‫איברים נספים‪ :‬כליה‪ ,‬שלפוחית השתן‪ ,‬מוח‪ ,‬לב‪ ,‬בלוטת התריס‪ ,‬בלוטות האדרנל והעור‪ .‬ישנן כמה מקומות‬ ‫התפשטות בעלי שמות מיוחדים‪:‬‬ ‫‪ - Sister Mary Joseph's ‬הסננה לטבור‪.‬‬ ‫‪ - Krukenberg's tumor ‬גרורות לשחלות‪.‬‬ ‫‪ - Rectal shelf of Blumer ‬מסה ב‪.pouch of Douglass-‬‬ ‫‪ - Virchow's node ‬הסננה של בלוטות הלימפה‬ ‫הסופרא‪-‬קלוויקולריות‪.‬‬ ‫בצילום עם חומר ניגוד של קיבה עם סרטן ניתן למצוא‬ ‫פגמי מילוי (שקף ‪.)20‬‬ ‫דירוג‪ :‬משתמשים בשיטת ה‪ .TNM -‬דירוג ה‪ T -‬הוא לפי‬ ‫החדירה למוקוזה‪ .‬אפשר לראות בתמונה משמאל את‬ ‫הדירוגים השונים‪ .‬משתמשים בביופסיה שלמה או ב‪US -‬‬

‫‪13‬‬

‫אנדוסקופי‪ .‬את ה‪ N -‬קובעים באמצעות ‪ CT‬רגיל (‪ PET-CT‬אמנם יותר מדויק‪ ,‬אך פחות זמין)‪.‬‬ ‫קרצינואיד‪ :‬גידול שמקורו בתאי ה‪ .ECL-‬הוא נוטה להפריש הורמונים‪ .‬יכול להופיע גם בהמשך מערכת העיכול‪.‬‬ ‫התאים טיפוסיים בביופסיה – קטנים ועגולים‪ .‬הם גורמים לקליניקה – אינסולין (היפוגליקמיה)‪ ,‬גלוקגון (היפר‪-‬‬ ‫גליקמיה) וכו'‪ .‬הקרצינואיד יכול להיות בקיבה‪ ,‬במעי הדק‪ ,‬בתוספתן‪ ,‬בקולון וגם ברקטום‪ .‬הפרוגנוזה טובה יותר‬ ‫ברקטום ובתוספתן‪ .‬הסימפטומים של קרצינואיד‪:‬‬ ‫‪ ‬הסמקה‬ ‫‪ ‬שלשול‬ ‫‪ ‬כאב בטן‬ ‫‪ ‬ברונכוקונסטריקציה‬ ‫‪( Pellagra ‬תופעה עורית)‬ ‫הטיפול בקרצינואיד – בדרך כלל עדיף לבצע כריתה‪ .‬אם אי אפשר‪ ,‬נותנים תרופות שמנטרלות את השפעת‬ ‫החומר‪ ,‬למשל אנאלוג של סומטוסטטין למניעת השלשול‪.‬‬ ‫לימפומה של הקיבה‪ 1-0% :‬מכלל הממאירויות בקיבה‪ .‬הגיל החציוני לאבחנה הוא ‪ .05-05‬סוג מיוחד של‬ ‫לימפומה בקיבה הוא ‪ MALT lymphoma‬המהווה ‪ 10-05%‬מכלל הלימפומות הראשוניות בקיבה‪ .‬מדובר על ‪NHL-‬‬ ‫‪ B‬שנוצרת ברוב המקרים כתוצאה מ‪ ,H. pylori-‬וברוב המקרים אפשר לרפא אותה כשמטפלים בחיידק באמצעות‬ ‫אנטיביוטיקה‪ .‬החיידק הוא שגורם להתמרה של התאים‪.‬‬ ‫גידולים סטרומליים‪ :‬אלו הם גידולים שמקורם בתאים שתומכים בסיבי השריר – סיבי קאז'ל‪ .‬הגידול הזה‬ ‫מיוחד בכך שהממאירות שלו תלויה בגודל – גידול של עד ‪ 0‬ס"מ הוא בדר"כ מקומי‪ ,‬כאשר הוא גדול יותר‪ ,‬הוא‬ ‫מתחיל לשלוח גרורו ת (גידול קטן הוא שפיר‪ ,‬גידול גדול הוא ממאיר)‪ .‬הגידול מתאפיין בהתמרה שגורמת להפעלה‬ ‫ביתר של תירוזין קינאז‪ .‬אפשר לטפל בו באמצעות ‪ .Gleevec‬בגידול לא ממאיר‪ ,‬מספיקה כריתה‪.‬‬ ‫המעי הדק‪ :‬גידול במעי הדק הוא תופעה נדירה‪ .‬אפשר למצוא שלל תופעות שפירות (כמו אדנומות‪ ,‬ליפומות וכו')‬ ‫וגם תופעות ממאירות (כמו אדנוקרצינומה‪ ,‬קרצינואיד‪ ,‬סרקומות למיניהן‪ ,‬לימפומות וכו')‪.‬‬ ‫‪ - Enteroclysis‬שיטת הדמיה בה ממלאים את המעי בחומר ניגוד ואז מוסיפים אוויר באמצעות זונדה‪ .‬פגם מילוי‬ ‫מדגים לנו את הליפומה בשקף ‪ .00‬בבדיקה דומה נוספת אפשר לראות פגם שהצביע לבסוף על אדנוקרצינומה‬ ‫(שקף ‪ .)09‬בצילום נוסף (שקף ‪ )02‬אפשר לראות גרורות – חשוב לזכור שהמעי הדק יכול להיות מקום לגרורות של‬ ‫סרטנים שונים‪ .‬אפשר להשתמש גם בקפסולה על מנת לזהות את הגידולים הללו‪.‬‬ ‫לימפומה מסוג ‪ – T‬צליאק הולך עם ‪ TCL‬ועוד בעיות במעי הדק כמו אדנוקרצינומה‪ .‬גם מחלת קרוהן יכולה‬ ‫לגרום לגידולים במעי הדק‪.‬‬ ‫דלקת בלבלב – ד"ר טיבריו הרשקוביץ‬ ‫דלקת לבלב חריפה‪ :Acute Pancreatitis -‬דלקת לבלב חריפה (‪ – )AP‬מתחלקת ל‪:‬‬ ‫ דלקת אינטרסטיציאלית (‪ - )ISAP‬יכולה להיות פוקלית או דיפוזית‪ .‬זוהי הדרגה הקלה יותר של דלקת לבלב‪.‬‬‫ דלקת נקרוטית (‪ -)NAP‬הצורה החמורה יותר‪ ,‬המתאפיינת באזורים נרחבים של פרנכימה נמקית‪ ,‬שמלווה גם‬‫בנקרוזיס ‪ ,peri-pancreatic‬כתוצאה משפיכה של אנזימים‪.‬‬ ‫הדלקת מתאפיינת פעמים רבות בזיהום משני של האזור ה‪ ,peri-pancreatic-‬וזה קשור לעיתים קרובות‬ ‫לפרוגנוזה לא טובה‪ .‬ל‪ 20% -‬מהחולים יש ‪ ,ISAP‬זהו תהליך עם פרוגנוזה טובה יותר‪ ,‬ל‪ 30%-‬יש ‪ .NAP‬ל‪ 35%-‬ב‪-‬‬ ‫‪ ISAP‬יש ‪ organ failure‬בעוד ל‪ 00%-‬מה‪ .NAP-‬פעמים רבות מדובר בכשל של יותר מאיבר אחר‪ .‬ויש לכך חשיבות‬ ‫רבה בקביעת הפרוגנוזה‪ .‬התמותה היא כ‪ 1% -‬ב‪ 39% ,ISAP -‬ב‪ ,NAP -‬ו‪ 15%-‬כאשר יש זיהום משני של האיזור‬ ‫הנקרוטי (התמותה נגרמת בדרך כלל כתוצאה מ‪. )organ failure -‬‬ ‫אטיולוגיה‪:‬‬ ‫‪ ‬אבנים בדרכי המרה (‪)05%‬‬ ‫‪14‬‬

‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬

‫אלכוהול (‪)85%‬‬ ‫אידיופתי (‪)10%‬‬ ‫שונות (‪ -)0%‬אטיולוגיות חשובות אך נדירות‪:‬‬ ‫‪ o‬היפרטריגליצרדמיה ‪ -‬מעל ‪( 055-3555‬כ‪)8%-‬‬ ‫‪ o‬היפרקלצמיה ‪ -‬בדרך כלל קשור ל ‪HPT‬‬ ‫‪ o‬טראומה‬ ‫‪Post ERCP (Endoscopic retrograde cholangiopancreatography) o‬‬ ‫‪ o‬תרופות (לדוגמא‪ :‬תרופות שהוכח הקשר שלהן למחלה כמו תרופות לאיידס‪ ,‬תרופות‬ ‫אימונוסופרסיביות וחומצה ולפרואית)‪.‬‬

‫פתופסיולוגיה‪ :‬אקטיבציה מוקדמת של אנזים הטריפסין כשהוא עוד בתוך התא האצינרי‪ .‬הטריפסין אמור לעבור‬ ‫אקטיבציה בתוך הלומן של המעי ולהשתתף בתהליך העיכול‪ .‬כאשר התהליך מתחיל בתוך התא‪ ,‬התא עובר‬ ‫עיכול‪-‬עצמי‪ ,‬ובכך מתחיל תהליך הדלקת‪ .‬לאחר מכן מגיעים תאי דלקת ובשלב השלישי התהליך הדלקתי הופך‬ ‫להיות מפושט יותר ומערב את האזורים ה‪.peri-pancreatic )PP(-‬‬ ‫תסמינים‪ :‬כאב ‪ -‬החלק המחשיד והחשוב ביותר לאבחנה‪ .‬יש מאפיינים ברורים שחשוב להכיר אותם בחדר‬ ‫המיון‪:‬‬ ‫‪ ‬ממוקם באמצע הבטן העליונה‪ ,‬לעיתים לכיוון ימין (לעיתים מתלוננים על כאב דיפוזי)‬ ‫‪ ‬כאב חד‪ ,‬קשה שמגיע לשיא תוך דקות ספורות ונותר באותה העוצמה‬ ‫‪ ‬הקרנה חמורה ‪ -‬כאב היקפי ‪ -‬בדרך כלל הקרנה קדמית‪ ,‬אך פעמים רבות החולים מתלוננים על כאב בגב‪,‬‬ ‫בגלל מיקומו האחורי של הלבלב ברטרופריטוניאום‪ ,‬קרוב לעצבים באזור עמוד השדרה‪.‬‬ ‫‪ ‬אי שקט על מנת למצוא מקום פחות כואב (בדומה לחולה לב)‬ ‫‪ ‬לעיתים הקלה בנטייה קדימה‬ ‫‪ ‬בד"כ מלווה בבחילות והקאות‬ ‫בדיקה פיסיקלית‪ :‬בדיקה פיסיקלית לא מאוד עוזרת כי הסימפטומים הם די כלליים‪:‬‬ ‫‪ ‬חום וטכיקרדיה‪.‬‬ ‫‪ ‬שוק וקומה בעקבות אובדן דם‪.‬‬ ‫‪ ‬רגישות קלה באזור האפיגסטרי (במקרים קלים)‪.‬‬ ‫‪ ‬רגישות קשה באזור האפיגסטרי ותנגודת במישוש (בדלקת קשה)‪.‬‬ ‫‪ ‬סימן טרנר ‪ -‬תופעה נדירה (דיסקולורזציה של צידי הגוף‪ ,‬לעיתים גם של האזור שסביב הטבור)‪ .‬הסימן‬ ‫הוא משני לשחרור של האנזים באזורים שטחיים ונקרוזיס של השומן התת עורי‪.‬‬ ‫‪ ‬צהבת ‪ -‬כתוצאה מחסימה של ה‪.CVD -‬‬ ‫‪ ‬נקרוזיס של רקמת השומן‪ -‬לעיתים במקומות מרוחקים מאד מהלבלב‪ ,‬כמו בגפיים‪ ,‬בעור החזה או הגב‪.‬‬ ‫זה משני לשחרור אנזימי לבלב אל תוך זרם הדם ואקטיבציה שלהם במקומות מרוחקים‪.‬‬ ‫‪ ‬טרומובופלביטיס‪ -‬תופעה נדירה ביותר‪.‬‬ ‫מעבדה‪:‬‬ ‫‪ ‬עמילאז בדם ‪ -‬עולה תוך ‪ 0-38‬שעות מתחילת הסימנים‪ .‬בדר"כ מעל פי ‪ 1‬מהגבול העליון‪ .‬הרמה נשארת‬ ‫גבוהה שלושה עד חמישה ימים במקרים לא מסובכים‪ .‬לכן‪ ,‬אם רואים את החולה מיד עם תחילת הכאב‪,‬‬ ‫בשעות הראשונות‪ ,‬ייתכן שהעמילאז יהיה עדיין תקין‪ ,‬ולכן כדאי לקחת בדיקה נוספת מאוחר יותר‪ .‬לא‬ ‫לשלול אבחנה על סמך עמילאז תקין שנלקח מוקדם מדי! בגלל בעיה טכנית במבחנה‪ ,‬רמת העמילאז תהיה‬ ‫נמוכה יותר כאשר הגורם הוא היפר‪-‬טריגליצרידמיה‪ .‬לכן‪ ,‬אם חושדים בחולה כזה בדלקת לבלב‪ ,‬אי אפשר‬ ‫לשלול זאת באמצעות בדיקת עמילאז‪.‬‬ ‫‪ ‬עמילאז בשתן ‪ -‬בעבר עשו זאת‪ ,‬כיום ידוע שהבדיקה לא מוסיפה דבר על בדיקה בדם‪ .‬לעיתים בחולים‬ ‫כרוניים יש השפעה גם של פינוי כלייתי‪ ,‬ואז הבדיקה בכלל לא מדויקת‪.‬‬ ‫‪ ‬ליפאז בדם ‪ -‬בדיקה שמבצעים בחלק מהמקומות‪ .‬רמת הליפאז עולה מוקדם יותר מהעמילאז ונותרת גבוהה‬ ‫לזמן ארוך יותר‪ .‬הרגישות היא ‪ ,355% - 20%‬והספציפיות טובה יותר מאשר בדיקת העמילאז‪.‬‬ ‫אין קשר בין העלייה באנזים לבין חומרת המחלה או הפרוגנוזה שלה ולכן אין טעם לבדוק את רמות האנזימים‬ ‫כל יום‪.‬‬ ‫‪15‬‬

‫רדיולוגיה‪:‬‬ ‫‪ - CT ‬זהו אחד הרכיבים החשובים ביותר באבחנה (יחד עם קליניקה של הכאב‪ ,‬ועמילאז בדם) ‪ -‬מאפשר‬ ‫לאבחן‪ ,‬לקבוע חומרה וסיבוכים‪ .‬באמצעות חומר ניגוד אפשר להעריך את אזור הנקרוזיס‪ ,‬ובאמצעות מחט‬ ‫אפשר לקחת דגימה ולבדוק האם יש זיהום‪ .‬לכן‪ ,‬ה‪ ,CT-‬מסייע גם לקביעת הטיפול וזוהי הבחינה ההדמייתית‬ ‫החשובה ביותר על מנת להוכיח את האבחנה‪.‬‬ ‫‪ US ‬של הבטן ‪ -‬פחות חשוב בחולי פנקריאטיטיס‪ .‬פעמים רבות יש הרבה אוויר בתוך המעיים‪ ,‬והחולה לא‬ ‫שקט‪ ,‬אז קשה להחזיק אותו מספיק זמן באותה תנוחה‪ .‬זו עדיין הבדיקה הטובה ביותר על מנת לבדוק את‬ ‫דרכי המרה ‪ -‬לבדוק האם יש אבנים או לא‪ ,‬כאשר חושדים שזו האטיולוגיה לדלקת‪.‬‬ ‫במצגת‪:‬‬ ‫‪ ‬שקף ‪ CT -30‬של הבטן‪ ,‬תקין‪ .‬אפשר לראות (מסומן בחיצים) את הלבלב ‪ -‬איבר מאורך‪ ,‬דמוי האות ה‪,S-‬‬ ‫מאחוריו נמצא וריד ה‪ .SMV -‬הלבלב הוא דק ועדין‪ ,‬האזור סביבו שחור‪.‬‬ ‫‪ ‬שקף ‪ - AISP - 30‬הלבלב נפוח‪ ,‬גדול‪ ,‬הומוגני‪ ,‬כל האזור לבן‪ ,‬אין אזורים שאינם מקבלים האדרה ‪-‬חומר‬ ‫הניגוד נכנס לכל הא זורים‪ ,‬הלבלב ויאבילי‪ ,‬כולו‪ .‬האזור מסביב ללבלב הוא שחור‪ ,‬או אפור‪ ,‬כלומר יש שם‬ ‫תהליך דלקתי‪ .‬זוהי תמונה קלאסית של ‪ - AISP‬עם ניפוח של הלבלב ודלקת מסביב‪.‬‬ ‫‪ ‬שקף ‪ - APN - 30‬אפשר לראות בתוך הלבלב אזורים כהים שאינם מקבלים חומר ניגוד ‪ -‬אזורים נקרוטיים‪.‬‬ ‫זוהי הדרך להבדיל בין ‪ APN‬לבין ‪ .AISP‬אפשר גם לראות את הדלקת מסביב‪ ,‬האזור ה‪para-pancreatic-‬‬ ‫המודלק‪.‬‬ ‫אבחנה‪ :‬ישנם שלושה קריטריונים חשובים לאבחנה הקלינית‪:‬‬ ‫‪ .3‬כאב בטן אופייני‬ ‫‪ .8‬עמילאז או ליפאז מעל פי ‪ 1‬של הנורמה‬ ‫‪ CT .1‬אופייני‪.‬‬ ‫יש צורך ב‪ 8-‬מתוך ‪ 1‬לצורך האבחנה‪.‬‬ ‫בדרך כלל במקרים קלאסיים נקבל את כל השלושה‪ .‬לעיתים העמילאז עדיין תקין (שלב מוקדם מבחינה קלינית‪,‬‬ ‫או עלייה קטנה יותר מפי ‪ )1‬ואז הפתולוגיה ב‪ ,CT-‬תאשר לנו את האבחנה‪.‬‬ ‫לפנקראטיטיס חריפה יש אבחנה מבדלת רחבה וחשובה‪ .‬כאשר רואים חולה עם כאב קשה ועמילאז גבוה לפני ה‪-‬‬ ‫‪ ,CT‬יש כמה מחלות חשובות ומסוכנות שצריך לחשוב עליהן‪:‬‬ ‫‪Mesenteric ischemia/infarction ‬‬ ‫‪Perforated peptic ulcer ‬‬ ‫‪Biliary colic ‬‬ ‫‪Dissection of aortic aneurysm ‬‬ ‫‪Intestinal obstruction ‬‬ ‫‪Acute myocardial infarction of the inferior wall ‬‬ ‫את כל אחד מהמצבים אפשר לאבחן בצורה אחרת‪ .‬ברוב המקרים אין עלייה של העמילאז ובאף אחד מהם אין‬ ‫‪ CT‬אופייני לפנקראטיטיס‪ .‬לכן מבצעים במקביל בחדר המיון הערכה קלינית‪ ,‬מעבדה והדמייה‪ ,‬על מנת להגיע‬ ‫לאבחנה הנכונה במהירות האפשרית‪ .‬חשוב מאד לחשוב על ‪ MI‬אקוטי‪ ,‬לכן יש צורך לעשות אק"ג אך אין זה‬ ‫מספיק מפני שיכולים להיות שינויים באק"ג גם ב‪ .AP -‬זו הסיבה שחשוב לבדוק גם אנזימים קרדיאליים‬ ‫(טרופינין וכו')‪.‬‬ ‫חשוב לקבוע את חומרת המחלה‪ ,‬כדי להתאים את הטיפול‪ .‬כאמור ‪ 20%‬מהחולים הם חולים קלים יחסית‪.‬‬ ‫קריטריונים לפרוגנוזה קשה‪:‬‬ ‫‪ ‬גיל ‪ -‬מעל ‪00‬‬ ‫‪ ‬משקל ‪ BMI -‬מעל ‪15‬‬ ‫‪ ‬כישלון של איבר אחר‬ ‫‪ ‬נוזל פלאורלי או תסנין ריאתי‬ ‫האטיולוגיה חשובה אך אינה קובעת את חומרת המחלה‪.‬‬ ‫‪16‬‬

‫לאחר קביעת רמת הסיכון‪ ,‬יש לקבוע את התקדמות המחלה אצל החולה ‪ -‬זוהי מחלה דינמית‪ ,‬גם חולה קל עלול‬ ‫להסתבך‪ .‬חשוב לבצע הערכה עדכנית בעיקר בימים הראשונים של המחלה‪ .‬יש הרבה דיונים לגבי האבחנה‪.‬‬ ‫משתמשים בקריטריונים ע"ש ראנסון (לא צריך לזכור אותם בע"פ)‪ .‬הסימן החשוב ביותר הוא ‪ organ failure‬של‬ ‫כל איבר בגוף ‪( CNS -‬ערפול הכרה‪ ,‬פגיעה נוירולוגית אחרת)‪ ,‬מערכת הנשימה (אי ספיקה‪ ,)ARDS ,‬וכל מערכת‬ ‫אחרת‪ .‬ה‪ CT -‬גם הוא חשוב בקביעת חומרת המחלה (מעורבות ‪ ,PP‬נקרוזיס)‪.‬‬ ‫טיפול‪ :‬אין דרך לעצור את העיכול העצמי ואת הדלקת באמצעים העומדים לרשותנו‪ .‬לכן טיפול תומך הוא חשוב‬ ‫ביותר במחלה זו‪ .‬שני הדברים החשובים ביותר הם למנוע היפוקסמיה ע"י מתן חמצן‪ ,‬ומתן של נוזלים כדי‬ ‫למנוע שוק (יש אובדן רב של נוזלים במחלה)‪ .‬במקרה זה לא מספיק לבדוק פרפוזיה ולחץ דם כמו בחולים רגילים‬ ‫אלא ממש צריך לעקוב אחר תכולת הנוזלים בחולה‪ .‬יש לטפל גם בכאב‪ ,‬כמובן‪.‬‬ ‫חולים שסובלים מ ‪ organ failure‬או שיש להם ‪ NP‬יש לאשפז כמה שיותר מהר בטיפול נמרץ ‪ -‬זה משפיע מאוד‬ ‫על הפרוגנוזה‪ .‬תמיכה תזונתית גם היא חשובה ולכן יש לתת לחולים הרבה קלוריות‪ .‬החולים הם היפרקטבוליים‪,‬‬ ‫הם מאבדים מסת שריר‪ .‬המטרה היא לאפשר להם כמה שיותר מהר לאכול דרך הפה אבל לרוב יש להם ‪ileus‬‬ ‫והם אינם יכולים לאכול‪ .‬במקרים אלו משתמשים ב‪ .TPN (total parenteral nutrition)-‬אין צורך לתת‬ ‫אנטיביוטיקה אם לא הוכח זיהום‪ .‬בעבר נתנו אנטיביוטיקה פרופילקטית‪ ,‬כדי למנוע זיהום שניוני לנקרוזיס‪.‬‬ ‫כיום ידוע שזה רק גורם לסלקציה של זנים עמידים‪ ,‬ואז כשיהיה כבר זיהום‪ ,‬אי אפשר יהיה לטפל בו ביעילות‪.‬‬ ‫דלקת לבלב כרונית ‪ :Chronic pancreatitis -‬זהו תהליך פרוגרסיבי שפוגע שני התפקודים של הלבלב‪:‬‬ ‫האקסוקריני והאנדוקריני‪ .‬לפעמים ‪ CP‬היא תוצאה של אירועים חוזרים של ‪ AP‬ולעיתים התהליך מתחיל‬ ‫כתהליך כרוני ללא אירועים של ‪ CP .AP‬הוא גורם סיכון לקרצינומה של הלבלב‪.‬‬ ‫אטיולוגיה‪:‬‬ ‫‪ ‬אלכוהול (‪ -)90%‬צריך להיות בטוח שהחולה לא שותה כדי לשלול את האפשרות של ‪ CP‬על רקע של אלכוהול‪.‬‬ ‫‪ ‬גנטיקה (מוטציות בגנים המקודדים את הסינתזה של האנזימים וגורמים לאקטיבציה חלקית בתוך התא)‪.‬‬ ‫‪ ‬חסימה של צינור הלבלב‪.‬‬ ‫‪ ‬מחלות סיסטמיות (כמו לופוס)‪.‬‬ ‫‪ - Autoimmune pancreatitis ‬מחלה דלקתית בה יכולים להיות מעורבים גם איברים נוספים‪ .‬יכולה‬ ‫להתבטא בצורה דמוית קרצינומה ‪ -‬ליצור מבנים ארוכים בצינור שהפיכים בטיפול‪.‬‬ ‫‪ ‬אידיופתי‪.‬‬ ‫קליניקה‪:‬‬ ‫‪ ‬כאב ‪ -‬אפיגסטרי‪ ,‬לעיתים קרובות עם הקרנה לגב‪ ,‬מוקל בנטייה קדימה‪ ,‬מלווה בבחילות והקאות‪ ,‬מופיע כ‪-‬‬ ‫‪ 15‬דקות לאחר הארוחה‪ .‬בהתחלה ההתקפים נדירים‪ ,‬אחר כך תדירים יותר ובסוף המחלה הכאב הופך כרוני‪.‬‬ ‫‪ ‬אי ספיקה אקסוקרינית ‪ -‬כאשר ‪ 05%‬מתפקוד הלבלב נפגע‪ .‬מתאפיין בסטאטוריאה – שלשול שומני ומסריח‬ ‫הצף על פני המים‪ .‬סטאטוריאה מופיעה לפני שמופיע מחסור בחלבונים‪ .‬יש ירידה בכמות הוויטמינים מסיסי‬ ‫השומן (‪.)A, D, E, K‬‬ ‫בשלב ההתחלתי אי הספיקה תתבטא בכל מיני סימפטומים שאינם קשורים לבעיות ספיגה ‪ -‬שלשול כרוני בלי‬ ‫סטאטוריאה‪ ,‬נפיחות של הבטן‪ ,‬כאב דיפוזי בלתי ניתן לאפיון‪ .‬צריך שיהיה חשד גבוה מכיוון שלעיתים‬ ‫קרובות החולים מקבלים אבחנות לא נכונות (כמו ‪.)IBS‬‬ ‫‪ ‬אי ספיקה אנדוקרינית ‪ -‬סכרת תלוית אינסולין מופיעה בדרך כלל בשלב הסופי של התהליך‪ .‬בדרך כלל‬ ‫החו לים לא מפתחים קטואצידוזיס‪ .‬יש אירועים חוזרים של היפוגליקמיה כי אין גם הפרשת גלוקגון‪.‬‬ ‫שלושת הסימנים הנ"ל מופיעים יחד רק בסוף המחלה‪ ,‬כאשר יש נזק לחלק ניכר מהרקמה‪ .‬בהתחלה מופיעים רק‬ ‫חלק מהם ולכן קשה לאבחן את המחלה בשלב זה‪.‬‬ ‫אבחנה‪ :‬מסובכת יותר מאשר ‪.AP‬‬ ‫מעבדה‪:‬‬ ‫‪ ‬עמילאז וליפאז נוטים להיות מעט מוגברים בדם‪.‬‬ ‫‪ ‬סטאטוריאה ‪ -‬כמעט ולא עושים הערכה איכותית‪ ,‬עושים כיום הערכה כמותית ‪ -‬לפי כמות השומן בצואה ב‪-‬‬ ‫‪ 80‬שעות‪ .‬מסיבות מובנות‪ ,‬הבדיקה הזו לא מאד פופולרית‪.‬‬ ‫‪17‬‬

‫‪‬‬

‫בדיקת אלסטאז בצואה ‪-‬בדיקה בדגימה בודדת‪ .‬כמות האלסטאז בצואה יורדת בשלבים הראשונים של‬ ‫המחלה‪.‬‬

‫בקיצור‪ ,‬ההוכחה במעבדה בעייתית ולכן ה‪ CT -‬חשוב‪.‬‬ ‫הדמייה‪:‬‬ ‫‪ ‬שקף ‪ - 19‬אפשר לראות הסתיידות בתוך צינור הלבלב‪ ,‬זהו המאפיין הרנטגני של ‪ .CP‬אפשר לראות זאת ב‪CT -‬‬ ‫או ב‪ MRCP - MRI -‬שמכוון לדרכי המרה וללבלב‪ .‬הוא מחליף בהדרגה את ה‪ - ERCP -‬בעיקר לצורך אבחנה‪.‬‬ ‫עושים היום ‪ ERCP‬בעיקר לצורך טיפול‪ .‬אפשר לראות הסתיידות בצינור או בפרנכימה‪ .‬כמו כן ניתן לראות‬ ‫התרחבות או היצרות של הצינור‪.‬‬ ‫‪ ‬שקף ‪ - 03‬אפשר לראות את הלבלב כשהוא מלא הסתיידות‪ .‬בדיקה כזו ‪ +‬תמונה קלינית אופיינית מספיקות‬ ‫לצורך האבחנה‪.‬‬ ‫‪ ‬שקף ‪ , ERCP - 08‬בעבר היו עושים זאת יותר‪ ,‬כיום זה משמש בעיקר לצורך התערבות‪ .‬אפשר לראות את צינור‬ ‫האנדוסקופ‪ ,‬את צינור הלבלב המורחב‪ ,‬דמוי ה‪ ,S-‬שפונה לצד ימין למעלה‪ ,‬ומלא בהסתיידויות‪ .‬נוצר מראה‬ ‫קלאסי (אך נדיר) שנקרא ‪ – chain of lakes‬אוסף התרחבויות והצרויות לסירוגין‪.‬‬ ‫תפקוד לבלב ‪ -‬בדיקות יקרות ומסובכות – בבדיקה הישירה מזריקים חומר (‪ )secretin-CCK‬שמגרה את הלבלב‬ ‫להפריש אנזימים‪ .‬את הנוזל המופרש אוספים ובודקים בו את רמת הביקרבונט‪ .‬בארץ הבדיקה כמעט ולא‬ ‫מתבצעת כי קשה להשיג את החומר‪ .‬בדיקה אחרת היא בדיקה לא ישירה שבה בודקים את ההשלכות של אי‪-‬‬ ‫ספיקה לבלבית‪ .‬בדיקה זו אינה רגישה לשלבים הראשונים של המחלה ולכן לא נמצאת בשימוש כיום‪.‬‬ ‫אבחנה מבדלת לפנקראטיטיס כרונית‪:‬‬ ‫‪ ‬קרצינומה של הלבלב‪ -‬הסימפטומים יכולים להיות דומים וכמו כן ‪ CP‬הוא גורם סיכון לקרצינומה‪ .‬מאפיינים‬ ‫מחשידים לסרטן ‪ -‬חולה מבוגר‪ ,‬לא שותה‪ ,‬איבוד משקל‪ ,‬סימפוטמים קבועים משמעותיים‪ .‬חייבים הוכחה‬ ‫היסטולוגית או לפחות הדמייתית‪.‬‬ ‫‪ ‬מחלה פפטית‬ ‫‪ ‬אבני מרה‬ ‫‪IBS ‬‬ ‫בגלל האבחנה הקשה‪ CP ,‬מאובחנת פעמים רבות מאוחר מאוד‪ .‬בהתחלה היא מאובחנת בטעות כ‪ ,IBS-‬כשלשול‬ ‫כרוני‪ ,‬ובשלב מתקדם יותר כקרצינומה של הלבלב (כז כור‪ ,‬הם עלולים גם להופיע ביחד)‪ .‬לעיתים שוכחים להעלות‬ ‫את האבחנה זו בחולים שאינם שותים‪ ,‬אבל חשוב לזכור שיש גם אטיולוגיה גנטית‪ .‬לעיתים החולה לא מספר‬ ‫שהוא שותה ואז שוב האבחנה מתפספסת‪.‬‬ ‫טיפול‪ :‬גם כאן אין טיפול במחלה עצמה‪ .‬חשוב לטפל בגורם ‪ -‬למשל שתיית אלכוהול או חסימת דרכי מרה‪.‬‬ ‫הטיפול הוא סימפטומטי ‪ -‬תזונה‪ ,‬כאב‪ ,‬וכמובן אבחנה של סרטן‪ .‬נותנים לחולים תזונה מתאימה ‪ -‬תכשירי‬ ‫אנזימים שונים‪ .‬חשוב לזכור שהחישוב עובד לפי מספר יחידות הליפאז בכל תכשיר‪ ,‬אך לא צריך להכיר את‬ ‫התכשירים והחישוב עצמם‪ .‬הפסקת שתיית אלכוהול חשובה מאד‪ .‬לחולים אלו לעיתים צריך לתת ויטמינים‬ ‫מסיסים בשומן‪.‬‬ ‫מחלות מעי דלקתיות וצליאק ‪ -‬ד"ר ערן ישראלי‬ ‫מחלות מעי דלקתיות הן מחלות הגורמות באופן כרוני להפעלה של מערכת החיסון וליצירה של דלקת במעי‪ .‬נדבר‬ ‫על מחלת קרוהן ו‪ . Ulcerative Colitis (UC)-‬שתי המחלות מאפיינות יהודים אשכנזים‪ .‬בשנים האחרונות‬ ‫השכיחות השתנתה‪ ,‬ויש פחות מובהקות בהקשר זה‪.‬‬ ‫מחלה נדירה הרבה יותר היא קוליטיס מיקרוסקופית‪ ,‬שמאפיינת אנשים מבוגרים‪ .‬לרוב יש שלשול אך לא נראים‬ ‫סימנים בעין או בצילום‪ .‬רק בביופסיה ניתן לראות סימנים מיקרוסקופיים‪.‬‬ ‫כאשר יש סטומה המעי לא מקבל הזנה של צואה ולכן נגרמת דלקת‪ .‬יש גם דלקת על רקע של תרופות וקרינה‪.‬‬ ‫הסימנים השכיחים במחלת קרוהן‪:‬‬ ‫‪ ‬שלשול‬ ‫‪ ‬כאבי בטן‬ ‫‪18‬‬

‫‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬

‫איבוד משקל‬ ‫היווצרות פיסטולות‬ ‫עייפות‬

‫הסימנים השכיחים ב‪:UC-‬‬ ‫‪ ‬שלשול דמי ורירי (‪)25%‬‬ ‫‪ ‬כאבי בטן (פחות)‬ ‫‪ ‬טנזמוס‬ ‫‪ ‬איבוד משקל‬ ‫‪ ‬חום‬ ‫‪ UC‬היא מחלה שתוקפת רק את המעי הגס ובדרך כלל בצורה רציפה‪ .‬האזור בו המחלה היא הקשה ביותר הוא‬ ‫תמיד אזור הרקטום‪ .‬לאחר מכן יש הופעה גם באזורים נוספים‪ ,‬באותה חומרה או בחומרה פחותה‪ .‬המחלה‬ ‫נקראת על פי המקומות בהם היא מעורבת‪ .‬אין מעורבות של המעי הדק ושל פי הטבעת‪ .‬הדלקת שטחית מאד –‬ ‫רק של הרירית‪.‬‬ ‫השוואה בין שתי המחלות‪:‬‬ ‫‪Ulcerative Colitis‬‬ ‫‪Crohn's disease‬‬ ‫שטחי (מוקוזה בלבד)‬ ‫עמוק‬ ‫עומק חדירה‬ ‫רצופה‬ ‫לא רצופה‬ ‫רציפות‬ ‫פיסטולות בסביבת המעי‬ ‫סיבוכים‬ ‫‪,Toxic megacolon‬‬ ‫פרפורציות‬ ‫‬‫‪+‬‬ ‫חסימה‬ ‫מפחית התקפים‬ ‫מגביר התקפים‬ ‫עישון‬ ‫סרולוגיה‬ ‫נוגדן בשם ‪pANCA‬‬ ‫נוגדן בשם ‪*ASCA‬‬ ‫הנוגדן ‪ ASCA‬מכוון כנגד שמר‪ .‬מדובר בשמר שכיח ביותר בתעשיית היין והלחם‪ .‬הנוגדן הזה כנראה נוצר עקב‬ ‫חדירה של חלק מהאנטיגנים של התזונה אל הסאב‪-‬מוקוזה (שם הנוגדן נוצר)‪ .‬לא ברור האם הוא פתוגני בפני‬ ‫עצמו או רק סמן למחלה‪.‬‬ ‫ב‪ UC-‬ככל הנראה יש אפקט מגן לכריתת התוספתן‪.‬‬ ‫מחלת קרוהן‬ ‫פתולוגיה‪ :‬ברוב החולים יש דלקת בסוף ה‪ ileum-‬וב‪ .)00%( cecum-‬לא ברור מה הסיבה של המיקום המדויק‬ ‫הזה‪ ,‬כנראה שיש שם יותר חיידקים‪ ,‬או שיש שם ייצוג יתר של מערכת החיסון‪ .‬אפשר לראות נגעים ברירית וגם‬ ‫בצד החיצוני של המעי – הדלקת פורצת את הסרוזה וישנו ניסיון של רקמת השומן לכסות את האזור ( ‪creeping‬‬ ‫‪ .)fat‬הכיבים ברירית יכולים להיות שטחיים או עמוקים מאד ובגדלים שונים‪.‬‬ ‫יש התנהגויות שונות של המחלה ובהתאם השינויים הפתולוגיים הם שונים‪:‬‬ ‫‪ ‬התבטאות דלקתית‪ -‬שלשולים וכאבי בטן‪ .‬עלייה בסמני דלקת בדם‪ ,‬אנמיה של מחלה כרונית ודלקת פרקים‪.‬‬ ‫‪ ‬התבטאות חסימתית‪ -‬גם כאן יש דלקת‪ ,‬אך השלב הדלקתי מתחלף יחסית מוקדם בפיברוזיס‪ .‬מופיעה רקמה‬ ‫צלקתית הגורמת להיצרויות וחסימת מעיים‪ .‬ההשפעה של תרופות פחות טובה במקרים הללו וצריך פתרון‬ ‫מכני – ניתוח‪.‬‬ ‫‪ ‬התבטאות פיסטולרית‪ -‬מחלה חודרנית יותר בה יש חדירה לתוך דופן המעי ויצירת אבצסים תוך בטניים‬ ‫סביב לולאות מעי חולות‪.‬‬ ‫במצגת אפשר לראות את הכיבים העורקיים ברצף הרירית‪ .‬הרירית פגועה מאד ואינה רצופה (אין ציור כלי דם‬ ‫תקין)‪ .‬בחולה אחר אפשר לראות כיבים אורכיים ורוחביים גם יחד‪ ,‬מה שמוגדר כ‪.cobble stone -‬‬ ‫לסיכום – ניתן לראות דלקת החודרת לעומק השכבות וגורמת לנזק לכל אורך הדופן‪ .‬היווצרות המסה הדלקתית‬ ‫יכולה לגרום לפיסטולה או אבצס בחלל הבטן‪ .‬אפשר לראות את הכיבים באילאום הסופי – הרס של הרירית‬ ‫התקינה ‪ ,‬הכיב כולל פיברוזיס ומביא להיצרות‪ .‬אפשר לראות באזורים אחרים רירית תקינה הרבה יותר‪.‬‬ ‫‪19‬‬

‫בביופסיה במקום לראות וילי ארוכים ויפים ובלוטות עמוקות ומסודרות רואים בלוטות פגומות‪ ,‬לא ישרות‪,‬‬ ‫והסננה דלקתית צפופה מאוד‪ .‬ההסננה הדלקתי תהיה כרונית (לימפוציטים) ואקוטית (‪.)PMN‬‬ ‫בביופסיה נוספת רואים כיב עמוק שיוצר צורת כוכב בחלל המעי‪ .‬אפשר לראות שתאי הדלקת הורסים את הצורה‬ ‫של הבלוטה – היא מסועפת‪ ,‬לא עגולה‪ .‬אפשר לראות דלקת אקוטית עם צבר נויטרופילים‪ .‬את אבני המרצפת‬ ‫אפשר לראות כאיים של רירית תקינה בין איזורים מכוייבים‪.‬‬ ‫ברנטגן יהיה סימן חוט – המעי הדק מורחב לפני היצרות דמוית חוט – הלבן בצילום הוא הבריום כפי שהוא‬ ‫ממלא את החלל – החלל כל כך מוצר‪ ,‬שאפשר לראות רק אזור דמוי חוט שהוא קוטר החלל שנוצר‪ .‬בתמונה‬ ‫נוספת החלל רחב יותר הבריום משתקף חללים‪-‬חללים בהתאמה לתמונה של אבני מרצפת‪.‬‬ ‫תסמינים‪:‬‬ ‫‪ ‬ירידה במשקל‪ -‬נגרמת ממספר סיבות‪:‬‬ ‫‪ o‬החולים מפחדים לאכול ויש גם חוסר תיאבון כתוצאה מהדלקת – ציטוקינים משפיעים על המוח‪.‬‬ ‫‪ o‬שלשולים‬ ‫‪ o‬מצב של דלקת הוא מצב קטבולי‬ ‫‪ ‬כאבי בטן‪ -‬בדרך כלל ממוקדים לאזור הדלקת‪ .‬התלונה היא בדרך כלל על כאבים בבטן ימנית תחתונה –‬ ‫איזור ה‪ cecum-‬והסוף של ה‪.ileum-‬‬ ‫‪ ‬כאבים באזור פי הטבעת‪ -‬עקב יצירת פיסטולות‪ .‬הפיסטולה יכולה להגיע עד העור ואם היא נסתמת יכולה‬ ‫לגרום לאבצס‪.‬‬ ‫‪ ‬דימום רקטלי‪ -‬נדיר יותר‪.‬‬ ‫‪ ‬תת תזונה‬ ‫‪ ‬אנמיה מחוסר ספיגה‬ ‫‪ ‬סימנים מחוץ למע' העיכול‪:‬‬ ‫‪ o‬דלקות פרקים‬ ‫‪ o‬פגיעות ספציפיות בעור ובעיניים‬ ‫‪ o‬אפטות בחלל הפה‪ ,‬בחך ובשפתיים‬ ‫בדיקה גופנית‪:‬‬ ‫‪ ‬יכולה להיות תקינה‬ ‫‪ ‬ירידה במשקל או ילד שלא עולה במשקל‬ ‫‪ ‬חום נמוך‬ ‫‪ ‬הבטן יכולה להיות לא רגישה או עם רגישות לא ממוקדת‪ .‬ניתן למשש לפעמים גוש דלקתי של לולאות מעי‬ ‫יחד עם שומן וסרוזה‪.‬‬ ‫‪ ‬באזור פי הטבעת יכולים להיות פיסטולות‪ ,‬טחורים וכו' (זה לא קשור באופן ישיר לדלקת ברקטום‪ ,‬לכן לא‬ ‫לגמרי ברור מה הקשר)‪.‬‬ ‫במעבדה נראה עלייה בסמני דלקת‪:‬‬ ‫‪ ‬לויקציטוזיס‬ ‫‪ ‬טרומובוציטוזיס‬ ‫‪ ‬אנמיה‪ -‬יכולה להיות קשורה לחוסר ברזל‪ ,‬או לפגיעה נרחבת באילאום שתפגע בספיגת ויטמין ‪( B12‬אנמיה‬ ‫מאקרוציטית)‪.‬‬ ‫‪ ‬עלייה ב‪ CRP-‬ושקיעת דם מוחשת‪ -‬אלא סמנים לא ספציפיים העולים גם בזיהומים או פגיעה שריר הלב‪.‬‬ ‫‪ ‬קאלפרוטקטין הוא סמן יותר ספציפי שמופרש על ידי נויטרופילים והוא לא עובר עיכול‪ .‬רמה גבוהה שלו‬ ‫בצואה מעידה על דלקת‪.‬‬ ‫קיימת חלוקה של המחלה על פי קריטריונים של מונטריאול‪ .‬החלוקה מתחשבת בגיל האבחנה‪ ,‬מעורבות‬ ‫אנטומית (כמה מצינור מערכת העיכול נגוע) והצורה הפנוטיפית‪ .‬אם ישנה מעורבות פרי‪-‬אנאלית מוסיפים את‬ ‫האות ‪ .P‬החלוקה היא בעיקר לצרכי מחקר וסטטיסטיקה כדי לבדוק אילו תרופות מועילות לאילו חולים‪.‬‬

‫‪21‬‬

‫המחלה היא מחלה התקפית כאשר לא ניתן לחזות מראש מתי יופיע התקף‪ .‬ישנן תקופות ללא התקפים גם ללא‬ ‫טיפול תרופתי‪ ,‬כמו בלופוס‪ MS ,‬או פסוריאזיס (דפוס המתאים למחלות אוטואימוניות)‪.‬‬ ‫חשוב לבצע קולונוסקופיה שכוללת גם כניסה לתוך ה‪ .terminal ileum-‬כך ניתן לאמוד את היקף הדלקת‪,‬‬ ‫חומרתה‪ ,‬לקחת ביופסיות ולקבל אבחנה מיקרוסקופית‪ .‬בהתאם לזאת ניתן לקבוע טיפול ומעקב‪.‬‬ ‫חולה שעובר ניתוח ראשון בגלל חסימה‪ ,‬יש סיכוי גבוה יותר שיצטרך ניתוח נוסף על פני חולה אחר‪ .‬כנראה‬ ‫הפנוטיפ של המחלה שלו נוטה ליצור הצטלקויות וחסימות‪.‬‬ ‫‪ :Ulcerative Colitis‬התסמינים מעט שונים‪:‬‬ ‫‪ ‬התסמין העיקרי הוא דמם רקטלי (הרקטום תמיד נפגע)‪ .‬ישנה דלקת בפי הטבעת (פרוקטיטיס) המתבטאת‬ ‫בהפרשת דם או מוגלה‪.‬‬ ‫‪ -Tenesmus ‬החולים מרגישים צורך להתרוקן לעתים תכופות אך היציאה מורכבת ממוגלה או דם בלבד‪.‬‬ ‫הרבה פעמים נוצר כיווץ שמונע מהתוכן הצואתי להגיע לרקטום‪.‬‬ ‫‪ ‬שלשולים – שלשול במעי הדק הוא מימי יותר‪ ,‬במעי הגס הצואה מוגלתית ודמית עם כמויות קטנות יותר של‬ ‫תוכן‪ .‬הצורה של השלשול תלויה באורך הסגמנט של המעי הגס המעורב בדלקת‪.‬‬ ‫‪ ‬עצירות‪ -‬נדיר יחסית‪.‬‬ ‫‪ ‬מעורבות מחוץ למערכת העיכול‪-‬‬ ‫‪ o‬פרקים בפריפריה או בעמוד השדרה‬ ‫‪( -Erythema nodosum o‬פניקוליטיס – הסננה דלקתית אל התת עור)‪.‬‬ ‫‪ -Pyoderma gangrenosum o‬דלקת משחיתה שמגיעה עמוק יותר בעור ויוצרת הצטלקות‪.‬‬ ‫‪Uveitis o‬‬ ‫‪ -PSC (primary sclerosing cholangitis) o‬מחלה אוטואימונית שפוגעת בדרכי המרה‪ .‬התמונה האופיינית‬ ‫– היצרות והתרחבות לאורך העץ הביליארי בגלל הסננה דלקתית‪ .‬עד ‪ 30%‬מהחולים עם ‪ UC‬סובלים גם‬ ‫מ‪ ,PSC -‬כ‪ 05%-‬מהחולים ב‪ PSC -‬סובלים גם מ‪ ,IBD-‬בעיקר מ‪.UC-‬‬ ‫‪ o‬אבני אוקסלאט בדרכי השתן‪ -‬אוקסלאט נמצא במזונות מסוימים כמו שוקולד‪ ,‬אגוזים ובוטנים‪ ,‬הוא‬ ‫נקשר לסידן וכאשר אין ספיגה של סידן‪ ,‬האוקסטלט שוקע בדרכי השתן‪.‬‬ ‫‪ o‬נטייה לקרישיות יתר‪.‬‬ ‫חלק מהתופעות מחוץ למערכת העיכול קשורות לחומרת המחלה בתוך המעי‪ ,‬אך חלק מתרחשות בלי קשר לכך‪.‬‬ ‫הן יכולות להופיע למשל דווקא בתקופה של שקט‪ .‬כאשר המחלה חמורה יותר וחלק גדול יותר במעי מעורב‬ ‫הסימנים הסיסטמיים (למשל חוסר תיאבון וסימני דלקת סיסטמיים) בולטים יותר‪.‬‬ ‫עקב כך שישנן תקופות של שקט במחלה הזו לוקח די הרבה זמן לאבחן אותה‪.‬‬ ‫בכמחצית מהחולים המעור בות היא של הרקטום והסיגמואיד‪ .‬בשליש המעורבות היא של הרקטום בלבד וב‪85%-‬‬ ‫המחלה מפושטת לאורך כל המעי הגס‪ .‬חשוב לדעת שהחלוקה הזו היא בעת האבחנה‪ ,‬יכולה להיות התקדמות‬ ‫ממצב למצב‪.‬‬

‫‪21‬‬

‫גם כאן ישנו סיווג של מונטריאול אך הוא נקבע לפי רמת החומרה וגודל הסגמנט המעורב‪.‬‬ ‫‪Montreal classification of severity of UC‬‬ ‫‪Severity‬‬ ‫‪Symptoms‬‬ ‫‪S0‬‬ ‫‪Clinical remission asymptomatic‬‬ ‫‪S1‬‬ ‫‪Mild UC‬‬ ‫‪passage of ≤4 stools per day (with or without‬‬ ‫‪blood), absence of any systemic illness, and‬‬ ‫‪normal levels of inflammatory markers‬‬ ‫)]‪(erythrocyte sedimentation rate [ESR‬‬ ‫‪S2‬‬ ‫‪Moderate UC‬‬ ‫‪passage of >4 stools per day but with minimal‬‬ ‫‪signs of systemic toxicity‬‬ ‫‪S3‬‬ ‫‪Severe UC‬‬ ‫‪passage of ≥6 bloody stools daily, pulse rate‬‬ ‫‪of at least 90 bpm, temperature of at least‬‬ ‫‪37.5°C, hemoglobin level of