קרדיולוגיה :

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫קרדיולוגיה‪:‬‬ ‫פרופ' צבעוני‪.‬‬ ‫‪:Cardiac hemodynamics‬‬ ‫נראה חתך של הלב‪ -‬העובי של החדר השמאלי הוא ‪ 10‬ס"מ‪ ,‬גם המחיצה הבין חדרית היא באותו העובי‪ ,‬היא‬ ‫מתכווצת לכיוון החדר השמאלי‪ ,‬אך אם יהיה עודף נפח בחדר הימני‪ ,‬היא תתכווץ לכיוון זה‪ .‬הלב מעביר ‪ 6‬ליטר‬ ‫לדקה במנוחה‪ ,‬לכן הוא מעביר מעל ‪ 8‬טון דם ליממה‪ .‬נראה חתך באקו המציג את המחיצה הבין חדרית‪ ,‬העליות‬ ‫הימנית והשמאלית והחדרים הימני והשמאלי‪.‬‬ ‫מושגים‪:‬‬ ‫‪ -Cardiac output- CO‬כמה ליטרים יוצאים מהלב בדקה‪ ,‬תפוקת הלב היא שונה במנוחה ובמאמץ‪ .‬הערך‬ ‫הנורמאלי הוא ‪ 6 -4‬לליטר‪ ,‬במאמץ הוא יכול להגיע גם ל‪ 15 -‬ליטר לדקה‪.‬‬ ‫‪ -Stroke volume- SV‬כמות הדם שהלב מזרים בכל התכווצות‪ -‬הוא לא מוציא את כל הדם שבתוכו‪ ,‬כמובן‪ .‬הכמות‬ ‫תלויה בקצב הלב ובגורמים נוספים‪ ,‬הוא מוציא בממוצע בין ‪ 100 -70‬מ"ל בכל פעימה‪.‬‬ ‫‪ -Heart rate- HR‬קצב הלב‪ ,‬תקין בין ‪ 90 -50‬במנוחה‪.‬‬ ‫תפוקת הלב מחושבת כנפח הפעימה ‪ X‬מספר הפעימות‪ .SV X HR -‬הלב מוציא יותר אנרגיה כאשר הוא מתכווץ‬ ‫יותר וה‪ SV -‬נמוך יותר‪ ,‬ופחות אנרגיה אם ה‪ SV -‬גדול אך ה‪ HR -‬נמוך‪ ,‬תפוקת הלב יכולה להיות זהה )למשל‬ ‫בספורטאים(‪.‬‬ ‫‪ -Cardiac index- CI‬תפוקת הלב חלקי שטח הגוף‪ -‬אם אדם הוא גדול צפוי שיהיה לו ‪ CO‬יותר גדולה‪ .‬צריך להיות‬ ‫בין ‪ 3.5 -2.5‬במנוחה‪.‬‬ ‫עלייה ב‪ -CO -‬תתרחש במאמץ גופני‪ ,‬במחלת חום‪ ,‬ביתר‪ -‬פעילות של בלוטת התריס‪ ,‬במחלות למיניהן כמו ברי‬ ‫ברי‪ .‬ירידה ב‪ -CO -‬הסיבה הכי שכיחה היא אוטם בשריר הלב‪ ,‬גם דלקת בשריר הלב )מיוקרדיטיס( היא שכיחה‬ ‫למדי‪ ,‬בעיקר בחורף‪ ,‬מצבי הלם ספטי‪ ,‬הפרעות קצב‪ -‬טכיקרדיה חדרית\ פרפור‪ AV block ,‬ומצבים נוספים בהם‬ ‫נשתיל קוצב לב לחולה‪.‬‬ ‫חישוב תפוקת הלב‪ -‬היא מחושבת באופן עקיף על ידי חישוב תצרוכת החמצן חלקי ההפרש בין ריווי הדם‬ ‫הארטריאלי לורידי‪ .‬אם הזרימה היא איטית יותר יהיה ניצול יתר של חמצן ולכן ריווי החמצן בצד הורידי יהיה נמוך‬ ‫יותר‪ .‬עלינו לקחת את ריווי החמצן באבי העורקים לעומת הריווי בעלייה הימנית‪ .‬ישנן שיטות נוספות‪ .‬הערך התקין‬ ‫הוא ‪ 40‬מ"ל לליטר‪ ,‬זה יכול לעלות באופן משמעותי במצב של אי‪ -‬ספיקת לב )עד ‪ 120‬מ"ל\ ליטר(‪ .‬ישנן שיטות‬ ‫מדידה נוספות כגון מדידה ישירה‪ ,‬שימוש ב‪ Fick method -‬או ‪ -Thermodilution‬המשמש לעיתים די קרובות‪.‬‬ ‫הקטטר על שם ‪ -Swan Ganz‬נכנסים איתו דרך וריד‪ ,‬למשל בצוואר‪ ,‬הוא עובר בעלייה הימנית‪ ,‬בחדר הימני‬ ‫ובעורק הריאה‪ .‬דוחפים את הקטטר‪ ,‬מודדים לחץ בעלייה הימנית‪ ,‬בחדר הימני ובעורק הריאה ועד נימי הריאות‪.‬‬ ‫בקצהו יש בלון‪ ,‬אם הוא נמצא ב‪ PA -‬הוא מודד את הלחץ שבו כאשר הוא לא מנופח‪ ,‬אך אם ננפח את הבלון הוא‬ ‫למעשה ימדוד את הלחץ שמעבר ל‪ -PA -‬ב‪ PV -‬וב‪ .left atrium -‬המשמעות היא שהקטטר מסוגל למדוד את‬ ‫הלחץ בעלייה השמאלית‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫המפתחים הכניסו מד טמפ' בקצה הקטטר‪ ,‬אם נזריק לתוכו תמיסה קרה נוכל למדוד ירידת טמפ' בקצהו‪ .‬ניתן‬ ‫לקבל את ה‪ CO -‬על פי קצב ומידת ירידת הטמפ'‪ ,‬באמצעות פעולת מחשב פשוטה‪ -‬ככל שה‪ CO -‬יותר גבוהה‪,‬‬ ‫ירידת הטמפ' תהיה משמעותית ומהירה יותר‪ .‬כך מחשבים גם את הלחץ בעלייה השמאלית וגם את תפוקת הלב‪.‬‬ ‫כל אלה משמשים ביום‪ -‬יום‪.‬‬

‫‪ -Ejection fraction‬כושר ההתכווצות של החדר השמאלי‪ ,‬נפח פעימה\ הנפח הדיאסטולי‪.(EDV – ESV)\ EDV -‬‬ ‫הערך הנורמאלי הוא ‪ 70% -55%‬מנפח הדם‪ ,‬אם הוא יורד ל‪ 45% -40% -‬זו ירידה קלה בתפקוד‪ ,‬עד ‪ 30%‬זה‬ ‫ירידה קשה ותיתכן אף ירידה חמורה מכך‪ .‬זה חשוב כיוון שבהרבה מחלות‪ -‬מחלת לב קורונארית‪ ,‬מיוקרדיסטיס‬ ‫ועוד מה שקובע את פרוגנוזת החולים הוא הנזק לשריר הלב‪ .‬זה גם נוח למחקרים לצורך השוואה בין החולים‪.‬‬ ‫הסיבות לירידה בתפקוד החדר השמאלי‪ -‬אוטם בשריר הלב‪ ,‬מיוקרדיטיס‪ dilated cardiomyopathy ,‬ושלבים‬ ‫מתקדמים מאד של פגיעה בשסתומי הלב‪ .‬עלינו לנתח את החולים עם בעיות שסתומים בטרם הופעת הפגיעה‬ ‫בחדר השמאלי‪ ,‬אחרת היא יכולה להיות בלתי הפיכה‪ .‬מצבים שגורמים לעלייה בתפקוד‪ -‬פעילות גופנית‪ ,‬מתן‬ ‫קטכולאמינים‪.hypertrophic cardiomyopathy ,‬‬ ‫במצגת‪ -‬נראה תמונה סוף‪ -‬סיסטולית של התכווצות תקינה‪ ,‬חומר ניגוד הוזרק לחדר השמאלי‪ .‬ניתן לראות כי רוב‬ ‫הדם יצא מהחדר השמאלי בהתכווצות‪ .‬המחיצה הבין‪ -‬חדרית היא במישור התמונה‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬נראה תמונה‬ ‫סוף‪ -‬דיאסטולית אצל חולה לאחר אוטם‪ ,‬רואים כי יש מפרצת וחסימה של ה‪ -LAD -‬אין הבדל כמעט בין הסיסטולה‬ ‫לבין הדיאסטולה‪.‬‬ ‫לחצים )נתייחס לעת עתה לצד שמאל של הלב(‪ -‬בסיסטולה‪ ,‬לאחר סגירת המסתם המיטראלי )הקול הראשון(‪,‬‬ ‫מתרחשת הזרקה של דם מהחדר השמאלי לכל הגוף‪ -‬המסתם של אבי העורקים נפתח וכאשר הוא נסגר נשמע‬ ‫הקול השני‪ .‬הקול הראשון לא נשמע בתחילת ה‪ ,ejection phase -‬אלא‪ ,‬מקדים אותו‪ .‬הקול השני בא עם סיומו‪ .‬ה‪-‬‬ ‫‪ -QRS‬תחילת ההתכווצות של החדר השמאלי‪.‬‬ ‫ההפרש בין הלחץ בסיסטולה בעורק פריפרי לבין הלחץ בסוף הדיאסטולה נקרא ‪.pulse pressure‬‬ ‫נלביש את עקומת הלחץ על החדר השמאלי‪ -‬הקול הראשון‪ ,‬סגירת המסתם המיטראלי‪ ,‬ממוקם לאחר ה‪,QRS -‬‬ ‫לאחריו החדר השמאלי מתחיל להתכווץ‪ ,‬אך המסתם לא נסגר מייד כיוון שבעלייה השמאלית קיים לחץ נמוך‬ ‫ביותר שהלחץ בחדר צריך להעלות עליו‪ ,‬מה שיוביל לסגירתו‪ -‬נאמר כי הקול הראשון נשמע כמעט בתחילת‬ ‫ההתכווצות של החדר השמאלי‪ .‬כעת הלחץ בחדר צריך להמשיך לעלות ולהתגבר על הלחץ בעורק‪ -‬הוא מתכווץ‬ ‫ללא שינוי של נפחו בתקופה שנקראת ‪ ,pre- ejection period\ isovolumic contraction‬ברגע שהלחצים הופכים‬ ‫שווים המסתם האאורטלי נפתח )ללא קול(‪ .‬כעת שלב ה‪ ejection -‬מתחיל‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫המסתמים האאוטרלי והפולמונארי נסגרים תוך כדי ירידת הלחץ בחדר ואז נשמע הקול השני‪ -‬הוא נקרא גם \‪A2‬‬ ‫‪ .P2‬אם יש אוושה שמקורה ב‪ aortic\ pulmonic valve -‬היא תופיע בשלב ההזרקה‪ -‬אוושה בצורת יהלום‪ ,‬היא‬ ‫נקראת ‪ mid- systolic‬והיא מתחילה עם פתיחת המסתמים )לאחר ההתכווצות האיזוולמית(‪ .‬אם כן‪ ,‬אוושה ממקור‬ ‫אבי העורקים היא בצורת יהלום ויש לה פיגור של ההתכווצות האיזוולמית‪.‬‬

‫לעומת זאת‪ ,‬אם יש דליפה של המסתם המיטראלי‪ ,‬בזמן התחלת ההתכווצות של החדר השמאלי הלחץ בעלייה‬ ‫השמאלית נמוך ודם יכול לחזור אליה‪ ,‬לכן תתחיל אוושה מייד עם הקול הראשון‪ -‬מקורה יכול להיות מהמסתם‬ ‫המיטראלי\ הביקוספידאלי‪.‬‬ ‫תחילת הדיאסטולה‪ -‬חלה ‪ ,isovolumic relaxation‬הלחץ משתווה לזה שבעלייה שמאל‪.‬‬ ‫ישנו פרק שהוא יותר "שקט"‪ -‬הדיאסטולה‪ ,‬ההרפייה‪ ,‬החדר השמאלי גמר להתכווץ וכעת הוא רפוי‪ .‬מבחינת הלחץ‬ ‫בחדר שמאל‪ -‬רואים את ההרפייה האיזוולמית‪ ,‬הלחץ בעלייה משתווה לזה שבחדר‪ .‬המסתם המיטראלי נפתח‬ ‫ודם זורם מהר לחדר השמאלי‪ -rapid filling wave -‬כ‪ 80% -70% -‬מהדם עובר בשלב זה‪ .‬אם עוברת כמות‬ ‫גדולה מאד ניתן לשמוע במעבר‪ ,‬בגלל המתיחה של החדר השמאלי וה‪ papillary muscles -‬קול שלישי‪ .‬נשמע את‬ ‫הקול השלישי כאשר נפח גדול עובר‪ ,‬זה קורה למשל כאשר יש דליפה של המסתם המיטראלי שגרמה לנפח של‬ ‫דם לחזור לעלייה‪.‬‬ ‫‪ -Slow filling phase‬שלב שבו דם עובר לחדר בצורה איטית יותר‪ ,‬לאחר מכן העלייה מתכווצת והדם שנותר בה‬ ‫עובר לחדר‪ ,‬גל ה‪ p -‬מופיע בשלב זה‪ ,‬זהו גירוי חשמלי לשתי העליות להתכווץ‪ 15% ,‬מה‪ CO -‬נכנס לחדר‪ .‬זאת‬ ‫הסיבה שבגינה אנשים ללא גלי ‪ p‬מאבדים חלק מה‪ ,CO -‬למשל בפרפור פרוזדורים‪.‬‬ ‫‪ -End diastolic pressure‬מושג חשוב ביותר‪ ,‬הלחץ כאשר החדר מלא בדם‪ ,‬בסופה של הדיאסטולה‪ .‬בשלב זה‬ ‫העלייה השמאלית מהווה חלל אחד יחד עם החדר‪ ,‬כיוון שהמסתם המיטראלי פתוח‪ .‬לחץ הקטטר מודד את הלחץ‬ ‫בחדר השמאלי ולא רק בעלייה השמאלית‪ ,‬זהו לחץ המילוי של החדר השמאלי‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫ברור כי במצבים בהם החדר השמאלי הוא נוקשה כל מערכת הלחצים היא יותר גבוהה‪ -‬זהו אחד הסימנים‬ ‫להפרעה בהרפייה של החדר השמאלי‪ ,‬הפרעה מסוג זה שכיחה במצבים בהם יש נזק לשריר הלב או שהוא‬ ‫מעובה )עמילואידוסיס‪ ,‬יתר לחץ דם ממושך(‪ .‬לחץ דם גבוה היא למעשה הסיבה הראשית לחדר שמאלי מעובה‪-‬‬ ‫העקומה תהיה גבוהה יותר ולכן ה‪ EDP -‬אומר המון על מידת הנוקשות של החדר השמאלי )במצב כזה הוא יהיה‬ ‫מוגבר(‪.‬‬ ‫אי‪ -‬ספיקה סיסטולית‪ -‬משמעה ירידה ב‪ .ejection fraction -‬אי‪ -‬ספיקה דיאסטולית‪ -‬דם מנסה לזרום מהריאות‬ ‫לעליות ונתקל בחדר השמאלי הנוקשה‪ ,‬לכן לחץ הדם בריאות עולה‪ .‬אצל אנשים מבוגרים החדר השמאלי הוא‬ ‫מראש יותר נוקשה‪ ,‬לכן אם הרבה דם ייכנס אליו תיגרם אי‪ -‬ספיקה דיאסטולית‪ .‬תופעה זו אחראית ל‪50% -‬‬ ‫מהמקרים של אי‪ -‬ספיקת לב במיון‪ .‬בצעירים יותר שכיחה אי‪ -‬ספיקה סיסטולית‪.‬‬ ‫בצד הורידי‪ -‬הקול הראשון מגיע עם ה‪ ,QRS -‬המחזור החשמלי מתחיל לפני הקול הראשון עם הגירוי החשמלי ב‪-‬‬ ‫‪ .SA node‬הקול הרביעי מופיע בעת התכווצות העלייה‪ .‬לרוב האנשים אין קול רביעי‪ ,‬התכווצות העלייה באופן‬ ‫נורמאלי לא משמיעה שום קול‪ ,‬אך אם החדר השמאלי נוקשה כן נשמע קול רביעי‪ .‬זאת מכיוון שאם החדר נוקשה‬ ‫הוא מתקשה להתמלא‪ ,‬כמו כן‪ ,‬ישנה מתיחה של המיתרים של השרירים הפפילאריים בתוך החדר‪.‬‬ ‫גלי העלייה‪ -‬גל ‪ -A‬התכווצות העלייה‪ ,‬לאחריו היא עוברת הרפייה‪ ,‬היא כמעט התרוקנה מדם ואז יש ירידה מהירה‬ ‫מאד של הלחץ בתוכה )‪ .(X‬עם הקול הראשון מתחילה הסיסטולה‪ -‬היא שקטה מבחינת העלייה‪ ,‬המסתם‬ ‫המיטראלי סגור ואילו האאורטלי פתוח‪ ,‬דם זורם לעורק ונוצר גל ‪ -V‬התמלאות העלייה בסיסטולה‪ .‬לאחר מכן דם‬ ‫זורם מהעלייה לחדר בדיאסטולה והלחץ בה יורד )‪.(Y‬‬

‫‪ -Mitral stenosis‬יהיה גל ‪ A‬גבוה מאד כיוון שהמעבר בין העלייה לחדר הוא צר‪ ,‬כנ"ל אם החדר נוקשה מאד‪.‬‬ ‫הלחצים הנורמאליים‪ -‬באאורטה‪ -‬הלחץ הסיסטולי הוא ‪ 140 -120‬מ"מ כספית‪ ,‬הלחץ הדיאסטולי הוא ‪90 -60‬‬ ‫מ"מ כספית‪ ,‬בעלייה השמאלית הלחץ הוא מעט יותר גבוה מבימנית‪ ,‬לכן אם יש חור המחבר בין השתיים דם‬ ‫יזרום בדרך כלל משמאל לימין‪ ,‬ההבדל הוא של כ‪ 3 -2 -‬מ"מ כספית‪ .‬הלחץ הממוצע בעלייה שמאל הוא ‪10 -2‬‬ ‫מ"מ כספית‪ ,‬בעלייה הימנית הוא ‪ 8 -0‬מ"מ כספית‪ .‬הלחץ הדיאסטולי בחדר דומה לזה שבעלייה‪ ,‬הלחץ הסיסטולי‬ ‫בחדר ימין הוא ‪ 30‬מ"מ כספית‪ -‬מעבר לכך מדובר ביתר לחץ דם ריאתי‪ -‬שיופיע כאשר יש אי ספיקת לב או‬ ‫במחלת לב שגרונית שפוגעת בצד הימני‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫‪:Mitral regurgitation‬‬ ‫נראה את החדר והעלייה השמאליים‪ ,‬ישנן מספר צורות לדליפה של המסתם המיטראלי‪ ,‬הצורה השכיחה היא‬ ‫דליפה שמחמירה הדרגתית‪ ,‬זה נקרא ‪ -chronic compensated mitral regurgitation‬לרוב היא אינה מלווה‬ ‫בעליית לחץ בעלייה כיוון שהיא נמתחת‪ .‬אי ספיקה מיטראלית נסבלת על ידי הגוף‪ ,‬אפשר לעקוב אחר אנשים‬ ‫כאלה לאורך ‪ 20‬שנה ויותר‪ ,‬הם לא נשלחים לניתוח‪ ,‬רק כאשר העלייה גדולה מאד‪ ,‬הלחץ הריאתי עולה והחדר‬ ‫השמאלי מתחיל להתרחב‪ .‬ה‪ EF -‬נשמר‪ .‬אם החדר השמאלי הוא כמעט כפול בנפחו שוקלים האם זהו הזמן‬ ‫להפנות את החולה לניתוח‪ .‬אם כן‪ ,‬העלייה בלחץ בעלייה השמאלית היא מתונה‪.‬‬ ‫‪ Mitral regurgitation‬חריף‪ -‬מתרחש למשל כאשר יש קרע של ‪ papillary muscle‬באוטם שריר הלב‪,‬‬ ‫הרגורגיטציה המיטראלית מתפתחת בבת אחת‪ ,‬יש לחץ מאד גבוה בעלייה השמאלית והוא חוזר אחורה לריאות‪.‬‬ ‫מה שמגביל את האנשים הללו הוא הלחץ הריאתי‪ ,‬כל עוד הוא נמוך ה‪ mitral insufficiency -‬נסבל טוב‪ .‬במקרה‬ ‫של אוטם שריר הלב ה‪ EF -‬חשוב יותר מכל דבר אחר‪ .‬במחלת לב מסתמית זה יהיה ה‪.pulmonary pressure -‬‬ ‫כאשר החולה באי ספיקת לב החדר השמאלי הוא מאד רחב וה‪ EF -‬מתחילה לרדת‪ ,‬הוא חייב לעבור ניתוח ולא‬ ‫נחכה עד שהוא יתדרדר‪.‬‬ ‫ניתן לראות כי יש אוושה סיסטולית מהקול הראשון ובאופן אחיד עד הקול השני‪ ,‬היא לא דומה לאוושה הרועמת‬ ‫של ה‪ .aortic valve -‬שומעים אותה יותר טוב בשכיבה על צד שמאל‪ .‬בניגוד לעלייה השמאלית הנורמאלית‬ ‫שמקבלת דם רק מהוריד הריאתי‪ ,‬בזמן הסיסטולה היא מקבלת דם גם מהחדר השמאלי ולכן גל ה‪ V -‬מתרחב‬ ‫ומופיע יותר מוקדם‪ .‬במצב חמור הכניסה של דם מחדר שמאל לעלייה שמאל מתחילה מייד עם הסיסטולה‪ -‬גל ‪V‬‬ ‫גבוה ומוקדם‪ .‬ככל שהוא יותר גבוה ומוקדם כך אי הספיקה יותר בולטת‪ .‬ניתן להדגים זאת באמצעות הקטטר כיוון‬ ‫שהוא מודד לחץ בריאות שהוא זהה לזה שבעלייה שמאל‪.‬‬ ‫גל ‪ V‬מרמז על ‪ .mitral insufficiency‬גל ‪ + V‬קטטר משמשים למדידת מצב זה‪.‬‬

‫‪:Mitral stenosis‬‬ ‫חל עיכוב במעבר הדם מהעלייה השמאלית אל החדר השמאלי‪ ,‬יש התעבות והסתיידות של עלי המסתם‬ ‫המיטראלי ודם מתקשה לעבור‪ .‬אין כאן ‪ rapid filling wave‬והכל ‪ .slow filling wave‬באקו ניתן להעריך גם את‬ ‫מידת ההתעבות וגם את חומרת ההיצרות של המסתם המיטראלי‪ .‬הלחץ ב‪ left atrium -‬עולה‪ -‬דם שמנסה לעבור‬ ‫מהעלייה לחדר נתקל בהתנגדות ורק אז הדם נדחף ממנה‪ .‬ישנה הפרדה בלחץ וה‪ left atrium pressure -‬גבוה‬ ‫בדיאסטולה יותר מה‪ .left ventricle pressure -‬ישנה גם אוושה דיאסטולית‪ ,‬המתגברת בעת כיווץ העלייה‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫חולים עם ‪ mitral stenosis‬לא סובלים מאמץ גופני ועודף נפח שבהם הלחץ בעלייה שמאל הוא גבוה‪ -‬למשל‬ ‫בהיריון‪ ,‬שבו מגלים הרבה פעמים את ה‪ MS -‬לראשונה‪ ,‬לאחר שהחולה מגיעה עם תלונות על קוצר נשימה‪.‬‬ ‫העקום האדום מייצג את עלייה שמאל‪ -‬ניתן לראות כי גל ה‪ A -‬הוא גבוה במיוחד על מנת להזרים את הדם‪ ,‬בחדר‬ ‫הלחץ גם כן עולה‪ .‬במאמץ גופני הלחץ מוכפל עקב עליית הנפח‪ ,‬לכן החולים הללו מתקשים מאד‪ ,‬הלחץ בריאות‬ ‫איננו עולה‪ .‬הם מגיעים מוקדם יותר לניתוח‪ .‬השכיחות של ‪ MS‬ירדה משמעותית בישראל כמו בכל מדינה אחרת‬ ‫בעולם‪.‬‬

‫הגרף הדיאסטולי בחדר שמאל‪ -‬רואים ‪ -diastolic dysfunction‬הלחצים מתגברים ומתקבלת אי‪ -‬ספיקה‬ ‫דיאסטולית‪ .‬זה שכיח באוכלוסייה המבוגרת‪ ,‬באנשים שבדרך כלל סובלים מיתר לחץ דם ושהם לאחר אוטם‬ ‫בשריר הלב‪ ,‬מה שגורם לירידה גם בתפקוד הסיסטולי ולגודש ריאתי כתוצאה מכך‪.‬‬

‫‪:Aortic stenosis‬‬ ‫מחלה של הגיל המבוגר‪ ,‬עם הגיל‪ ,‬עלי המסתם האאורטלי נוטים להסתייד‪ .‬מרבית המקרים הללו שנשלחים היום‬ ‫לניתוח הם לא תוצאה של חום ראומטי‪ .‬עלי המסתם עוברים איחוי ויש עליהם המון סידן‪ .‬קיימים אנשים שיש להם‬ ‫מסתם עם שני עלים במקום שלושה‪ ,‬מסתמים ביקוספידאליים נוטים להסתייד בגיל יותר מוקדם ולכן החולים‬ ‫יפתחו ‪ .aortic stenosis‬בנוסף‪ -‬אבי העורקים נוטה להתרחב‪ ,‬הרבה מהחולים יעברו תיקון או החלפה שלו‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫אם יש לנו חולה שפיתח זאת בגיל ‪ 70‬הוא יילך לניתוח‪ ,‬אך חולה בן ‪ 85‬עם אי‪ -‬ספיקת כליות ועוד לא מעט בעיות‬ ‫מן הסתם לא ינותח‪ .‬היום נעשות השתלות מסתמים בצנתור‪ .‬המסתם המלאכותי פותח לראשונה בצרפת אך האב‬ ‫טיפוס נבנה בקיסריה‪.‬‬ ‫נראה זאת בתמונות‪ -‬המסתם הוא מאד מסוייד ונוקשה‪.‬‬

‫נחזור לעקום הסיסטולי )משמאל(‪ -‬במקרה של ‪ AS‬הלחץ בחדר השמאלי הוא יותר גבוה מאשר באאורטה‪ ,‬יש מפל‬ ‫לחצים על פני המסתם האאורטלי‪ ,‬הלחץ הסיסטולי הוא ‪ 130‬באאורטה ואילו בחדר השמאלי הוא ‪ -210‬כלומר‪,‬‬ ‫קיים הפרש לחצים של ‪ 80‬מ"מ כספית על פני המסתם האאורטלי‪ .‬במצב תקין‪ ,‬כאשר המסתם האאורטלי נפתח‬ ‫הלחץ עולה מהר‪ ,‬אך ב‪ AS -‬בגלל שהעלים מעוכים אין זרימה מהירה בתחילת הסיסטולה‪ .‬לכן מתקבלת עלייה‬ ‫איטית של עקום הלחץ ו‪ PP -‬קטן )מצב זה נקרא ‪ -parvus et tardus‬עלייה קטנה ואיטית(‪ .‬יש לה ‪ notch‬בדרך‬ ‫שקוראים לו ‪ ,anacrotic notch‬הוא נקרא גם ‪.anacrotic pulse‬‬ ‫בקרוטיד ) מימין(‪ -‬רואים עלייה וירידה איטית של עקום הלחץ‪ ,‬האוושה בצורה של יהלום‪.‬‬

‫אם החולה לא מנותח בזמן שריר הלב מתעבה בגלל ההתנגדות לזרימה‪ ,‬הוא כושל‪ ,‬עובר פיברוזיס וכושר‬ ‫ההתכווצות יורד‪ .‬אם שולחים את החולה לניתוח כאשר הוא כבר פגוע זה מאוחר מידי והוא יישאר עם ירידה‬ ‫בתפקוד לאחר הניתוח‪ .‬אין לאחר בשליחת החולה להתערבות‪.‬‬ ‫‪:Aortic insufficiency‬‬ ‫דם חוזר בזמן הדיאסטולה לחדר השמאלי‪ .‬מכיוון שהאאורטה היא בלחץ גבוה מחלה זו גורמת להתרחבות החדר‬ ‫השמאלי‪ .‬מתוך ‪ 250‬מ"ל דם שיצא בסיסטולה‪ 150 ,‬מ"ל יכול לחזור חזרה‪ -‬הלב עובד כפליים‪ .‬זה נסבל לא רע‬ ‫לאורך זמן‪ ,‬אך אם ישנה עדות להרחבה של הלב שהיא מוגזמת מידי או שה‪ EF -‬יורד‪ ,‬מפנים את החולה לניתוח‪.‬‬ ‫נראה ‪ PP‬גבוה‪ ,collapsing pulse -‬צל לב גדול‪ ,‬הלחץ בחדר השמאלי יורד מאד‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫כאמור‪ ,‬נשמע אוושה דיאסטולית‪ -‬הדיאסטולה אמורה להיות שקטה באופן תקין‪ .‬מה שמאפיין את אוושה זו זה‬ ‫שהיא ‪ -early diastolic‬הקול השני כמעט מחוק והדם זורם באופן חופשי חזרה לחדר השמאלי‪ ,‬אם שומעים אוושה‬ ‫מעין זה האפשרות הנוספת היא ‪.pulmonic insufficiency‬‬ ‫הלחץ הנורמאלי הוא ‪ 80 \120‬מ"מ כספית‪ ,‬בגיל המבוגר כלי הדם נעשים נוקשים ואז לאנשים יש ‪isolated‬‬ ‫‪ -systolic hypertension‬אין שינוי בלחץ הדיאסטולי‪ .‬אי ספיקה של אבי העורקים‪ -‬כמות גדולה של דם יוצאת‬ ‫בסיסטולה‪ ,‬בדיאסטולה חלק מהדם חוזר חזרה אך נעצר על ידי המסתם האאורטלי‪ .‬במקרה של ‪aortic‬‬ ‫‪ insufficiency‬הוא פתוח ולכן הדם חוזר לחדר‪ ,‬הלחץ הדיאסטולי יורד מאד כי יש פחות נפח‪ .‬הסיסטולה הבאה‬ ‫היא יותר גדולה כי החדר קיבל דם גם מהאאורטה והלחץ הסיסטולי הוא גבוה גם כן‪ ,‬התוצאה‪ -‬ה‪ PP -‬גבוה מאד‪.‬‬ ‫יש לתופעה זו מספר שמות‪ .collapsing pulse, Corrigan’s pulse -‬כאשר שמים את הסטטוסקופ על העורק‬ ‫הקרוטידי ניתן להרגיש מעין קול נקישה‪.‬‬ ‫המצב של ‪ -aortic stenosis‬מאופיין על ידי ‪ PP‬יותר קטן‪.‬‬

‫‪:Hypertrophic obstructive cardiomyopathy‬‬ ‫כאמור‪ ,‬הסיבה הכי שכיחה להתעבות שריר הלב היא יתר לחץ דם‪.‬‬ ‫ישנה מחלה שבה שריר הלב מעובה וחלה התכווצות יתר של חדר שמאל‪ ,‬אצל חלק מהחולים ההתעבות היא‬ ‫בלתי סימטרית‪ .‬כאשר מוצא החדר השמאלי מעובה חל בעיקר עיבוי של המחיצה‪ .‬באופן נורמאלי‪ ,‬שריר הלב בנוי‬ ‫ככה שחוד הלב הוא הדק ביותר‪ ,‬ההתכווצות מתחילה מהאפקס ומתקדמת לכיוון מוצא חדר שמאל‪ .‬בחולים אלה‬ ‫הספטום קרוב למוצא החדר מעובה‪ ,‬כאשר הוא מתכווץ ביתר תתפתח חסימה שלו‪ -‬זה מעט דומה ל‪ .AS -‬מסילת‬ ‫המוצא של חדר שמאל מתכווצת ביתר‪.‬‬ ‫במצבים אחרים רק שריר הלב מעובה‪ ,‬אך העיבוי הוא אחיד ולא תהיה חסימה של החדר השמאלי‪ .‬חלק מהחולים‬ ‫נפטרים באופן פתאומי‪ -‬זוהי הסיבה הכי נפוצה למוות פתאומי של ספורטאים‪ ,‬הלב מתכווץ באופן ניכר‪ ,‬יש חסימה‬ ‫של חדר שמאל‪ ,‬הפרעות קצב ומוות‪ .‬לעיתים לא שומעים דבר ויש קושי לבצע אבחנה‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫עקום הלחץ אצל האנשים הללו‪ -‬יש חסימה במוצא חדר שמאל‪ ,‬הלחץ בתוך החדר עצמו גבוה מבאאורטה‪ -‬הפרש‬ ‫הלחצים ביניהם הוא עצום )‪ 140‬מ"מ כספית(‪ .‬עקום הלחץ הזה הוא שונה מזה שב‪ ,AS -‬שבה הייתה עלייה איטית‬ ‫שלו‪ ,‬כאן ישנה עלייה מהירה בתחילת ההתכווצות ורק אז מתפתחת חסימה )‪.(Bisfereins pulse‬‬

‫כלומר‪ ,‬החסימה היא בסיסטולה‪ ,‬בתוך החדר השמאלי למעשה נוצרים שני חללים‪ -‬החלל התחתון של החדר שיש‬ ‫בו לחץ גבוה וחלל עליון שנמצא מעל נקודת החסימה‪ ,‬מתחת ל‪ ,aortic valve -‬והלחץ בו זהה למסתם המיטראלי‪.‬‬ ‫מפל הלחצים הוא במסילת המוצא והחסימה היא תת‪ -‬מסתמית‪ .‬ניתן למדוד זאת באקו‪ ,‬שבו גם רואים את‬ ‫ההתעבות‪.‬‬ ‫בנוסף‪ ,‬בגלל אפקט ונטורי שנוצר בחדר שמאל‪ ,‬העלה הקדמי של המסתם המיטראלי נסחף כמו מפרש ונצמד אל‬ ‫המחיצה הבין‪ -‬חדרית‪ ,‬כך הוא תורם למפל הלחצים‪.‬‬ ‫חולים אלה מקבלים ‪ beta- blockers‬על מנת להקטין את מידת ההתכווצות של החדר השמאלי‪.‬‬ ‫נראה את עקום הלחץ בחדר שמאל‪ -‬הלחץ באאורטה הוא מימין‪ ,‬יש מפל לחצים בתוך החדר שהוא בגודל של כ‪-‬‬ ‫‪ 60‬מ"מ כספית )אנחנו יכולים לאשר שאנחנו בחדר מכיוון שרואים כי בדיאסטולה הלחץ הוא קרוב ל‪ -(0 -‬כי הדם‬ ‫תקוע שם‪ .‬אין מפל לחצים נוסף בין מוצא החדר השמאלי לאאורטה‪.‬‬

‫ההבדלים בין ‪ aortic stenosis‬לבין ‪ -hypertrophic CM‬מפל הלחצים הוא זהה בשניהם‪ ,‬אך ב‪ AS -‬הלחץ‬ ‫באאורטה עולה באופן איטי ואילו ב‪ hypertrophic CM -‬הוא עולה מהר‪.‬‬ ‫‪:Left ventricle aneurysm‬‬ ‫נראה סכימה של חדר שמאל‪ -‬רואים את ההתכווצות הנורמאלית‪ ,‬כל הדפנות אמורים להתכווץ פנימה‪ .‬רואים גם‬ ‫מצבים בהם אין התכווצות‪ akinesis -‬או שחלה ירידה בהתכווצות‪ .hypokinesis -‬לעיתים מקבלים מצב בו ישנה‬ ‫בליטה‪ -‬למשל אם ה‪ LAD -‬נסגר‪ ,‬האיזור הקדמי נעשה דק ולכן‪ ,‬בדיוק כמו בלון‪ ,‬בעת ההתכווצות איזור אחר בולט‬ ‫החוצה‪ .dyskinesis -‬מדובר בעיקר על חולים עם אוטם בשריר הלב‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫נניח שיש לנו חולה עם ‪ EF‬של ‪ 25%‬ואנו רוצים לדעת מהי הסיבה לירידה בהתכווצות‪ -‬זו יכולה להיות ‪ CM‬או‬ ‫אוטם‪ ,‬באוטם נפגע איזור מסויים‪ -‬הקיר הקדמי\ התחתון וכו'‪ ,‬ב‪ CM -‬מורחבת יש ירידה גלובאלית ודיפוזית‬ ‫בהתכווצות‪ .‬זה עוזר לנו להחליט האם מדובר במחלה קורונארית או במצב אחרי מיוקרדיטיס עם ‪ .CM‬בנוסף‪,‬‬ ‫לאחר מיוקרדיטיס ו‪ CM -‬הרבה פעמים יש פגיעה גם בחדר ימין‪ ,‬זה מסייע לנו לעשות את ההבדלה‪ .‬חלק גדול‬ ‫מהשתלות הלב נעשות בצעירים לאחר מיוקרדיטיס שגרמה ל‪ CM -‬מורחבת אשר הובילה לאי‪ -‬ספיקה‪.‬‬ ‫נראה את הקשר בין ה‪ EF -‬ל‪ .survival -‬ככל שה‪ EF -‬יותר נמוך הפרוגנוזה יותר גרועה‪ .‬נראה תמונה של ‪-DCM‬‬ ‫החדרים מורחבים ודופן החדר השמאלי הוא דק‪ .‬ישנה הפרעה סיסטולית ודיאסטולית‪ .‬אין הבדל בין הסיסטולה‬ ‫לבין הדיאסטולה‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫פרופ' אנדריי קרן‪.‬‬ ‫‪:Physical examination of the cardiovascular system‬‬ ‫נדבר על הסתכלות‪ ,‬מישוש והאזנה‪.‬‬ ‫ההסתכלות‪ -‬חשובה ביותר‪ ,‬הסתכלות ישירה מאפשרת לנו לעשות כל מיני קיצורי דרך‪.‬‬ ‫נראה דיאגרמה של הלחצים‪ ,‬קולות הלב‪ ,‬עקומת הנפח של חדר שמאל‪ ,‬הדופק הג'וגולארי‪ ,‬ה‪Apex cardiogram -‬‬ ‫והא‪.‬ק‪.‬ג‪.‬‬

‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬רואים את גל ה‪ p -‬שמייצג את הדה‪ -‬פולריזציה של העליות )פרוזדור(‪ ,‬גל ה‪ QRS -‬שנותן דה‪ -‬פולריזציה‬ ‫לחדרים וגל ה‪ t -‬שהוא הרה‪ -‬פולריזציה של החדרים‪ .‬לפי הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬אפשר לפרק את ה‪ cardiac cycle -‬לסיסטולה‬ ‫ולדיאסטולה‪ -‬הסיסטולה מתחילה מה‪ QRS -‬ונמשכת עד סוף גל ה‪ ,t -‬הדיאסטולה‪ -‬מגל ה‪ t -‬ועד תחילת ה‪.QRS -‬‬ ‫ישנה נקודה שנקראת ‪ Z‬ובה הלחצים שווים בין העלייה לחדר‪ .‬באדום רואים את הלחצים בצד השמאלי של הלב‬ ‫ובכחול בצד הימני של הלב‪.‬‬ ‫כאשר יש שוויון לחצים בין העלייה לחדר שמאל‪ ,‬ממש בתחילת הסיסטולה‪ ,‬החדר מקבל פקודה חשמלית‪QRS -‬‬ ‫שאומרת לו להתכווץ‪ ,‬ברגע זה הלחץ בחדר שמאל עולה על זה שבעלייה והמסתם המיטראלי נסגר‪ -‬המרכיב‬ ‫העיקרי של הקול הראשון‪ .‬מייד לאחר מכן יש סגירה של ה‪ .tricuspid valve -‬הלחץ ממשיך לעלות ומשתווה לזה‬ ‫של האאורטה‪ ,‬בשלב זה המסתם האאורטלי נפתח‪ .‬כאשר שני המסתמים סגורים החדר מתכווץ ללא שינוי הנפח‪.‬‬ ‫הלחץ עולה בצורה תלולה ועל כן התקופה כולה נקראת ‪ .isovolumetric contraction‬מרגע פתיחת המסתם‬ ‫האאורטלי מגיעה תקופת ה‪ -ejection -‬יש ירידה בנפח של חדר שמאל‪ ,‬כאשר שומעים את פתיחת המסתם‬ ‫האאורטלי והטריקוספידאלי‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫הנפח יורד בצורה מאד מאד תלולה תחילה ואז בצורה הרבה יותר איטית‪ ,‬הוא מגיע לנקודה בה הלחץ בחדר‬ ‫לאחר התרוקנותו נופל מתחת ללחץ באאורטה‪ -‬אז המסתם האאורטלי נסגר ומופיע קול‪ ,‬מייד אחריו מגיע ה‪-‬‬ ‫‪ ,A2P2 -pulmonic pressure‬שתי הקומפוננטות של הקול השני‪ .‬ה‪ ejection -‬מחולק לתקופות‪rapid ejection -‬‬ ‫‪ -period‬בה יוצאים כ‪ 70% -‬מהדם שבחדר שמאל‪ -slow ejection period ,‬בה יוצאים ה‪ 30% -‬הנותרים‪.‬‬ ‫הדיאסטולה‪ -‬המסתם האאורטאלי נסגר‪ ,‬הלחץ בחדר שמאל ממשיך לרדת עד ללחץ בעלייה השמאלית והמסתם‬ ‫המיטראלי נפתח‪ .‬ישנה תקופה של ‪ -isovolumetric relaxation‬הרפייה של החדר כאשר שני המסתמים סגורים‪.‬‬ ‫העלייה השמאלית גדושה‪ ,‬חדר שמאל ריק‪ ,‬דם עובר מהעלייה לחדר‪ 70% -rapid filling period -‬מנפח הפעימה‬ ‫העתידי של ה‪ LV -‬עובר מהעלייה לחדר‪ .‬בהמשך עוד מעט דם עובר עד שבסוף הדיאסטולה העלייה מקבלת מגל‬ ‫ה‪ p -‬פקודה להתכווץ‪ ,‬היא מעבירה בכוח את הדם שנותר בה על ידי התכווצות אקטיבית‪ .active filling -‬יש לנו‬ ‫‪ rapid & slow filling period‬ו‪ .atrial contraction -‬מכאן הכל מתחיל מההתחלה‪.‬‬ ‫אותו הדבר בדיוק מתרחש בצד הימני של הלב‪.‬‬ ‫בעת המילוי של החדר‪ rapid filling period -‬הלחץ בחדר יורד כיוון שהוא מתרחב‪ -‬יש לו ‪ ,active relexation‬הוא‬ ‫למעשה פועל כמו ואקום ומושך את הדם פנימה‪ .‬זהו אינו תהליך פאסיבי‪.‬‬ ‫‪:Jugular pulse‬‬ ‫בזמן התכווצות העלייה הימנית‪ ,‬הדם עובר לחדר וגם לורידי הצוואר כיוון שאין מסתמים בין הורידים לבין העלייה‪-‬‬ ‫זה נקרא גל ה‪ -A -‬הגל של התכווצות העלייה‪ .‬גל ה‪ -C -‬מופיע לאחר ה‪ ,ejection period -‬יש שטענו שמקורו‬ ‫מהקרוטיד שמקבל ‪ pulse‬ונותן לו מכה )מכאן שמו( אבל אז מצאו כי הגל הופיע גם כשהפרידו בין שני הכלים‪ .‬ככל‬ ‫הנראה הוא מופיע מכיוון שהחדר הימני מתכווץ‪ ,‬המסתם הטריקוספידאלי סגור והוא מעט לוחץ פנימה אל תוך‬ ‫העלייה‪.‬‬ ‫גל ה‪ -V -‬הגל החיובי השני‪ ,‬הוא בא ממש מייד לאחר סגירת המסתם הפולמונארי‪ -‬בסוף הסיסטולה‪ -‬תחילת‬ ‫הדיאסטולה‪ .‬זהו גל פאסיבי‪ ,‬בזמן הסיסטולה החדרית הדם חוזר מהפריפריה וממלא את העלייה הימנית‪ ,‬לכן‬ ‫הלחץ עולה לאט לאט וברגע שהמסתם הטריקוספידאלי נפתח‪ ,‬הדם זורם לחדר והוא יורד‪ -‬הירידה שלו נקראת ‪.Y‬‬ ‫הירידה של גל ה‪ A -‬נקראת ‪.X‬‬ ‫‪ -Apex cardiogram‬אם נשים מיקרופון על האפקס נקבל גלים חיוביים‪ .‬גל ה‪ -A -‬התכווצות עלייה שמאל‬ ‫)המשתתפת בחוד הלב(‪ ,‬בתקופת ה‪ isovolumetric contraction -‬יש עלייה באפקס‪ -‬הדופק שאנו ממשים‪ ,‬מיקום‬ ‫ה‪ peak -‬הזה על הגרף הוא מקביל ל‪ ,ejection -‬אז הוא נעלם לאחור כיוון שה‪ ejection -‬מתחילה והוא מתרוקן‬ ‫מדם‪ .‬העקומה של האפקס מתאימה לעקומת הנפח‪ .‬האפקס בורח לאחור‪ ,‬לתוך בית החזה לנקודה שנקראת‬ ‫נקודת ‪ O‬בעת ה‪ ,isovolumetric relaxation -‬בנקודה זו רואים התרוקנות של העלייה‪ .‬אנו ממשים רק את הגלים‬ ‫החיוביים כאשר שמים את היד על בית החזה‪ ,‬אך ניתן אולי לראות את נקודה זו אצל אנשים ממש רזים‪.‬‬ ‫ניתן למשש את גל ‪ A‬ואת המעבר מה‪ -rapid & slow ejection period -‬הקול השלישי‪ ,‬התכווצות העלייה היא‬ ‫הקול הרביעי‪.‬‬ ‫הקול הרביעי מופיע בלבבות עם אלסטיות נמוכה‪ ,‬קל להבין את מנגנון הופעתו כאשר אנו מכירים את העובדה‬ ‫שבלב בריא נותר פחות מ‪ 30% -‬מה‪ SV -‬שיש להעביר בעת התכווצות העלייה‪ .‬כאשר היענות החדר נמוכה‪ ,‬הוא‬ ‫לא מסוגל לקבל את ה‪ ,70% -‬לכן יעבור פחות דם‪ .‬פרקטית‪ ,‬הרבה יותר מה‪ SV -‬יישאר בעלייה‪ ,‬היא תעביר אותו‬ ‫בכוח לחדר ולכן כמות הרבה יותר גדולה ממה שהחדר היה מוכן לקבל "מרצונו החופשי" מוכנס אליו בכוח בעת‬ ‫הדיאטסולה‪ .‬אם תרצו‪ -‬הקול הרביעי הוא "קרעכצן" של החדר השמאלי בעקבות ההתכווצות של העלייה‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫השמאלית‪ .‬יש ‪ stretching‬של סיבי החדר השמאלי עקב הכנסת הדם בכוח אליו‪ ,‬מקור הקול הוא בחדר ולא‬ ‫בעלייה‪.‬‬ ‫ישנן המון סיבות לירידה בהיענות החדר ביניהן עיבוי שלו עקב כל מיני מצבים‪ ,‬דוגמא קלאסית היא ‪aortic‬‬ ‫‪ stenosis‬שגורמת להרחבה של חדר שמאל‪ .‬ניתן למשש זאת כאשר שמים את היד ליד האפקס‪ -‬תהיה בליטה‬ ‫לפני הסיסטולה‪.‬‬ ‫הקול השלישי‪ -‬נולד ממצב שבו הדם נכנס בכמות אדירה לחדר ואז עובר פתאום למצב הרבה יותר סטאטי‪ -‬נעצר‬ ‫ולאט לאט מתחיל להיכנס לחדר‪ .‬המעבר מהתקופה של המילוי המהיר לאיטי בלב שהוא היפר‪ -‬אלטסי מודגש‬ ‫מאד‪ ,‬הדם מקבל תאוצה גדולה בזמן המילוי המהיר‪ ,‬פוגע בדופן החדר ויוצר קול שלישי‪ .‬זה מלווה בירידת לחץ‬ ‫בעלייה ובחדר‪ ,‬הכרחי שהלחץ בחדר ירד כי אחרת המסתם המיטראלי ייסגר‪ .‬כאשר יש רלקסציה סופר‪ -‬אקטיבית‬ ‫של החדר יהיה לנו קול שלישי‪ .‬תהיה בליטה מבחינת הנפח והלחץ‪ ,‬שניתן אפילו למשש אותה‪ ,‬יש שקוראים לזה‬ ‫גל ‪.F‬‬ ‫השלב הראשון של הבדיקה הפיזיקאלית בהסתכלות‪ -‬ה‪ -jugular pulse -‬יש להשכיב את החולה ב‪40 -30 -‬‬ ‫מעלות ולהסתכל בצורה מסויימת על ה‪ .angle of Lewis -‬המטרות‪ -‬הראשונה היא לבדוק את גובה הלחץ‪ ,‬השנייה‬ ‫היא לבדוק את צורת הגלים בוריד‪ .‬ישנה קרבה מאד גדולה בין הקרוטיד לג'גולר ולכן יש להחליט מי מבין השניים‬ ‫אנו רואים‪ .‬הדבר הכי פשוט ונוח הוא לספור את הגלים‪ -‬לג'וגולר יש ‪ 2‬גלים ואילו לקרוטיד יש רק גל אחד‪ .‬מבחינת‬ ‫גובה הלחץ‪ -‬לחץ הדם בקרוטיד הוא ‪ 120‬מ"מ כספית ואילו בוריד ג'גולרי הוא משהו כמו ‪ 5‬מ"מ כספית‪ ,‬לכן‬ ‫השינוי בין שכיבה וישיבה הוא עצום מבחינת הג'וגולריס‪ ,‬בקרוטיד זה לא משנה‪ .‬הצד הימני של הלב מושפע‬ ‫מהנשימות‪ ,‬הצד השמאלי כמעט ולא‪.‬‬

‫ישנה שורה של דברים שניתן ללמוד מהסתכלות על הוריד הג'וגולארי‪.‬‬ ‫הגלים הטיפוסיים של ה‪) jugular vein -‬סימולציה(‪ -‬ה‪ external jugular -‬משמש אותנו גם כי קל לראות אותו וגם‬ ‫כי הוא לא מושפע על ידי הקרוטיד‪ .‬הגובה התקין של הגלים הוא ‪ 7 -5‬ס"מ מים )ב‪ internal jugular vein -‬המהווה‬ ‫המשך ישיר של העלייה הימנית ללא פיתולים וסיבובים(‪ ,‬ה‪ external jugular vein -‬הוא מאד שטחי על פני העור‬ ‫ולכן נסתכל עליו והוא ילמד אותנו על מה שקורה ב‪ .internal jugular -‬הקרוטיד הוא מאד מקביל ל‪internal -‬‬ ‫‪ jugular‬והוא מטשטש את הממצאים ממנו‪.‬‬ ‫את הקול הראשון והשני שומעים הכי טוב בבסיס הלב‪ .‬רואים את גלי ה‪ A & V -‬ב‪) external jugular -‬באיזור‬ ‫שמעל לכתף‪ -‬מאחורי ה‪ ,(SCM muscle -‬גם ב‪ .internal jugular -‬גל ה‪ A -‬הוא מעט יותר גדול פיזיולוגית מגל ה‪-‬‬ ‫‪ V‬כיוון שהוא אקטיבי‪ -‬התכווצות העלייה ואילו גל ‪ V‬הוא פאסיבי‪ -‬מילוי העלייה‪ .‬זהו מצב נורמאלי‪.‬‬ ‫נראה מצב בו גל ‪ A‬הוא מאד גדול ואילו גל ה‪ V -‬תקין )אנו מדברים על תבנית הגלים ולא על גובהם‪ -‬שמשמעו‬ ‫הלחץ(‪ .‬גל ה‪ A -‬הוא הגל הראשון והגבוה גל ה‪ V -‬מופיע מייד אחריו ואז יש הפסקה‪ .‬המצב הקלאסי שבו ממצא‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫זה יופיע הוא ‪) tricuspid stenosis‬אין כל כך הרבה חולים כאלה(‪ .‬מחלות יותר שכיחות הן כאלה של ירידה‬ ‫בהיענות החדר‪ -‬למשל עמילואידוסיס או היפרטרופיה של חדר ימין )למשל עקב מחלת ריאות כרונית(‪.‬‬ ‫גל ‪ V‬גבוה‪ -‬כאן לא כל כך ברור מהו הגל הראשון ומהו השני‪ ,‬כאשר מתחילים להתבלבל מדובר בדרך כלל בממצא‬ ‫של גל ‪ V‬גבוה‪ .‬יעזור לנו גם להקשיב באמצעות סטטוסקופ בו‪ -‬זמנית כיוון שגל ה‪ V -‬הגבוה יישמע בסמיכות לקול‬ ‫השני‪ .‬הפתולוגיה הקלאסית שגורמת לכך היא ‪ -tricuspid regurgitation‬חזרה מהחדר לעלייה בזמן הסיסטולה‪.‬‬ ‫נראה שקופית המציגה מצבים שונים שכאלה‪.‬‬

‫‪:Arterial pulse‬‬ ‫הדופק‪ ,‬נמדד בקרוטיד‪ .‬יש מרחק מהקול הראשון עד שהלחץ עולה בכלי הדם הארטריאליים‪ -‬בגלל ההתכווצות‬ ‫האיזוולומטרית‪ ,‬כמו כן‪ ,‬נוצר גל מהדם שנדחף לאאורטה וישנה שהייה כלשהי עד שהוא מגיע ליד וניתן להרגיש‬ ‫אותו‪ .‬בעת ההזרקה ישנה נקודה שנקראת ‪ anacrotic notch‬ונמצאת במעבר בין ה‪rapid & slow ejection -‬‬ ‫‪ ,period‬קיים ‪ -tidal wave‬גל מהפריפריה )‪ (T‬וישנה נקודה שנקראת ‪ D‬שמופיעה בדיוק בזמן הקול השני ) ‪dicrotic‬‬ ‫‪ .(notch‬כאשר רושמים לחצים ניתן לרשום את הנקודה הזו ממש מעל המסתם האאורטלי‪ .‬הזיז הזה שבו ישנה‬ ‫סגירה של המסתם האאורטלי נקרא ‪.dicrotic notch‬‬

‫מבחינת הדופק‪ -‬עלינו לבדוק את הקצב שלו‪ ,‬סדירותו‪ ,‬הסימטריה‪ patency -‬של שני העורקים )נניח בין שתי‬ ‫היידים(‪ ,‬כמה צריך ללחוץ עד שהוא נעלם‪ -‬בגיל צעיר זה מאד קל אך בגיל מבוגר יש עלייה בנוקשות כלי הדם‬ ‫וקשה לבטלו‪ ,‬ישנן מספר פתולוגיות שהן לגמרי טיפוסיות‪.‬‬ ‫באופן נורמאלי הדופק הוא בעל צורה מסויימת מבחינת הלחצים‪ .‬ישנן מספר צורות טיפוסיות של הדופק‪ -‬למשל‪-‬‬ ‫ה‪ -collapsing pulse -‬דופק שבו ישנה עלייה עצומה בעוצמה והתמוטטות משמעותית עד למטה‪ ,‬זה אופייני‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫למחלת ה‪ .aortic regurgitation -‬בחולה עם ‪ -aortic stenosis‬הדופן עולה באיטיות ויורד באיטיות והזיז האנקרוטי‬ ‫)המעבר בין בין המילוי המהיר לאיטי( הרבה יותר בולט‪.pulsus parvus et tardus -‬‬

‫בדיקת הדופק‪ -‬נעשית באמצעות שלוש אצבעות‪ ,‬סופרים את מספר הפעימות למשך ‪ 20‬שניות ומכפילים את‬ ‫התוצאה ב‪ .3 -‬באמצעות ‪ 3‬אצבעות ניתן לקבל את התחושה של עד כמה הדופק קומפרסיבילי‪ ,‬מהו הקצב שלו‪,‬‬ ‫האם העלייה\ ירידה הן מהירות וכו'‪ ,‬קל לפספס זאת עם אצבע אחת‪ .‬אפשר טיפה להזיז את ה‪ tendon -‬של ה‪-‬‬ ‫‪) biceps‬ב‪ -(cubital fossa -‬מתחתיו נמצא ה‪ ,brachial artery -‬כדאי להרגיש את הדופק בו ולשים עליו את‬ ‫הסטטוסקופ לצורך בדיקת לחץ דם‪.‬‬ ‫)‪:Apex beat- PMI (point of maximal impulse‬‬ ‫ממוקם ברווח בין צלעי חמישי ב‪ midclavicular line -‬ומהווה רק שליש מהסיסטולה‪ .‬אם יש לנו ‪hyperdynamic‬‬ ‫‪ -PMI‬כמו בחולה עם ‪ volume overload‬עקב רגורגיטציה )מצבים בהם יש קול שלישי( לאפקס תהיה צורה‬ ‫מוגזמת‪ .‬בחולים עם בעיה של היפרטרופיה של חדר שמאל נראה גל ‪ A‬גבוה‪ ,‬ה‪ PMI -‬יהיה תקין מבחינת הגובה‬ ‫אך הוא יהיה מאד ממושך )כיוון שקיים קושי במילוי החדר(‪.‬‬

‫היום אפשר פשוט להכניס את החולה לאקו ויש לנו אבחנה מאד מהר‪.‬‬ ‫‪:Apex cardiogram‬‬ ‫ציינו כי קיים קול נוסף שבא עם הקול השני ונקרא קול ה‪) O -‬ה‪ opening -‬של ה‪ ,(mitral valve -‬הוא מציין את‬ ‫בריחת ה‪ apex -‬אחורה עם תחילת ה‪ .filling period -‬אם כן‪ ,‬הקול מייצג פתיחה של המסתם המיטראלי שלא‬ ‫אמורים לשמוע אותה באופן נורמאלי‪ -‬היא נקראת ‪ opening snap‬ומופיעה במצב של ‪ .mitral stenosis‬רואים‬ ‫במצגת שאין את שלושת השלבים של ה‪ -filling period -‬יש עלייה איטית עד להתכווצות החדר ולהופעת ה‪,PMI -‬‬ ‫כיוון שהדם לא יכול לעבור מהר מהעלייה לחדר במחלה זו‪ ,‬יש מילוי בקצב קבוע כל הזמן‪ .‬בחלק התחתון ניתן‬ ‫לראות את אותו החולה לאחר ניתוח‪ -‬לאחר הקול השני אין יותר ‪ opening snap‬בנקודת ‪ O‬ויש שני שלבי מילוי‪-‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫מהיר‪ ,‬איטי וסטאזיס‪ .‬אין גל ‪ a‬ולכן המשמעות היא שלא הקוצב הוא שקובע את קצב הלב והחולה למעשה בפרפור‬ ‫פרוזדורים‪.‬‬

‫‪:Auscultation‬‬ ‫הסטטוסקופ‪ -‬ההאזנה היא החלק אולי הכי מרכזי של בדיקת הלב‪ .‬הסטטוסקופים המודרניים בעלי שני חלקים‬ ‫שבאמצעות אחד מהם ניתן לשמוע את הקולות בתדירות גבוהה ואילו השני מאפשר לנו לשמוע את הקולות‬ ‫שבתדירות נמוכה‪ .‬יש לנו ממברנה שעושה פילטרציה של הקולות הנמוכים או פעמון שמאפשר לנו לשמוע אותם‪.‬‬ ‫יש כל מיני סוגים של סטטוסקופים ולא צריך להשקיע יותר מידי‪ ,‬זהו עניין של הרגל וכל אחד מתרגל לסטטוסקופ‬ ‫שלו )גם אם הוא לא הכי יקר(‪.‬‬ ‫‪) Low frequency sounds‬פעמון(‪ -‬יותר קל לזכור אותם‪ ,‬כל מה שלא נכלל בקבוצה זו הוא ‪high frequency‬‬ ‫‪ .sound‬מדובר ב‪ ,S4 ,S3 -‬וה‪ (murmur sound) MS -‬של ‪ -mitral \ tricuspid stenosis‬האוושות נובעות מהפרשי‬ ‫לחצים בין העלייה לחדר‪ ,‬כאן הלחץ הוא גבוה יותר בעלייה והרי מדובר בלחצים נמוכים‪ ,‬האוושה היא דיאסטולית‬ ‫ולכן התדירות היא נמוכה‪ .‬ב‪ aortic stenosis -‬מערכת הלחצים היא גבוהה ולכן ה‪ murmur -‬יהיה ‪high‬‬ ‫‪.frequency‬‬ ‫הקולות הראשון והשני נובעים מסגירת מסתמים‪ ,‬לעומת זאת‪ ,‬הקול הרביעי נובע מ‪ stretching -‬של החדר ואילו‬ ‫השלישי הוא רזוננס של עמוד הדם במעבר בין המילוי המהיר לאיטי‪.‬‬ ‫ניתן לראות את קולות הלב בצורה סכמטית‪ ,‬לאחר גל ה‪ P -‬ובעקבות התכווצות העלייה מופיע הקול הרביעי‪ .‬הקול‬ ‫השני הוא סגירה של ה‪ ,aortic & pulmonic valve -‬הקול הראשון הוא סגירת ה‪.mitral & tricuspid closure -‬‬

‫ייתכנו קולות נוספים בסיסטולה‪ -‬הראשון הוא צניחת המסתם המיטראלי‪ ,mitral valve prolapse -‬הקולות הללו‬ ‫של הסיסטולה נקראים ‪ ,clicks‬ב‪ mitral valve prolapse -‬נשמע‪ ,‬למשל ‪.mid- systolic click‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫‪ -Ejection click‬מופיע למשל כתוצאה של התקשות של המסתם ב‪ -aortic & pulmonic stenosis -‬לכן שומעים את‬ ‫הפתיחה שלו‪.‬‬ ‫‪ -RBBB- right bundle brunch block‬חסם בצרור ההולכה הימני של מערכת ההולכה החדרית‪ ,‬אין מעבר של‬ ‫האות לחדר ימין‪ ,‬החשמל מתפשט בחדר שמאל שיש לו מערכת הולכה תקינה‪ ,‬לוקח יותר זמן לאות להגיע‬ ‫מהתאים של חדר שמאל לחדר ימין ועד שהוא יתכווץ‪ .‬לכן כל דבר שמקורו בחדר ימין ידחה‪ -‬החדר יתכווץ יותר‬ ‫מאוחר וגם ה‪ tricuspid closure -‬שקודם בקושי שמענו כי הוא עבר מיסוך על ידי ה‪ -mitral closure -‬יש ‪ split‬של‬ ‫הקול הראשון‪ .‬לוקח לחדר הימני יותר זמן לסיים את הסיסטולה בהשוואה לחדר השמאלי ולכן גם ה‪A2P2 -‬‬ ‫פתאום התרחק‪ -‬יש לו ‪.split‬‬ ‫הפיצול של הקול השני נגרם גם על ידי האינספיריום‪ -‬בזמן השאיפה יש התרחבות של בית החזה‪ ,‬נוצר בתוכו לחץ‬ ‫שלילי והדם נשאב מהפריפריה לתוך העלייה הימנית‪ -‬חלה עלייה בהחזר הורידי בזמן אינספיריום‪ .‬החדר הימני‬ ‫מקבל יותר דם ולוקח לו יותר זמן להוציא אותו החוצה‪ -‬שוב יהיה ‪ split‬של הקול השני‪ .‬זה נקרא ‪physiological‬‬ ‫‪ .respiratory variation of the A2P2‬זה לא יקרה באקספיריום‪.‬‬

‫‪:Heart murmurs‬‬ ‫אוושות שאנו שומעים בהאזנות ספציפיות‪ ,‬חובה עלינו ראשית לעשות להן ‪ -timing‬לומר האם האוושה מופיעה‬ ‫בסיסטולה או בדיאסטולה )ניתן לדעת על פי הקולות‪ -‬בין הקול הראשון לשני או בין הקול השני לראשון(‪ .‬שנית‬ ‫עלינו לציין מהי העוצמה‪ -‬האוושות הסיסטוליות והדיאסטוליות מקבלות דרגות מ‪ -6 -1 -‬אוושה בדרגה ‪ 1‬בקושי‬ ‫שומעים ואילו אוושה בדרגה ‪ 6‬שומעים אפילו אם הסטטוסקופ בקושי נוגע בבית החזה )"אפילו סטודנט שנה‬ ‫רביעית שומע אותן"(‪ .‬קביעת הקונפיגורציה של האוושה‪ -‬למשל צורת יהלום‪.‬‬ ‫‪ -Quality‬האוושה יכולה להיות מנסרת ב‪ aortic stenosis -‬או יותר עדינה כמו ב‪ .regurgitation -‬משך‪ -‬האם‬ ‫האוושה ממלאת את כל הסיסטולה או רק חלק ממנה‪ .‬מיקום והקרנה‪ -‬גם הם חשובים‪.‬‬ ‫אוושה סיסטולית‪ -‬יכולה להופיע באמצע הסיסטולה‪ ,‬בכולה‪ ,holo\ pansystolic -‬בדיאסטולה‪ -‬האוושה יכולה‬ ‫להיות מוקדמת‪ ,‬באמצע וכו'‪ -‬אוושות אלה הן שונות לחלוטין מבחינת האתיולוגיה‪ .‬אוושה המשכית‪ -‬למשל במקרה‬ ‫של ‪.(machinery murmur of ductus) patent ductus arteriosus‬‬ ‫האוושות העיקריות של הסיסטולה‪ -holosystolic -‬מופיעה במצב של ‪ mitral\ tricuspid regurgitation‬ונמשכת‬ ‫מרגע תחילת הסיסטולה ועד סופה‪ -ejection type- mid- systolic ,‬נגרמת עקב ‪-aortic\ pulmonic stenosis‬‬ ‫מתחילה מאמצע הסיסטולה‪ ,‬מסוף התקופה האיזוולמית שלאחריה המסתם נפתח‪ .‬אוושות דיאסטליות‪early -‬‬ ‫‪ -diastolic‬עם סגירת המסתם האאורטלי‪ -aortic regurgitation -‬אוושה מתכנסת )היא מקסימאלית בהתחלה ואז‬ ‫פוחתת(‪ -mid- diastolic ,‬נובעת מ‪ mitral stenosis -‬ומופיעה לאחר ההרפייה האיזוולמטרית‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫כל האוושות של הצד הימני של הלב מתגברות באינספיריום כי יש ‪ .volume overload‬לעומת זאת‪ ,‬האינספיריום‬ ‫לא משפיע כאשר מקור האוושה בצידו השמאלי של הלב‪ .‬זוהי התערבות המודינאמית שאנו עושים ליד מיטת‬ ‫החולה )אומרים לו לנשום עמוק(‪.‬‬ ‫ברווח בין צלעי שני מימין נמצא את ה‪ aortic area -‬ומצד שמאל ה‪ ,pulmonic area -‬מצד ימין של הסטרנום יש את‬ ‫ה‪ ,tricuspid area -‬ברווח בין צלעי חמישי נמצא האפקס‪ .‬מצד שמאל של הסטרנום נמצאת נקודת ‪ .ERB‬בארץ‬ ‫עושים את הבדיקה מהאפקס לבסיס‪.‬‬ ‫הקולות באפקס הם ב‪ ,mitral valve -‬הם קורנים לכיוון בית השחי‪ .‬את ה‪ aortic stenosis -‬שומעים בצוואר‪ ,‬ה‪-‬‬ ‫‪ regurgitation‬ילך לכיוון האפקס‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫ד"ר רונן דורסט‪.‬‬ ‫‪:Exercise stress testing‬‬ ‫בקרדיולוגיה יש נושא של מניעה‪ ,‬בנוסף המקצוע עצמו מתחלק למספר תחומים‪ -‬טיפול נמרץ‪ ,‬אלטרופיזיולוגיה‪-‬‬ ‫הולכה חשמלית‪ non- invasive & invasive cardiology ,‬ושיקום לב‪.‬‬ ‫נעסוק במבחן המאמץ ששייך לתחום של ה‪.non- invasive cardiology -‬‬ ‫מטרת המבחן היא זיהוי מחלת לב איסכמית‪ -‬הוא מתבסס על העיקרון הפיזיולוגי לפיו כאשר אדם במנוחה אין לו‬ ‫בעיה של אספקת דם ללב אך כאשר ה‪ demand -‬עולה יש הגברה של צריכת החמצן של הלב ואז נוכל לזהות את‬ ‫הבעיה‪ .‬ישנם איברים בגוף שניתן לבצע בהם מבחן מאמץ‪ -‬למשל המעיים לאחר ארוחה‪ ,‬הרגליים לאחר מאמץ‬ ‫)‪ .(intermittent claudication‬את המוח‪ ,‬כמובן‪ ,‬לא ניתן לבדוק בצורה זו )וגם לא את הכליה(‪.‬‬ ‫במהלך המבחן מחברים את החולה לא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬מתחילים בקצב איטי ומסיימים בקצב מהיר‪ ,‬המבחן הפופולארי‬ ‫ביותר הוא מבחן ‪ -Bruce‬כל ‪ 3‬דקות הקצב והשיפוע עולים‪ ,‬לאחר ‪ 13 -12‬דקות מי שמסוגל להתמיד נחשב בכושר‬ ‫טוב‪.‬‬ ‫נראה שני תדפיסים של א‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬משמאל במנוחה ומימין במאמץ‪ -‬רואים שהקצב הוא מהיר יותר‪ -‬יש יותר‬ ‫קומפלקסים של ‪ ,QRS‬גל ה‪ T -‬צונח‪ ,‬הוא לא נמצא בקו האיזואלקטרי‪ -‬כלומר‪ ,‬יש צניחה של ה‪,ST segment -‬‬ ‫ממצא שמעיד על איסכמיה‪.‬‬

‫לכל בדיקה יש רגישות וספציפיות‪ ,‬גם למבחן המאמץ יש רגישות אשר משתנה על פי מידת האיסכמיה וכן גם‬ ‫הספציפיות‪ ,‬שתיהן בסביבות ‪ .70%‬ככל שיש יותר כלים חולים יותר קל לראות את הבעיה‪ ,‬מחלה בכלי בודד יותר‬ ‫קשה לזהות‪.‬‬ ‫התיאוריה של ‪ -Bayes‬אנו לא נהנים מבדיקות שנותנות לנו הערכה קלינית במקרי הקיצון‪ .‬למשל‪ -‬בחורה בת ‪20‬‬ ‫בריאה לחלוטין שמגיעה למיון‪ ,‬לא מעשנת‪ ,‬כל בני המשפחה שלה חיו עד גיל ‪ ,98‬יש לה דקירות בחזה‬ ‫מהתרגשות‪ ,‬במבחן מאמץ יש צניחה של ה‪ ,ST segment -‬ה‪ pre- test propability -‬הוא נמוך מאד‪ ,‬קרוב לוודאי‬ ‫שאין לה כלום‪.‬‬ ‫לעומת זאת‪ -‬אדם בן ‪ 50‬שיש לו כאבים בחזה כאשר הוא עולה במדרגות‪ ,‬כולסטרול גבוה‪ ,‬הוא מעשן כבד‬ ‫ובמשפחה שלו יש מוות לבבי‪ ,‬במבחן מאמץ הוא שלילי וככל הנראה שזו טעות‪ .‬זו בדיוק התיאוריה של ‪.Bayes‬‬ ‫אנו מרוויחים ממקרי האמצע‪ -‬למשל בן ‪ ,40‬מעט שמנמן‪ ,‬מעט מעשן‪ ,‬המבחן חיובי וזה קצת מטה את הכף‪ .‬ה‪-‬‬ ‫‪ pre- test probability‬הוא בינוני‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫הדמיית הלב‪:‬‬ ‫תכונה שהיא ייחודית ללב ומהווה בעיה כאשר יש צורך בהדמייה היא שמדובר באיבר שזז‪ ,‬לכן הוא יוצא מטושטש‪,‬‬ ‫כמו כן‪ ,‬החולה נושם ולכן גם בית החזה שלו נמצא בתנועה‪ .‬על מנת בכל זאת לייצר תמונות של הלב ניתן לעשות‬ ‫מספר פעולות‪ -‬לצלם תמונות מאד מהירות‪ ,‬עד כדי כך שהצילום לפחות יבטל את האפקט של הנשימה )כי ניתן‬ ‫יהיה לבקש מהחולה לעצור אותה( או ‪ -gating‬מלשון פסיעה‪ ,‬מתאמים את רכישת התמונה לא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬כך שתמיד‬ ‫נהיה באותו השלב של מעגל הלב‪.‬‬ ‫‪ Modalitis‬בהדמיית הלב‪ -nuclear scan -‬נעשה באמצעות חומרים רדיואקטיביים‪ -echocardiogram ,‬אולטרא‪-‬‬ ‫סאונד‪ -CT ,‬נכנס בשנים האחרונות‪.MRI ,‬‬ ‫‪:Nuclear scans‬‬ ‫משמשים לצורך בדיקה מאד מסויימת בקרדיולוגיה כיום‪ ,‬החיסרון העיקרי שלהם הוא כמובן הקרינה‪ .‬נעשה‬ ‫שימוש בשני חומרים רדיואקטיביים במסגרת הטכנולוגיה‪ -‬בארץ בעיקר ב‪ Thallium -‬ובארה"ב גם ב‪-‬‬ ‫‪ ,Thechnetium‬תלוי איזה מבין השניים הוא יותר זמין‪.‬‬ ‫טליום‪ -‬פועל כאנלוג לאשלגן ומתנהג כמוהו מבחינה כימית‪ -‬הוא נכנס לתא על ידי משאבת הנתרן‪ -‬אשלגן ומדמה‬ ‫את השריר במקומות שאליהם הוא מגיע‪.‬‬ ‫הפרוצדורה‪ -‬מבקשים מהנבדק לבצע מאמץ או שנותנים לו חומר שמדמה את פעילותו של אדרנלין‬ ‫)‪ ,(pharmacological stress‬אפשרות נוספת היא מתן של חומר ואזודילטטורי‪ ,‬עורק בריא יתרחב אך עורק טרשתי‬ ‫לא יצליח לעשות כן‪ .‬החומר יעבור ‪ uptake‬לשריר הלב אך לא לאיזורים בהם הוא איסכמי‪ .‬חוזרים על התמונה‬ ‫במצב של מנוחה‪ -‬אז אספקת הדם היא אחידה לכל האיזורים ונקבל תמונה של כל הלב‪.‬‬ ‫נניח שיש לנו חולה שכל שריר הלב שלו מתמלא במאמץ וגם במנוחה‪ -‬המשמעות היא שהוא תקין‪ ,‬במקרה של‬ ‫חולה שלא קולט טליום בקיר הקדמי במאמץ‪ -‬סובל מ‪ ,inducible ischemia -‬חולה שגם במאמץ וגם במנוחה ניתן‬ ‫למצוא אצלו חלק שלא מתמלא‪ -‬בעל צלקת לבבית‪ ,‬חולה שיש לו חלק שלא מתמלא במנוחה אך מתמלא במאמץ‪-‬‬ ‫טעות בבדיקה‪.‬‬ ‫נראה את המכשיר )‪ -(SPECT camera‬יש לו מצלמה שעושה חתכים של הלב בגבהים שונים‪ .‬בדוגמא מנבדק‬ ‫בריא‪ -‬ניתן לראות כי איזורי הקליטה נצבעים בצבעים "יפים" ומתקבל מראה כמו ”‪ ,“Cherios‬ניכר חסר ב‪-LVOT -‬‬ ‫זה תקין כיוון שמדובר באיזור שאין בו שריר‪ ,‬סה"כ אין כאן איזורים שאינם תקינים‪ .‬בתמונה נוספת מחולה‪ -‬יש‬ ‫פגם בקליטה שהוא מאד בולט בקיר התחתון במאמץ ולא במנוחה והרי שהלב איסכמי‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫הבדיקה היא פיזיולוגית במהותה‪ -‬היא בודקת את הפונקציה של העורקים ולא את האנטומיה שלהם‪ ,‬הרגישות‬ ‫והספציפיות שלה יותר גבוהים מאלה של מבחן מאמץ‪ .‬לכן משתמשים בה במקרה של ספק‪.‬‬ ‫החסרונות‪ -‬קרינה‪ ,‬לטנקציום יש עדיפות על הטליום‪ ,‬יש לה לא מעט ארטיפקטים הנובעים מהאטנואציה של‬ ‫הקרינה‪ -‬כאשר בודקים חולה עם שדיים גדולים והקרינה לא מצליחה לצאת או חולה עם כרס גדולה‪ ,‬מאותה‬ ‫הסיבה‪.‬‬ ‫הרגישות והסגוליות נמדדו בהשוואה לצנתור‪ -‬שהוא ה‪ gold standard -‬להערכת מידת ההיצרות‪.‬‬ ‫בעבר נעשה שימוש רווח בבדיקה שנקראת ‪ -MUGA‬היא בודקת את התכווצות הלב על ידי סימון הכדוריות‬ ‫האדומות רדיואקטיבית‪ ,‬מה שמאפשר לחשב את ה‪ .EF -‬היום היא כבר לא כל כך משמשת‪ ,‬כן משתמשים‬ ‫בבדיקות שנקראות ‪ -viability‬הבודקות האם השריר חי‪ .‬במצב בו הלב איסכמי ייתכנו שני מצבים של השריר‪-‬‬ ‫צלקת או מצב שנקרא ‪ -hibernating‬השריר חי אך הוא אינו מתכווץ‪ ,‬בדיקה זו מבדילה בין שני מצבים אלה‪.‬‬ ‫‪:MRI‬‬ ‫בדיקה שלא הייתה בשימוש למחלות לב לאורך שנים על גבי שנים על אף יתרונותיה‪ ,‬שהעיקרי בהם זה שהיא‬ ‫אינה כרוכה בקרינה‪ ,‬היא מאפשרת לראות את הלב בכל המנחים ללא קשר להביטוס של החולה )האם הוא שמן‬ ‫או לא‪ ,‬למשל( ובאמצעותה ניתן לחשב מהירויות זרימה‪ ,‬נפחים וגרדיאנטים‪ .‬אולטרא‪ -‬סאונד‪ -‬תלוי בחלון‬ ‫האקוסטי של החולה ולכן יש לו מגבלות‪ MRI .‬יכול לעזור לזהות את תכונות הרקמה‪ -‬צלקת\ לא צלקת וכו'‪ .‬בעבר‬ ‫הייתה לנו בעיה עקב מהירות הרכישה‪ ,‬תכונותיה וכו' והיה קושי לבצעה‪.‬‬ ‫בשנים האחרונות זה השתנה וה‪ MRI -‬נכנס לשימוש להדמיית הלב‪ .‬הבעיה שזוהי בדיקה מאד יקרה‪ .‬אחד‬ ‫היתרונות הגדולים שלה הוא שניתן לראות את החדר הימני‪ -‬בדוגמאות ניתן ממש להבדיל את השומן מהשריר‪.‬‬ ‫אין אף בדיקה שמראה את החדר הימני כל כך טוב‪ -‬כאן רואים ‪.hypertrophic CM‬‬

‫‪:CT‬‬ ‫התאפיינה בבעיה זהה לזו של ה‪ -MRI -‬מהירות רכישת התמונה הייתה איטית‪ ,‬בעבר היה לוקח ‪ 10‬דקות לעבד‬ ‫תמונה והבדיקה הייתה נמשכת המון המון זמן‪ ,‬לכן היא התאימה רק להדמייה של המוח‪ .‬ככל שהמכשור התקדם‬ ‫היא הותאמה לעוד ועוד איברים‪ ,‬הלב נכנס אחרון כיוון שהוא פועם‪.‬‬ ‫בשנים האחרונות היא נכנסה לשימוש‪ ,‬הפרוצדורה‪ -‬אומרים לחולה להפסיק את הנשימה‪ ,‬המכונה עושה עד ‪500‬‬ ‫חתכים כאשר היא מסתובבת‪ ,‬כך בשני סיבובים בלבד אפשר לכסות את כל הלב‪ ,‬זה לוקח ‪ 5‬שניות‪ -‬החולה יכול‬ ‫לעצור את הנשימה בזמן זה‪ .‬ה‪ G -‬שפועל על המכונה הוא אדיר ועליה להסתובב מאד מהר‪ ,‬לכן היה קשה ליצור‬ ‫מכונה שלא תתפרק‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫היתרון הגדול של ה‪ CT -‬היא הרזולוציה‪ -‬יש לה את הרזולוציה הגבוהה ביותר ופי ‪ 10‬פחות קרינה לעומת הטליום‪.‬‬ ‫בדיקה זו משמשת להדמייה של הלב ובעיקר של העורקים הקורונאריים‪ -‬זוהי הדרך הכי טובה להדגים אותם ללא‬ ‫צנתור‪ -‬לדוגמא רואים את ה‪ ,LAD, RCA -‬קיים פלאק רך באחד מעורקי הלב‪ .‬הבדיקה היא יותר רגישה מאשר‬ ‫צנתור לזיהוי מחלה מוקדמת‪ -‬שבה ההיצרות היא לא משמעותית אך הפלאק מאיים‪ .‬משמשים בה היום כתחליף‬ ‫לטליום‪ .‬טליום משמש לצורך בדיקה פונקציונאלית ואילו זיהוי קיום המחלה ייעשה ב‪ .CT -‬ה‪ NPV -‬הוא בסביבות‬ ‫ה‪ 100% -‬ולכן אם יש ספק נבצע אותה‪.‬‬

‫אם אין מוצאים מחלה המשמעות היא שהנבדק באמת בריא‪ .‬ישנה בעיה והיא הקושי בהערכת מידת ההיצרות‪-‬‬ ‫הפלאק נראה גדול ומאיים‪ ,‬החולה ייכנס לצנתור ובו נגלה שזה הרבה פחות‪.‬‬ ‫נראה חולה עם סרקומה של העלייה‪ ,‬במקרה כזה מוציאים את הלב‪ ,‬מסירים את הגידול על צלחת ומשתילים‬ ‫חזרה‪ .‬השיחזור של ה‪ mitral valve -‬נעשה מפריקרד של פרה‪.‬‬

‫‪:Echocardiogram‬‬ ‫"מלכת הדמיית הלב"‪ -‬זוהי בדיקה מאד מאד זמינה שמספקת לנו המון אינפורמציה אנטומית\ תפקודית‪ .‬היא לא‬ ‫כרוכה בקרינה והסיבה שהיא מאפשרת יצירת תמונה היא גם בגלל המהירות שלה‪ -‬נוצרות כ‪ 50 -‬תמונות בשנייה‬ ‫וגם כיוון שנשימה לא מהווה בעיה כי הפרוב יושב על בית החזה והוא נע ביחד איתו‪.‬‬ ‫החיסרון‪ -‬היא תלויה בחלון אקוסטי )= דרכו הקרן יכולה להיכנס(‪ .‬ישנם מספר חלונות אקוסטיים בהם אנו‬ ‫משתמשים‪ ,‬הבעיה היא שגלי הקול לא עוברים טוב לא דרך עצמות )למשל הצלעות‪ ,‬התמונות ירכשו ביניהן(‪ ,‬גם‬ ‫הריאות מפריעות לגלי הקול להתקדם דרך בית החזה‪ .‬לכן מחפשים אחר חלונות בהם יש מעט ריאות‪ -‬למשל ה‪-‬‬ ‫‪ ,para- sternal window‬ה‪ -PMI -‬האפקס של הלב‪ ,‬מתחת לצלעות‪ -‬שם אין ריאה ויש כבד שדרכו גלי הקול‬ ‫עוברים או חלון שהוא ‪.supra- sternal‬‬ ‫משמאל‪ ,‬נראה תמונה מאקו )"זהו השלב בלימודים שלכם שאתם צריכים להנהן ולחייך"(‪ -‬רואים את העלייה‬ ‫השמאלית‪ ,‬החדר השמאלי והמסתם המיטראלי‪ ,‬רואים גם את אבי העורקים עם המסתם האאורטלי‪ ,‬המחיצה‬ ‫הבין חדרית ומוצא חדר ימין‪ .‬לא רואים את החדר הימני כל כך טוב כי הוא דק מידי והוא נותן החזר מועט‪ -‬אז‬ ‫הולכים ל‪ MRI -‬במידה ויש ספק‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫מימין‪ ,‬תמונה של ‪ 4‬המדורים‪ -‬ה‪ septum primum -‬לא נותן כל כך החזר ולא רואים אותו‪ ,‬כן רואים את ה‪-‬‬ ‫‪ .septum secundum‬אקו מאפשר תמונות זזות‪ -‬כך ניתן ללמוד על הפונקציה‪.‬‬

‫‪ -Doppler‬שולחים גלי קול ומודדים את מהירות ההחזר‪ ,‬זה מאפשר לנו לבדוק מהי מהירות הזרימה‪ ,‬ניתן לתרגם‬ ‫זאת גם לצבע‪ -‬אדום‪ -‬זרימה שכיוונה אל המתמר‪ ,‬כחול‪ -‬זרימה שמתרחקת ממנו‪ ,‬כך ניתן לזהות דליפות‪shunts ,‬‬ ‫וכו'‪.‬‬ ‫לסיכום באקו יש לנו מידע על האנטומיה‪ ,‬ההתכווצות ומהירות זרימת הדם‪.‬‬ ‫כאמור‪ ,‬החלון האקוסטי הוא אחד החסרונות של האקו‪ ,‬ככל שהתדר גבוה יותר הרזולוציה גבוהה יותר אך‬ ‫החדירות היא נמוכה יותר‪ ,‬לכן באנשים מבוגרים יש שימוש במתמרים עם תדירות נמוכה‪ .‬על מנת להתגבר על כך‬ ‫מבצעים ‪ -trans- oesophageal eco‬זה מאפשר לנו לקבל תמונות בעלות רזולוציה יותר גבוהה‪ .‬זו אינה בדיקה‬ ‫נעימה אך עושים אותה בכל זאת‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫פרופ' וייס‪.‬‬ ‫‪:Stress testing‬‬ ‫מדוע יש צורך בכל כך הרבה שיטות הדמייה? הסיבה היא שאנו צריכים לקבל מידע על החולה שלנו בכל עת‪.‬‬ ‫עלינו לזכור כי מחלת לב איסמית היא מחלה שהורגת אולי יותר מכל מחלה אחרת‪ ,‬לכן אנו חייבים לדעת מהו‬ ‫מצבו של החולה שלנו בכל שלב ושלב‪ ,‬אבל לא ניתן לעשות צנתור כל פעם‪.‬‬ ‫כאשר אנו עושים פעילות המערכת הסימפטטית מופעלת‪ ,‬יש הפרשה של קטכולאמינים‪ -‬אדרנלין ונוראדרנלין‪,‬‬ ‫מתרחשת עלייה בתפוקה ובקונטרקטיליות‪ ,‬כל אלה מעלים את תצרוכת החמצן של הלב ועולה השאלה האם הוא‬ ‫יכול לספק את כל זה והאם יש חוסר איזון בין הצורך לבין האספקה‪.‬‬ ‫במאמץ יש גם ואזוקונסטריקציה במערכת העיכול וואזודילטציה באיזורים כמו השרירים והלב‪ ,‬העורקים מתרחבים‬ ‫עקב פעילותו של ‪.NO‬‬ ‫כאשר האיזון בין התצרוכת לאספקה מופר ותצרוכת החמצן עולה מעל ה‪ flow -‬כתוצאה מחסימה באחד העורקים‬ ‫הכליליים נגרמת איסכמיה‪ ,‬נרצה שהחולה יחווה אותה על מנת שנוכל לדעת האם הוא בסיכון‪.‬‬ ‫במנוחה‪ -‬אנו צורכים ‪ 3.5‬מ"ל חמצן\ ק"ג‪ ,1 Mets -‬ניתן לדעת מהי כמות החמצן שהחולה צורך בעת פעילות‪.‬‬ ‫מעט היסטוריה‪ -‬במבחן המאמץ הראשון שהונהג הרופא היה מבקש מהנבדק לעלות ולרדת מדרגות תוך כדי‬ ‫שהוא מחובר לא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬כך נעשתה האבחנה‪ .‬מאוחר יותר פותחו אופני הכושר אבל הכי טובים הם הסרטים הנעים‪.‬‬ ‫תחילה היה שימוש בא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬של שלושה חיבורים בלבד כי הייתה בעיה עם החיבורים של הידיים‪ ,‬כיום יש פילטרים‬ ‫טובים יותר ולא מתקבל רעש‪ .‬גם המחשב שעושה את הפענוח הוא מדוייק יותר היום‪.‬‬ ‫מבחן מאמץ חיובי‪ -‬חולה עם איסכמיה יפתח כאבים בחזה או קוצר נשימה‪ ,‬זה כבר מעיד על קיומה של מחלת לב‬ ‫איסכמית‪ ,‬אפילו ללא כל שינויים בא‪.‬ק‪.‬ג‪ ..‬בנוסף‪ ,‬על מנת להגדיר מבחן חיובי נחפש אחר צניחת ‪ST segment‬‬ ‫הוריזונטאלי מעבר ל‪ 1 -‬מ"מ למעל ‪ 0.08‬שניות אחרי ה‪ ST downslopping ,J point -‬שעולה על ‪ 0.5‬מ"מ‪ ,‬כל‬ ‫עלייה ב‪ -ST -‬איסכמיה טרנסמוראלית‪ ,‬היא נדירה ומסוכנת ואם רואים אותה יש להפסיק את המאמץ באופן מיידי‪,‬‬ ‫הרחבה של ה‪.QRS -‬‬ ‫הדיוק של בדיקת מאמץ‪ -‬לא כל כך גבוה‪ ,‬אך היא ‪ -cost- effective‬זולה והתשובה מתקבלת תוך ‪ 10‬דקות‪.‬‬ ‫הרגישות היא ‪ -66%‬כלומר‪ ,‬המבחן יזהה שני שליש מהחולים‪ ,‬החולים שהם ‪ false negative‬לא סובלים ממחלה‬ ‫קשה או שהתפתחו אצלם קולטראלים ולא נורא לפספס אותם‪ .‬הסגוליות היא ‪ -77%‬משמע‪ ,‬המבחן יזהה רק‬ ‫‪ 77%‬מהבריאים‪ ,‬ה‪ 23% -‬הבריאים הנותרים שיראו מבחן מאמץ חיובי בדרך כלל סובלים מהיפרטרופיה של חדר‬ ‫שמאל‪ ,‬אשר גורמת לתצרוכת החמצן שלו להיות כה גבוהה כך שלמרות שהעורקים תקינים הלב לא מקבל מספיק‬ ‫חמצן‪ .‬נראה זאת גם במקרה של ‪ ,mitral valve prolapse‬בחולים המקבלים תרופות כמו דיגיטליס או ב‪LBBB- -‬‬ ‫‪.left bundle brunch block‬‬ ‫המטרה היא לקבל מבדיקות המאמץ אבחנה ופרוגנוזה‪ .‬אבחונית‪ -‬נרצה לדעת מהו הסיכוי שהחולה שלפנינו חולה‬ ‫במחלת לב כלילית‪ .‬האינדיקציות‪ -‬הערכת הסימפטומים‪ -‬חולים עם כאבים בחזה‪ -‬אם הם מופיעים במאמץ ונראים‬ ‫שינויים בא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬ככל הנראה שמדובר במחלת לב כלילית‪ ,‬אם מבחן המאמץ הוא מאד מאד חיובי אולי כבר נשלח‬ ‫לצנתור‪ ,‬אם אין כאבים במאמץ ומבחן המאמץ שלילי יכול להיות שיש לחולה סתם חרדות‪ .‬גם קוצר נשימה\ עייפות‬ ‫במאמץ מאפשרים לאשר מחלת לב‪ .‬נשתמש בו גם במקרה של חולים ללא סימפטומים אך עם הרבה גורמי סיכון‬ ‫למטרות ‪ -screening‬יש סיכוי גבוה ל‪ false positive -‬ולכן בכל זאת לא נבדוק את כל האוכלוסייה‪Functional .‬‬ ‫‪ -capacity‬ספורטאים שרוצים לדעת מהו הכושר שלהם‪ ,‬המבחן יראה שהדופק בקושי עולה ולחץ הדם נמוך‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫חיפוש אחר הפרעות קצב שיכולות להופיע במאמץ ולהוביל לפרפור חדרים‪ -‬בודקים האם הן מופיעות במאמץ ואם‬ ‫כן נותנים ‪.beta- blockers‬‬ ‫פרוגנוסטית‪ -‬הערכת סיכונים‪ -‬גם כאשר ידוע לנו שיש לחולה טרשת עורקים נרצה לומר האם הוא בסיכון גבוה‪,‬‬ ‫לשם כך עושים בדיקת מאמץ‪ ,‬אם יש שינוי כעבור שנה‪ -‬שנתיים נרצה לבדוק האם ההיצרות מתקדמת‪ .‬חולים עם‬ ‫החמרה‪ -‬ניתן לאמת זאת במבחן המאמץ ולשלוח לצנתור‪ .‬ניתן לבדוק לפני ואחרי ניתוח מעקפים ולראות האם‬ ‫הבעיה תוקנה‪ .‬הערכת הסיכון בחולה לפני ניתוח‪ .‬חולים עם התקף לב או אירוע חריף‪ -‬היום פוסחים על מבחן‬ ‫המאמץ וישר עושים את הצנתור‪ ,‬בעבר היו עושים הערכת סיכונים באמצעות בדיקת המאמץ‪ .‬בדיקת יעילות‬ ‫התרופות שנתנו לחולה או שליחתו לשיקום לב ייעשו אף הם בהתאם לתוצאות של בדיקת המאמץ‪ ,‬היא מאפשרת‬ ‫גם לומר לחולה מתי הוא רשאי לחזור לעבודה וכמה הוא יכול לעבוד‪.‬‬ ‫הסיכון בבדיקת מאמץ‪ -‬כאשר מתקבל מבחן מאמץ חיובי מאד המשמעות היא שהחולה בעל סיכון של מעל ‪4%‬‬ ‫לתמותה‪ .‬ההגדרה היא אנשים בעלי כושר גופני מאד מאד ירוד שלא יכולים לעשות יותר מ‪ 6 -‬דקות‪ ,‬חולים‬ ‫שמפתחים צניחת קטע ‪ ST‬במאמץ קל ביותר‪ ,‬צניחת ‪ ST‬מעל ‪ 2‬מ"מ‪ ,‬עלייה שלו או הרחבה של ‪ ,QRS‬תעוקת חזה‬ ‫קשה מאד‪ ,‬ארריתמיות או ירידה בלחץ דם במאמץ‪.‬‬ ‫הסיבוכים של בדיקת מאמץ‪ -‬קיימים אך מועטים‪ ,‬יש צורך ברופא בקרבת מקום בתוספת טכנאית מאמץ שתדע‬ ‫מתי להפסיק אותו‪ .‬עושים את הבדיקה לחולים מאד קשים ועדיין הסיכון הוא לא גבוה‪ -‬יש התרחבות של העורקים‬ ‫הבריאים ולכן יש זרימה רבה יותר לכל העורקים‪ 1 \10,000 .‬יש בעיה אבל עדיף לגלות אותה במבחן כאשר‬ ‫החולה עובר ניטור‪.‬‬ ‫לא עושים לחולה עם תעוקה לא יציבה מבחן מאמץ ויש לייצב אותו לפני‪ ,‬גם לא במקרה של ‪,acute heart failure‬‬ ‫חולים עם הפרעות קצב‪ -severe AS ,‬רק אם החולה אסימפטומטי ובזהירות‪ ,‬ב‪ ,HOCM -‬חולים עם לחץ דם מעל‬ ‫‪.120 \210‬‬ ‫החולה בא בצום‪ ,‬רצוי שלא יהיה על חסמי ביטא כיוון שהם מגבילים את הדופק‪ ,‬נרצה שהוא לא יפתח כאבים או‬ ‫קוצר נשימה במהלך המבחן‪ ,‬אם הוא חייב להפסיק‪ ,‬מפסיקים‪ .‬המטרה היא להגיע לקצב מקסימאלי על פי הגיל‪-‬‬ ‫‪ ,220 – age‬אם מגיעים ל‪ 85% -‬ממנו הרי שהגענו אליה‪ .‬אם אין שינויים בא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬ואין תלונות המבחן מוגדר תקין‪,‬‬ ‫אם החולה לא מגיע לקצב הזה המבחן לא אבחנתי ויש להיעזר בבדיקות אחרות‪.‬‬ ‫אם ה‪ ST -‬ירד מעל ‪ 3‬מ"מ‪ ,‬עלה‪ ,‬לחץ הדם הסיסטולי יורד מעל ‪ 10‬מ"מ כספית או שהמדבקות שעל הנבדק נפלו‬ ‫)או כל בעיה טכנית אחרת(‪ -‬יש להפסיק את המבחן‪.‬‬ ‫הדיוק של הבדיקות אלה הוא‪ ,‬כאמור‪ ,‬לא הכי הכי ולא תמיד מגיעים לאבחנה‪.‬‬ ‫לצורך עניין זה התפתחה הרפואה הגרעינית שמשפרת את הדיוק שלו‪ -‬מזריקים חומר רדיואקטיבי שפולט קרינת‬ ‫גאמא ושמים מעל הנבדק מצלמת גאמא עם רשת שקולטת פוטונים רק מהאיבר עליו מסתכלים‪ .‬נרצה לדעת האם‬ ‫יש או אין מחלה קורונארית‪ ,‬הבדיקה היא יותר מדוייקת ממבחן המאמץ‪ ,‬שמסתכל רק על קטע ה‪.ST -‬‬ ‫יש שימוש במספר חומרים‪ -‬טליום‪ ,‬יש לו זמן מחצית חיים ארוך של ‪ 72‬שעות‪ -‬יותר קרינה עבור החולה‪ ,‬אך כאשר‬ ‫מזריקים אותו ומצלמים את הלב ניתן לראות מה קורה בעת ההזרקה‪ -‬כיצד הדם נכנס ללב במאמץ‪ ,‬כמו כן‪,‬‬ ‫החומר נותר בדם ואפשר לבדוק גם כעבור ‪ 4‬שעות‪ .‬הטליום נכנס לתא על ידי משאבת הנתרן‪ -‬אשלגן כיוון שהוא‬ ‫אנלוג לאשלגן‪.‬‬ ‫אם אין איסכמיה‪ ,‬התא יקלוט את הטליום ונראה את האיזורים בהם יש פרפוזיה טובה‪ ,‬אם לחולה יש כאבים‬ ‫במאמץ או מחלת לב קורונארית הטליום לא ייכנס לאיזור ונראה בעיה בקליטה‪ ,‬נוכל לדעת איזה עורק הוא בעייתי‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫על פי המיקום‪ .‬כעבור ‪ 4‬שעות עושים צילום נוסף‪ -‬הטליום ימלא את האיזור האיסכמי וניתן לראות זאת‪ .‬איזור‬ ‫צלקתי לא יקלוט לא במאמץ ולא במנוחה‪.‬‬ ‫המנח ה‪) LAO- left anterior oblique -‬משמאל(‪ -‬מאפשר לנו לקבל תמונה של הספטום ושל הקיר האחורי בצורה‬ ‫יפה‪ ,‬בחולה עם איסכמיה‪ -‬במנוחה הכל בסדר אך בזמן מאמץ אין קליטה בספטום‪ .LAD disease -‬ניתן לעשות‬ ‫צילומים ב‪ 3 -‬מנחים וכך לקבל מושג כלשהו על קליטת הטליום על ידי קירות הלב‪ .‬הבדיקה לא רק מאשרת לנו‬ ‫האם יש איסכמיה או אוטם‪ ,‬אלא‪ ,‬גם מראה באילו איזורים הם קיימים ומיהו העורק המעורב‪.‬‬ ‫)מימין( נראה בתמונה השנייה מימין אוטם בקיר האחורי‪ -‬אותו יותר קשה לזהות בבדיקות אחרות‪.‬‬

‫החולה הולך על ההליכון וכאשר הוא חווה בעיה מזריקים את הטליום באינפוזיה‪ ,‬הוא מגיע ללב ורואים מה קורה‬ ‫בעת המאמץ‪ .‬עושים מיפוי חוזר כעבור ‪ 4‬שעות‪.‬‬ ‫דוגמא של מבחן מאמץ מאד חיובי‪ -‬רואים משמאל שחוד הלב לא מקבל דם‪ ,‬הספטום איננו והקיר הקדמי איננו‪ .‬יש‬ ‫קליטה של הטליום אל תוך הריאות‪ -‬הוא יוצא אל תוך האלבאולי יחד עם הנוזל האינטרסטיטיאלי במקרה של‬ ‫איסכמיה קשה‪ .‬רואים הרחבה של החדר השמאלי‪ -‬ביטוי נוסף לאיסכמיה‪.‬‬

‫‪ -Thallium treadmill stress test‬האבחנה‪ -Infarct -‬משמעו בעיה בפרפוזיה במנוחה ובמאמץ‪ ,‬איסכמיה‪ -‬בעיה‬ ‫בעת לחץ המסתדרת תוך ‪ 4‬או ‪ 24‬שעות‪ .‬הרגישות של הבדיקה עולה ל‪ 90% -‬והסגוליות ל‪ ,80% -‬הבדיקה‬ ‫נותנת לנו גם את מיקום האיסכמיה או האוטם‪ ,‬את החומרה שלו‪ ,‬מדובר במידע שהוא רב מזה המתקבל מצנתור‪-‬‬ ‫למשל‪ ,‬ייתכן שיש אוטם בכלי שהוא חסום לגמרי אך יש לו קולטארלים ולכן השריר פחות או יותר ויאבילי‪ ,‬בצנתור‬ ‫אני לא אדע זאת ואילו המבחן הגרעיני ייתן לי את התמונה האמיתית‪.‬‬ ‫תחילה היו עושים מיפוי של שלושה כיוונים‪ ,‬היום עושים מעין מיפוי שהוא דומה ל‪ -CT -‬המצלמה מסתובבת סביב‬ ‫החולה וחותכים את הלב שלו מכמה זוויות מהאפקס ועד לבסיס‪ .‬זה משפר את דיוק הבדיקה בהרבה‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫נראה דוגמא של כמה זוויות‪ -‬במצגת יש תוצאות של מיפויים תקינים‪ ,‬דוגמא לאיסכמיה בקיר הקדמי במאמץ‬ ‫ודוגמא לאוטם תחתון ‪ +‬איסכמיה קלה‪.‬‬

‫טליום הוא רעיל ולא ניתן לתת אותו בכמות יותר מידי גבוהה‪ ,‬לעומתו‪ ,‬טנקציום ניתן לתת בכמות גבוהה‪ -‬לכן‬ ‫התמונה תהיה יותר טובה‪ ,‬יש לו זמן מחצית חיים קצר יותר ולכן יש צורך ב‪ 2 -‬זריקות‪ -‬במאמץ ובמנוחה‪ .‬הוא‬ ‫מאפשר ‪ -gating‬הסתכלות על תפקוד הלב ובדיקה האם הדפנות זזות‪.‬‬ ‫מבחני מאמץ פרמקולוגיים‪ -‬ישנם חולים שלא מסוגלים לעשות מאמץ בגלל בעיות ברגליים‪ ,‬בעיות אורטופדיות או‬ ‫ריאתיות‪ ,‬לכן ניתן חומרים שמדמים מאמץ‪ -‬הם עושים ואזודילטציה של הכלים התקינים‪ ,‬הכלים הטרשתיים לא‬ ‫יכולים להתרחב ולכן יהיה חוסר איזון בעת הזרקת הטליום‪.‬‬ ‫פרטים נוספים שאנו רוצים לגלות בהדמייה‪ -‬עבודת החדר השמאלי‪ ,‬מסמנים את הכדוריות האדומות בחדר‬ ‫השמאלי באמצעות טנקציום ואז ניתן לראות את התפקוד שלו‪ ,‬נותנים לו להתכווץ ורואים מה נותר לאחר‬ ‫הסיסטולה‪ .‬זוהי בדיקת ה‪ .MUGA -‬היתרון היא שמתקבלת תמונה תלת‪ -‬מימדית על פי כמות הקרינה שבפנים‬ ‫ויש דיוק גבוה יותר מבחינת הנפח‪ .‬אקו הוא דו‪ -‬מימדי‪ .‬עושים זאת למשל לחולי סרטן אשר סובלים מירידה‬ ‫בתפקוד חדר שמאל‪ -‬זוהי בדיקה מדוייקת‪.‬‬

‫‪ -First pass‬מזריקים דם מסומן ל‪ vena cava -‬ועוקבים אחריו עד לחדר שמאל‪ ,‬זה חשוב למקרה של ‪ \VSD‬מחלה‬ ‫קונגניטלית‪.‬‬ ‫‪ -Gated acquisition‬על מנת לקבל תמונה זזה יש לצלם את הלב בכל מיני שלבי התכווצות ולחבר‪.‬‬ ‫‪ MUGA‬במנח ‪ -LAO‬מפרידים את החדר הימני מקדימה והחדר השמאלי מאחור וכך ניתן למדוד את ה‪ EDV -‬או‬ ‫את ה‪ ESV -‬ולדעת משהו על ה‪ .EF -‬זה לא כל כך משמש‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫המיפוי נעשה לצורכי אבחנה‪ -‬למשל אם יש לנו חולה שסובל מתעוקת חזה קלאסית‪ ,‬בעל סיכון גבוה למחלה‬ ‫ומבחן המאמץ שלו יצא תקין‪ ,‬אנו לא שקטים ולכן נבצע את בדיקה זו‪.‬‬ ‫אינדיקציות לבדיקה נוקלארית‪ -‬אבחנתית‪ -‬הערכת קיומה של מחלה עורקית‪ -‬היא הכי טובה לחולים שבהם יש‬ ‫סבירות בינונית לקיומה‪ ,‬היקף וחומרת המחלה העורקית אם קיימת‪ ,‬היקפם של האיזורים האיסכמיים\ שעברו‬ ‫אוטם‪ ,‬הצורך ברה‪ -‬ווסקולריזציה‪.‬‬ ‫פרוגנוסטית‪ -‬ככל שהבדיקה יותר גרועה כך הסיכוי של החולה לעבור התקף לב ולמות הוא יותר גבוה‪ .‬משתמשים‬ ‫בבדיקה לצורך הערכה פרה‪ -‬אופרטיבית‪ ,‬בחולה שכבר עבר אוטם או כאשר חלה הרעה בסימפטומים\ מבחן‬ ‫מאמץ וישנה התלבטות לגבי ניתוח‪.‬‬ ‫מבחן מאמץ גרוע‪ -‬למשל במקרה של חולים עם הרבה מקומות קליטה שהם חמורים מבחינת ההיקף‪ ,‬קליטה‬ ‫מהריאה או הרחבה של החדר השמאלי‪.‬‬ ‫בנוסף‪ -‬הבדיקה משמשת לצורכי ‪ -viability study‬חולים בהם תפקוד חדר שמאל נראה מאד גרוע ואנו לא יודעים‬ ‫האם יש בו צלקת או שהשריר עדיין חי‪ .‬אם האיזור מתמלא במנוחה כדאי להציל אותו על ידי הכנסת בלון או‬ ‫בניתוח מעקפים‪.‬‬ ‫‪ -PET‬בדיקה שבה נותנים אמוניה\ רובידיום מסומן שמדגימים לנו את הפרפוזיה וגלוקוז מסומן שמדגים את‬ ‫המטבוליזם‪ -‬אם רואים שאין פרפוזיה אך יש שימוש בגלוקוז הרי שהשריר הוא ויאבילי‪ .‬לדוגמא‪ -‬רואים את‬ ‫הפרפוזיה עם אמוניה‪ ,‬יש איזור בקיר שלא מתמלא‪ ,‬כאשר נתנו לחולה גלוקוז מסומן רואים כי הוא כן מתמלא‪-‬‬ ‫המשמעות היא שאין כאן צלקת קבועה‪ ,‬אלא‪ ,‬שהמיוקרד נמצא בהיברנציה‪ -‬הוא לא מתכווץ כיוון שהוא מתאים את‬ ‫עצמו למצב של ההיפופרפוזיה‪ .‬אם נשיב לו את הדם הוא יחזור לעבוד ולכן ביצוע האבחנה הזו הוא כה חשוב‪.‬‬

‫אקו במאמץ‪ -‬מאפשר לזהות ירידה בתנועתיות או ב‪ EF -‬בעת מאמץ‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫ד"ר אלקלעי‪.‬‬ ‫‪:Ischemic heart disease‬‬ ‫המחלה הכי שכיחה בקרדיולוגיה ואולי גם הכי שכיחה מבחינת האוכלוסייה‪.‬‬ ‫מדובר במחלה עתיקה ורבת שנים‪ ,‬ישנה טענה שכבר לפני ‪ 2,500‬שנה ידעו שאם אדם חש לחץ בחזה הוא ככל‬ ‫הנראה עומד למות‪ .‬יש כאן שני מונחים‪ -‬מחלה או תסמונת‪ -‬ההבדל הוא שמחלה היא למעשה הגדרה פתולוגית‪,‬‬ ‫הרפואה בעבר לא הייתה קלינית‪ ,‬אלא‪ ,‬פתולוגית‪ -‬חתכו את הגופה של הנפטר ובדקו מאילו מחלות הוא מת‪.‬‬ ‫ברפואה הקלינית אנו מתעסקים יותר בתסמונות‪ -‬אוסף של סימנים וסימפטומים המעיד על המחלה‪ ,‬לא לכל מחלה‬ ‫יש תסמונת ותיתכן מחלה עם כמה תסמונות‪ ,‬יש גם תסמונות ללא מחלה בכלל‪.‬‬ ‫המחלה היא ‪ -AS‬טרשת עורקים‪ .‬היא על גבול הפיזיולוגיה ורוב האוכלוסייה סובלת ממנה‪ ,‬היא ניוונית ומתקדמת‬ ‫עם הגיל‪ AS .‬כמעט לא קיימת בילדים ומופיעה כמעט אצל כל המבוגרים‪ .‬מדובר במחלה של כלי הדם בכל הגוף‬ ‫שיש בה הרבה הרבה מאד שחקנים‪ .‬לעורק נורמאלי יש דופן המכוסה על ידי האנדותל‪ ,‬מתחתיו יש שכבה‬ ‫שרירית‪ -‬המדיאה‪ ,‬במרווח בין האינטימה למדיאה נכנסים תאי דלקת‪ ,‬כולסטרול‪ ,LDL -‬מאקרופגים‪,‬‬ ‫פיברובלאסטים ושוקע סידן‪ ,‬זהו הליך ניווני שקורה אצל כולנו הכולל הצטברות בדופן העורק של חומרים שלא‬ ‫אמורים להיות בה‪.‬‬ ‫חומרת המחלה תלויה במספר דברים‪ -‬ראשית בכמות השומן שמצטבר ועד כמה הוא תופס ומשנה את מבנה‬ ‫העורק‪ .‬אם השינוי הוא קל אין בעיה‪ ,‬אך ישנם מצבים בהם מה שקורה בדופן משפיע כבר על העורק עצמו וגורם‬ ‫לו להיות צר ביותר‪ .‬חומרת המחלה תלויה לא רק בהיצרות אלא בכמות העורקים‪ ,‬באילו עורקים מעורבים ובגודל‬ ‫העורק‪ .‬כאשר התופעה מתרחשת בעורקים הקטנים היא פחות נוראה אך כאשר היא יותר מפושטת זה כבר‬ ‫בעייתי‪.‬‬ ‫נראה עורק עם טרשת‪ -‬היא מוגדרת קשה יחסית‪.‬‬

‫הסיבות לכך‪ -‬העיקרית היא הליך ניווני טבעי שקורה עם הגיל‪ .‬אבל‪ ,‬עובדה שיש אנשים שיש או אין להם את זה‪,‬‬ ‫אנו יודעים לזהות גורמי סיכון שמחמירים את התהליך‪ ,‬הוא קיים מלכתחילה אך הם גורמים להאצה שלו‪ .‬מדובר‬ ‫בהשמנה‪ ,‬יתר לחץ דם‪ ,‬סכרת‪ ,‬חוסר פעילות גופנית וכו'‪ .‬זהו עניין סטאטיסטי‪ -‬אם אדם נולד עם גנים נורא טובים‬ ‫ואין לו טרשת‪ ,‬לא יקרה לו שום דבר למרות שהוא מאד שמן ומעשן‪ ,‬אך ישנם אנשים שיש להם בגנים טרשת וככל‬ ‫שהם יצברו יותר גורמי סיכון יהיה להם סיכון גבוה יותר לחלות‪ .‬ניתן להאט את התהליך אך לא לבטלו לחלוטין‪.‬‬ ‫המחלה גורמת לתסמונות רבות בכל הגוף‪ ,‬נתמקד במה שהיא עושה בלב‪ .‬לא כל העורקים בגוף תופסים טרשת‪-‬‬ ‫יש כאלה שהם יותר מועדים )הקרוטידים‪ ,‬הקורונאריים‪ ,‬עורקי הרגליים( ויש כאלה שאין בהם כמעט אף פעם‬ ‫טרשת )למשל עורקי המעיים(‪ ,‬העורקים של הלב מאד מאד מועדים לטרשת‪ .‬כאשר המחלה מערבת את שריר‬ ‫הלב‪ ,‬את העורקים הכליליים‪ ,‬היא נקראת מחלת לב כלילית\ איסכ מית‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫קלינית‪ -‬המחלה יכולה להיות אסימפטומטית‪ -‬אצל מרבית החולים‪ ,‬היא נמצאת בדופן ואין מרגישים אותה‪ .‬אנו‬ ‫יודעים שהיא בכל זאת קיימת מכל מיני מחקרים שבהם נעשו נתיחות שלאחר המוות על אנשים צעירים שבהן‬ ‫מצאו כי כבר בגיל ‪ 30 -25‬יש טרשת והעורקים הם לא חלקים‪ .‬כל עוד המחלה בדופן והיא לא מציקה לחלל אין‬ ‫סימפטומים‪ -Stable CAD- coronary artery disease .‬השלב השני‪ ,‬בו יש חסימה שבגינה לא ניתן להגביר את‬ ‫הזרימה כדי צורכי הלב‪ ,‬העורקים לא מספקים את הדם הנדרש ויש לחץ בחזה וקוצר נשימה‪Acute coronary .‬‬ ‫‪ -syndrome‬הכי חשובה‪ ,‬נדון בה בהמשך‪.‬‬ ‫בשלב האסימפטומטי‪ ,‬למעשה אין מה לטפל בחולים כיוון שהם מרגישים טוב‪ .‬יש מה שנקרא ‪ -prevention‬לא‬ ‫צריך לגעת בחולה מבחינה טיפולית‪ ,‬אלא‪ ,‬רק להוריד גורמי סיכון על מנת שהטרשת לא תתקדם‪ -‬להמליץ על‬ ‫פעילות גופנית‪ ,‬ירידה במשקל וכו'‪ .‬אין צורך לעשות לחולה בדיקת מאמץ!‬ ‫לגבי תרופות לאנשים אסימפטומטיים‪ -‬לאנשים בעלי גורמי סיכון נשקול לתת סטאטינים ואספירין‪ .‬חלק מה‪-‬‬ ‫‪ studies‬הראו שיש להן יתרונות למניעה ראשונית‪ -‬אדם שאנו מניחים שיש לו טרשת אך הוא לא הסתמן‪.‬‬ ‫אספירין הוא מאד שנוי במחלוקת‪ ,‬בעיקר בנשים‪ ,‬שבהן הוא מונע בעיקר אירוע מוחי בגיל מבוגר‪ .‬לכן ממליצים‬ ‫לנשים ליטול אספירין רק אם הן סכרתיות או מבוגרות וסובלות מלחץ דם גבוה‪ .‬לגברים נותנים אספירין מגיל ‪40‬‬ ‫ומעלה במידה ויש להם גורמי סיכון‪.‬‬ ‫‪:Angina pectoris‬‬ ‫טרשת שמצרה את חלל העורק‪ .‬היא תסתמן בכל המצבים בהם יש ‪ demand‬גבוה של הלב‪ -‬מאמץ‪ ,‬התרגשות‪,‬‬ ‫חשיפה לקור‪ ,‬אנמיה‪ -‬עד כדי כך שישנה טענה לפיה כאשר חולה מגיע עם תעוקה חדשה יש לברר האם יש לו‬ ‫אנמיה )ולעשות בירור שלה דבר ראשון‪ -‬לעיתים מדובר בגידול מדמם שמוביל לאנמיה והיא שמובילה לתעוקה(‪.‬‬ ‫זהו משחק בין אספקה לתצרוכת‪ -‬כאשר האספקה מספקת את התצרוכת ניתן לחיות עד גיל ‪ .120‬התצרוכת‬ ‫תלויה בקצב הלב‪ ,‬בלחץ הדם הסיסטולי ובלחץ על הדופן‪ .‬אספקת החמצן תלויה בזרימה הקורונארית‪ ,‬בהמוגלובין‬ ‫ובסטורציה‪ -‬למשל‪ ,‬הרבה אנשים מציגים את התעוקה כאשר הם עולים לגבהים‪.‬‬ ‫האבחנה‪ -‬קלינית בלבד‪ ,‬החולה מגיע ואומר שיש לו לחץ בחזה כאשר הוא עולה מדרגות‪ ,‬יוצא לקור וכו'‪ .‬אם הוא‬ ‫מאד סימפטומטי באופן חד‪ -‬משמעי אין צורך באמצעי אבחנה נוסף‪ ,‬אפשר לעבור לטיפול‪ .‬נעשה בדיקות כאשר‬ ‫אנו לא בטוחים )"החולה בא לבלבל אותנו ואנו צריכים לקבוע אבחנה"‪ ,‬אצל רוב האנשים שיש להם תעוקת חזה‪,‬‬ ‫אין לכך קשר לטרשת( יש לנו אמצעים שמסייעים לנו לאבחן את המחלה‪.‬‬ ‫האמצעי הבסיסי ביותר היא בדיקת מאמץ‪ -‬א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬במאמץ‪ .‬תפקידה העיקרי היא אבחנת מחלת לב איסכמית‬ ‫באנשים עם תסמונת שאנו לא בטוחים שהם סובלים ממנה‪ .‬הוא מאשר לנו את הסימפטומים וניתן לחפש שינויים‬ ‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬הדיוק של הבדיקה הוא בעייתי‪.‬‬ ‫לפעמים גם מבחן מאמץ לא עוזר לנו ואז נלך על בדיקות אחרות שאינן פולשניות‪ -‬מיפוי לב ו‪ CT -‬קורונארי‪,‬‬ ‫מחפשים הפרעה כלשהי בזרימת הדם ללב‪ .‬ה‪ CT -‬הוא יותר אנטומי‪ .‬אם לא קיבלנו תוצאה בשניהם ניתן לעשות‬ ‫אנגיוגרפיה של העורקים‪ -‬צנתור )= שמשמעו כל הכנסה של צינור‪ ,‬צנתר‪ ,‬לאחד מכלי הדם בגוף(‪ ,‬מזריקים חומר‬ ‫ניגוד ורואים אם העורק סתום או לא‪.‬‬ ‫תעוקה קלינית יציבה לא מסכנת חיים ואינה דורשת אשפוז‪ ,‬אנו רק צריכים לעזור לחולה להוריד את הסימפטומים‬ ‫שלו על ידי הקטנת תצרוכת החמצן או שיפור מעבר החמצן‪ .‬אפשר לתת לו תרופות‪beta blockers, calcium -‬‬ ‫‪ .channel blockers, ACE inhibitors‬או תרופות המעלות את הסטורציה‪ -nitrates -‬שהיה נפוץ בעבר או לבצע ‪re-‬‬ ‫‪ -vascularization‬על ידי צנתר או מעקף‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫אנו למעשה מטפלים בסימפטום ולא במחלה‪ ,‬טיפול זה אינו מאריך את חיי החולה‪ .‬לכן יש לטפל גם בגורמי‬ ‫הסיכון‪.‬‬ ‫‪:Acute coronary syndrome‬‬ ‫מה קורה לבן אדם שעובר ממצב אסימפטומטי למצב של ‪ ?acute coronary syndrome‬ההבדל הוא קרע של‬ ‫הפלאק הטרשתי‪ -‬פגם באנדותל שגורם לפלאק להיחשף לזרם הדם‪ ,‬אז הטסיות רואות את הקרע ופועלות‬ ‫במטרה לסתום אותו‪ ,‬זה לוקח דקות ונבנה קריש‪ ,‬הוא מתקדם במהרה ויכול לסתום את כל העורק‪ .‬במקרה של‬ ‫טרשת כרונית העורק עובר ‪ re- modeling‬אך כאן אין זמן לכך והוא פשוט נסתם‪.‬‬

‫בעבר חשבו שהטרשת היא שהורגת את החולים ולא הקריש‪ ,‬זה התגלה מאוחר יותר בפתולוגיה‪.‬‬ ‫מדוע ישנם אנשים הסובלים מטרשת קשה לאורך המון שנים אך לא עוברים התקף לב ואילו אחרים שיש להם‬ ‫פלאק קטנטן אחד אשר עובר קריעה ובגינו הם עוברים התקף לב? זוהי שאלה קשה‪ ,‬יש אינספור מחקרים‬ ‫במטרה לזהות מדוע זה קורה ומיהו הפלאק שיעבור קרע‪ .‬אם נדע שיש פלאק מועד‪ ,‬נוכל לטפל בו וכך להציל‬ ‫חיים‪.‬‬ ‫ההפסקה המהירה באספקת הדם יוצרת נמק‪ -‬השריר מת ואז יש נקרוזיס של התאים‪ ,‬הם מתפרקים‪ ,‬אשלגן‬ ‫נשפך מהם‪ ,‬יש אצידוזיס‪ -‬בלאגן מטבולי נקודתי שיוצר בלאגן חשמלי ויש סיכון לפרפור חדרים‪ ,‬הפרעה שממנה‬ ‫החולה ימות‪.‬‬ ‫ככל שהנזק מתקדם יש ‪ myocardial necrosis‬ומופיעה צלקת שיש לה גם סיבוכים יותר מאוחרים‪ -‬אי ספיקת לב‬ ‫וכן הלאה‪ ,‬כעת לא רק העורקים מעורבים‪ ,‬אלא‪ ,‬גם השריר ולכן יש שינוי בפרוגנוזה של החולים‪.‬‬ ‫אבחנה‪ -‬קליניקה אופיינית‪ ,‬בשונה מהתעוקה היציבה‪ ,‬הכאב הוא הרבה יותר חד‪ -‬מופיע במנוחה\ במאמץ‬ ‫מינימאלי‪ ,‬בא והולך‪ ,‬בעל תלונות נלוות‪ -‬בחילה‪ ,‬הזעה‪ ,‬קוצר נשימה‪ ,‬מחנק וכו'‪ .‬הדרך הכי טובה לאבחן את‬ ‫המחלה החריפה הוא הא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬השריר סובל ולכן יש שינויים‪ ,‬המתבטאים בעיקר במקטע ‪ .ST‬קיימים גם ‪cardiac‬‬ ‫‪ -markers‬טרופונין ו‪ -CPK -‬האנזימים שמשתחררים מהלב כאשר הוא נקרוטי‪ ,‬הטרופונין הכי מקובל כיום‪ ,‬עלייה‬ ‫בו מייצגת יחד עם התסמונת הקלאסית ‪ .acute coronary syndrome‬נעשה אבחנה כאשר יש ‪ 2‬גורמים חיוביים‬ ‫מתוך השלושה‪ -‬תסמונת\ א‪.‬ק‪.‬ג‪ \.‬טרופונין‪.‬‬ ‫‪ ACS‬דינה אשפוז בביה"ח פר הגדרה‪ .‬החלוקה המקובלת של התסמונת החריפה היא על פי הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬בקבלה‪-‬‬ ‫האם יש או אין ‪ .ST elevation‬משמעה של ה‪ ST elevation -‬שהעורק חסום לגמרי או כמעט לגמרי ויש נקרוזיס‬ ‫מתמדת‪ ,‬החולים ייראו אחרת והמחלה היא ממיתה‪ .‬אם אין ‪ ST elevation‬יש לתת טיפול ראשוני‪ -‬מניחים שיש‬ ‫קריש שלא חסם לגמרי את העורק‪ ,‬מחדשים את אספקת הדם ומונעים את הנקרוזיס‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫כאשר יש ‪ (STEMI- ST elevation MI) ST elevation‬צריך לפתוח את העורק מיידית‪ -‬המשמעות היא ביצוע צנתור‬ ‫באופן דחוף‪ ,‬המטרה היא טיפולית ולא אבחנתית הפעם‪ ,‬אם אין חדר צנתור זמין )רק בשני בתי חולים בארץ‪-‬‬ ‫באילת ובהדסה הר הצופים( נותנים חומר ממיס קרישים לוריד‪.‬‬ ‫אם אין ‪ ST elevation‬עלינו לדעת שהקריש עדיין יכול לגרום לכך‪ -‬ניתן לעשות צנתור לא דחוף או לשפר את המצב‬ ‫תרופתית‪ -‬להוריד מאד את ה‪ -demand -‬ראשית על ידי הרגעת החולה ומתן חמצן‪ ,‬מתן ניטראטים המרחיבים את‬ ‫כלי הדם‪ -‬אם העורק מעט מתרחב‪ ,‬זרימת הדם תתחדש וזה יכול אפילו מעט להמיס את הקריש‪ .‬מאוחר יותר‬ ‫אפשר לתת נוגדי טסיות וגורמי קרישה‪ -‬המפריעים לקריש להיווצר‪ ,‬הם לא ממיסים אותו כמו החומרים‬ ‫הטרומבוליטיים שניתן במקרה של ‪ ,ST elevation‬הגוף עצמו יפרק את הקריש‪ .‬התרופה הראשונה שניתן היא‬ ‫אספירין בלעיסה‪ -‬תוך ‪ 10‬דקות הטסיות נדפקות ולא יכולות להתגבש בתוך כלי הדם‪ ,‬גם ‪ Clopidogrel‬ודומיו ו‪-‬‬ ‫‪.LMWH‬‬ ‫זה אמור לעזור לחולה‪ ,‬אם הכאב ממשיך סימן שמשהו לא בסדר‪.‬‬ ‫לאחר ההתייצבות של החולה בדרך כלל נצנתר אותו‪ -‬ראשית על מנת לעשות אבחנה ברורה של הבעיה‪ ,‬שנית כי‬ ‫עדיין קיים פלאק שסותם את העורק אך הקריש לא נעלם לגמרי‪ ,‬אם לא נטפל החולה יכול לחזור עם תעוקה‬ ‫חריפה‪ .‬זה מחזיר אותו למצב יציב‪.‬‬

‫האנדותל מתחלף לבד לאחר מתן נוגדי הטסיות‪ ,‬ה‪ stent -‬מסדר אותו יפה‪ ,‬ברגע שיש אנדותל הכל מסתדר וישנה‬ ‫חזרה לתעוקה יציבה‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫פרופ' פולק‪.‬‬ ‫‪:Acute myocardial infarction‬‬ ‫‪ AMI‬הורג מעל ‪ 2.5‬מיליון איש בשנה‪ ,‬בגללו יותר מ‪ 5 -‬מיליון איש מצטרפים למעגל האי‪ -‬ספיקת לב )נתונים‬ ‫מארה"ב(‪ ,‬והוא נחשב לגורם התמותה מספר ‪ 1‬בעולם המערבי‪.‬‬ ‫האויב הוא האטרומה‪ ,‬היא מתחילה בגיל מאד צעיר‪ -‬כבר אצל אנשים בני ‪ 20‬נמצא ממצא שנקרא ‪fatty streak‬‬ ‫עליו מצטבר כולסטרול ומתרחש הליך דלקתי‪ .‬ביום מן הימים הוא נבקע‪ plaque rupture -‬ועם החשיפה של‬ ‫החומר שבפנים מתחולל תהליך קרישה מקומי וזריז ביותר שבקיצוניות שלו עשוי להוביל ליצירת קריש בעורק תוך‬ ‫דקות‪.‬‬ ‫כאשר העורק נחסם‪ ,‬כל הרקמה שמעבר לו לא מקבלת אפסקת דם וחמצן ומתחיל תהליך שבסופו תאים ימותו‪.‬‬ ‫בלב‪ ,‬עד שהתאים מתחילים לעבור נזק לא הפיך )= קרע או כבר נזק לממברנה אותו לא ניתן לתקן( חולפות כ‪-‬‬ ‫‪ 40 -30‬דקות‪ ,‬זה בדיוק הזמן שלנו להתערב‪ .‬במוח זמן זה הוא קצר יותר‪ ,‬בכליות הוא יותר ארוך‪ 8 -6 -‬שעות‪,‬‬ ‫בגפה תיתכן הפרעה בזרימת הדם ל‪ 12 -‬שעות ועדיין רוב השריר שלה יוכל לחזור לחיים‪.‬‬ ‫אנו לא יודעים מתי הפיסורה הזאת שתחסום את העורק תתרחש ואין לנו דרך לדעת באיזה רגע‪ ,‬באיזה פלאק‬ ‫ובאיזו נקודה במערכת העורקית זה יקרה‪.‬‬ ‫‪ AS‬היא מחלה כוללת בגוף‪ -‬אם האוטם קורה במוח זה לא אומר שלא יקרה אוטם בלב ולהיפך‪ ,‬אם האוטם קורה‬ ‫בכליה אין זה אומר שהוא לא יצוץ גם במקום אחר‪ .‬לקראת האוטם מדובר על פלאק שהוא ‪ -prone‬נוטה להיקרע‪,‬‬ ‫אנו מאמינים שיש פקטורים אינפלמטוריים שמערערים את השכבה העליונה‪ .‬ידוע כי חולים עם אוטם מוחי חווים‬ ‫גם אוטם לבבי סביבו בתדירות שהיא פי ‪ 3‬לעומת אנשים שלא חוו אוטם מוחי‪ ,‬ואילו אנשים עם אוטם לבבי חווים‬ ‫אוטם מוחי בתדירות שהיא פי ‪ 6‬לעומת אנשים שלא חוו אותו‪.‬‬ ‫הרבה מאד מאמץ נעשה היום על מנת להביא את הגברים והנשים לאותה רמה של התייחסות‪ -‬בעבר הייתה‬ ‫מחשבה שנשים הן מחוסנות מפני אוטם‪ .‬בכל מיני מקומות בעולם הגיל הממוצע של האוטם נע סביב ‪60 -55‬‬ ‫בגברים‪ ,‬בנשים זה עשור יותר מאוחר‪ ,‬הן מוגנות בתקופה שלפני הבלות‪ ,‬לא ברור כיצד‪ .‬עשרות שנים ניסו לתת‬ ‫אסטרוגן וזה לא עזר‪ ,‬היום הפסיקו לעשות זאת כי זה מסוכן‪.‬‬

‫מבחינת גורמי הסיכון העיקריים‪ -‬יתר לחץ דם‪ ,‬סכרת‪ ,‬עודף משקל וגנטיקה משפחתית לנשים יש באופן בולט יותר‬ ‫גורמי סיכון מרובים יותר לעומת גברים‪ .‬מבחינת מספר הכלים החסומים בצנתור‪ -‬הנשים כמעט זהות לגברים‬ ‫ואפילו מראות ערך טיפה יותר גבוה‪.‬‬ ‫אם כן‪ ,‬המוגנות הזאת מפני מחלת לב איסכמית הינה הסיבה העיקרית שנשים מאריכות ימים יותר מגברים‪ ,‬אך‬ ‫כאשר הן כבר חולות בדרך כלל המחלה היא יותר קשה והנזק והסיבוכים מופיעים בתדירות יותר גדולה‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫היינו ‪ biased‬לאורך זמן‪ -‬כאשר גבר היה מגיע עם כאבים היו קובעים כי יש לו אוטם‪ ,‬ואילו כאשר אישה הגיעה עם‬ ‫כאבים אמרו שהיא היסטרית‪ .‬בנוסף‪ ,‬נשים לא מבטאות את המחלה באופן טיפוסי‪ .‬מבחינת כמות הנשים\ הגברים‬ ‫שמופנים לאבחנה‪ -‬פחות נשים מופנות באופן משמעותי‪ ,‬כנ"ל לגבי השחורים והמשמעות היא שהם זוכים לפחות‬ ‫תשומת לב‪.‬‬ ‫בתוך הפלאק ייתכן קרע‪ ,‬שטף דם ויצירה של טרומבוס‪ ,‬נראה צילום מאנגיוסקופיה‪ -‬הקריש יכול להיות חלקי או‬ ‫שלם‪ .‬פלאקים שנוטים להיקרע הם בעלי תכולה ליפידית יותר גבוהה‪ ,‬כאלה שלא נוטים להיקרע מכילים יותר‬ ‫רקמה פיברוטית‪ .‬באולטרא‪ -‬סאונד קורונארי‪ -‬ניתן לראות פלאק בתוך דופן העורק שהוא רך ועשיר כולסטרול‬ ‫ואחר שמקיף את המתמר‪ ,‬סותם את העורק אך עתיר רקמת חיבור‪ -‬הוא לא נוטה לעשות אוטם כי הוא לא ייקרע‪,‬‬ ‫ואילו הפלאק השני‪ ,‬למרות שהוא מאפשר יותר זרימה‪ ,‬גם יותר נוטה להיקרע ולהיחסם‪.‬‬

‫נראה פלאק בפתולוגיה עם איזור שומני עשיר‪ ,‬קרע וטרומבוס‪ .‬נראה עורק עם טרומבוס ואת אותו העורק כאשר‬ ‫פותחים אותו בדיסקציה‪ -‬באיזור אחד ישנה חסימה על ידי קריש‪ ,‬ממנו והלאה אין אספקת דם‪.‬‬ ‫ניתן להבדיל בין שני ‪ -entities‬חסימה מלאה וחלקית‪ ,‬זה נותן לנו ביטוי שונה בא‪.‬ק‪.‬ג‪ ..‬כאשר הפלאק לא חוסם‬ ‫ישנם שינויים ב‪ ST segment -‬שהם לא ‪ .ST- elevation‬כאשר הפלאק חוסם כולו יש שינוי שנקרא ‪.ST elevation‬‬ ‫במצב של חסימה חלקית השריר הוא שמור והנזק יהיה קטן יותר‪ ,‬בעוד שחסימה אפיקרדיאלית תיצור אוטם גדול‬ ‫שבדרך כלל יכיל את כל הדופן‪ -‬אוטם טרנסמוראלי‪ .‬ישנן חפיפות בין השניים‪ .‬האבחנה הסופית של הנזק תיעשה‬ ‫באמצעות הביו‪ -‬מרקרים‪ -‬החומרים המשתחררים מתאים מתים‪ ,‬בראש ובראשונה מדובר ב‪ troponin T, I -‬שהוא‬ ‫מאד ספציפי לתאי שריר הלב ולא יכול לצאת מהם אלא אם הם עוברים נזק בלתי הפיך‪ .‬הסבירות לאוטם היא‬ ‫גבוהה מאד אם נמצא אותו בדם‪.‬‬

‫תמיד האוטם הוא בעל צורה של טרפז בחתך‪ -‬יש מעט צלקת בחוץ ובתוך השריר היא הרבה יותר גדולה‪ .‬נראה‬ ‫שריר תקין ושריר שעבר צלקת‪ .‬האיזור שעבר נמק והצטלק אינו יודע להתכווץ‪ ,‬כעת הלב תלוי רק בשריר שלא‬ ‫נפגע‪ .‬אם ‪ 40%‬מהיקף\ נפח השריר בחדר השמאלי נפגע זה בדרך כלל לא מאפשר חיים‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫הפרזנטציה הקלינית‪ -‬ישנה הופעה טיפוסית‪ ,‬אבל לא כל החולים קוראים את הספר‪ .‬התסמונת כוללת כאב בחזה‬ ‫שהוא לוחץ\ שורף\ כבד‪ -‬כמו אגרוף על החזה‪ ,‬הוא הרבה פעמים מגיע ממרכז החזה ולא משטח הפנים שלו‪,‬‬ ‫החולה לא יוכל לגעת בנקודה שכואבת‪ .‬הכאב יכול להקרין לכל מקום‪ -‬לזרוע ימין‪ ,‬לגב‪ ,‬לקדקד הראש‪ .‬כל הנושא‬ ‫של כאבים איסכמיים הוא לא על פי פיזור של דרמטומות‪ ,‬אלא‪ ,‬עקב שחרור של פקטורים הומוראליים‪P factors -‬‬ ‫שנותנים תחושה המשתנה בין אדם לאדם‪.‬‬ ‫אם זה נמשך כמה דקות השריר האיסכמי מפסיק להתכווץ ועובד על פחות ופחות אנרגיה‪ ,‬חלק מהלב לא מפמפם‬ ‫דם ולכן הוא נשאר בריאות ויש גודש ריאתי שניתן לבדוק‪ -‬שומעים חרחורים של מים מבעבעים באלבאולי‪ .‬זה‬ ‫מגיע עד כדי כך שכל האלבאולי מתמלאים מים ויש ירידה בחמצון ובצקת ריאות‪ .‬הרבה פעמים הכאבים וקוצר‬ ‫הנשימה מלווים בבחילה\ הקאה\ הזעה קרה‪ -‬החולה כמו טובל באמבטיית מים קרים‪ ,‬לחץ הדם יורד ותיתכן‬ ‫סחרחורת והפרעות קצב‪ -‬שגורמות לדפקים מהירים או איטיים מידי‪ .‬אירועים של סחרחורת עם כאבים בחזה‪-‬‬ ‫יכולים להעיד על הפרעות קצב‪ .‬החולה נמצא בחרדה מאד גדולה‪ -‬הוא אומר שהוא עומד למות וב‪90% -‬‬ ‫מהמקרים הוא צודק‪ .‬הדבר הראשון שיש לעשות הוא לרשום א‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬הוא יבדיל בין שני ה‪ -entities -‬חסימה‬ ‫מלאה או חלקית‪.‬‬ ‫בבדיקה פיזיקאלית‪ -‬החולה חיוור‪ ,‬הידיים והמצח שלו מזיעים‪ ,‬הוא קר בפריפריה‪ -‬יש שפיכה של אדרנלין‬ ‫ונוראדרנלין ומתרחש כיווץ כלי דם‪ ,‬יש חרחורים במידה וקיים גודש ריאתי‪ ,crepitations -‬זה בדרך כלל דו‪ -‬צדדי‬ ‫בחלק התחתון )בניגוד לדלקת ריאות(‪ .‬הקולות הראשון והשני נשמעים פחות טוב‪ ,‬לפעמים יש קול נוסף שהוא‬ ‫הרביעי‪ ,‬נשמעת אוושה סיסטולית‪ -‬כיוון שהמערכת ששומרת את המסתם המיטראלי סגור ומבוססת על השרירים‬ ‫הפפילאריים בחדר השמאלי כעת אינה מאפשרת לו להישאר סגור ויש אוושה המציינת אי ספיקה שלו‪ ,‬הדופק‬ ‫מהיר או איטי עקב תגובה ואגאלית באוטמים תחתונים‪ ,‬לחץ הדם יכול להיות גבוה‪ 200 \120 -‬עקב ריבוי‬ ‫האדרנלין או נמוך כאשר איזור גדול של הלב איסכמי ואז יש סחרחורת ואובדן הכרה‪.‬‬ ‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬נראה את קטע ‪ ,ST‬הוא בגובה של הקטעים שבין הקומפלקסים‪ ,‬כאשר מגיע חולה עם אוטם הוא פתאום‬ ‫עולה למעלה‪ -‬גם גלי ה‪ T -‬הופכים להיות מאד מאד מחודדים‪ .ST elevation -‬בחיבורים אחרים יש צניחה שלו‪ ,‬זה‬ ‫עוזר לאבחנה‪ .‬מניחים כי יש פלאק שנקרע‪ ,‬התיישבו עליו טרומבוציטים‪ ,‬נדבקו והתחילה קסקדת מערכת‬ ‫הקרישה‪ .‬נוצר קומפלקס טרומבוציטים עם סיבי פיברין‪ ,‬בתוכו נכלאות הכדוריות האדומות וכל זה מונע את זרימת‬ ‫הדם‪.‬‬

‫לכן עלינו להיערך מהר על מנת לפתוח את הקריש וכמה שיותר מהר כך ייטב‪ .‬היות ומאוקטבות שתי מערכות‬ ‫הקרישה ניתן לעבוד על שתיהן במטרה למנוע את הקרישה‪ -‬בצד של הטסיות על ידי מתן תרופות אנטי‪-‬‬ ‫אדהזיביות‪ -‬אספירין בראש ובראשונה או ‪ -anti- ADP‬תרופות כגון ‪ .Clopidogrel- Plavix, Prasugrel, Ticagrelor‬כל‬ ‫ההפעלה של הטרומבוציטים יושבת על רצפטור אחד שנקרא ‪ GP IIb\ IIIa‬וישנן תרופות שעובדות עליו ישירות‪ ,‬הן‬ ‫מרכזות את מניעת ההפעלה של הטרומבוציטים גם אם לא נותנים תרופה אחרת שנוגדת טסיות‪.‬‬ ‫בצד ההומוראלי יש לנו הפארין או ‪ LMWH‬שעובד על פקטור ‪ ,Xa‬ישנה תרופה שנקראת ‪ -Bivalirudin‬מקורה‬ ‫מעלוקות‪ Fundaparinux ,‬וחומרים פיברינוליטיים שמטרתם לפרק את הפיברינוגן או את הפיברין שנוצר‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫כאשר מצליחים לפרק את הקריש ניתן לראות כי קיים יחס ישר בין הזמן בדקות עד לפתיחת העורק בצנתור‪ ,‬לבין‬ ‫התמותה‪ .‬אם פתחנו את העורק עד שעה מתחילת האוטם התמותה היא ‪ ,3%‬אם הגענו ל‪ 4 -‬שעות התמותה היא‬ ‫כבר ‪ -10%‬פי ‪ 3‬ויותר‪ .‬ככל שהתערבנו יותר מוקדם‪ ,‬כך הורדנו את הנזק‪ .‬בעת השימוש בטרומבוליזה‪ -‬ניתן‬ ‫לראות כי ככל שפותחים את העורק יותר מוקדם‪ ,‬התמותה היא יותר נמוכה‪.‬‬ ‫ככל שמתקרבים במתן הטיפול לתחילת האוטם ההשפעה שלנו על התמותה היא יותר דראסטית‪.time is muscle -‬‬ ‫יש לנו חלון של מספר שעות המאפשר לפתוח את העורק‪ ,‬כל דבר אחר יותיר נזק גדול‪.‬‬ ‫לא משנה אם פתחנו את העורק מכאנית או בפיברינוליזה‪ ,‬כך או כך יש לגמור הכל תוך פחות משעתיים‪ -‬זוהי‬ ‫משימה לא קלה‪.‬‬ ‫לסיכום‪ ,‬מרגע שהתרחש ה‪ first medical contact -‬ועד פתיחת העורק צריכה לעבור מקסימום שעה וחצי‪ ,‬אם‬ ‫הגענו למקום ללא צנתור יש לתת טרומבוליזה עד שעתיים‪ -‬הפתיחה היא לא שלמה אך הזרימה מתחדשת‪.‬‬ ‫‪ -Reperfusion therapy‬ב‪ -ST elevation MI -‬ההחלטה הראשונית היא האם לקחת את החולה ל‪-primary PCI -‬‬ ‫צנתור ופתיחת העורק או לתת טיפול טרומבוליטי כאשר הסיכון העיקרי הוא דימום‪ .‬ישנם שני תכשירים עיקריים‬ ‫לטרומבוליזה‪ .t- PA, streptokinase -‬יש כאן סדרה של קונטרא‪ -‬אינדיקציות שעיקרן קשורות לדימום תוך‪ -‬מוחי‬ ‫שלא ניתן להשתלט עליו מרגע שנתנו טרומבוליזה‪.‬‬ ‫מבחינת מיקום העורקים‪ -‬בצנתור נראה כי ה‪ RCA -‬יעשה בדרך כלל אוטמים בדופן התחתונה והימנית של הלב‪,‬‬ ‫ה‪ LC -‬יגרום לאוטם מצד שמאל של חדר שמאל ואילו ה‪ LAD -‬יעשה אוטם קדמי‪ ,‬מחיצתי ובאיזור האפקס‪.‬‬

‫הבלון פותח את הקריש בצורה מכאנית‪ .‬נראה צנתור שבו ה‪ LAD -‬הראה חסימה כמעט מלאה באמצע\ בתחילת‬ ‫העורק‪ ,‬לאחר פתיחה הכל הסתדר‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫עדיף לעשות את ה‪ PCI -‬במידה וניתן לעמוד בזמנים כיוון שהוא יותר יעיל מטרומבוליזה‪ -‬יותר חולים שעוברים‬ ‫צנתור משיגים ‪ =) TIMI 3 flow‬זרימה מצויינת( לאחר הפתיחה‪ .‬אם נתנו תרופה הזרימה תישאר בדרך כלל לא‬ ‫משהו‪ .‬זה מאפשר התאוששות של השריר‪.‬‬ ‫טיפול בחולה בשלב ההתחלתי‪ -‬מתן חמצן בעיקר אם יש לו גודש ריאתי ובטח אם יש לו בצקת ריאות‪ ,‬אספירין‬ ‫בלעיסה‪ -‬נספג מייד ועובד תוך דקות‪ ,‬ניטרוגליצרין נגד הספאזם שמרחיב את העורקים הקורונאריים ומקל על‬ ‫החולה מבחינת הכאבים שמלחיצים אותו‪ ,‬מורפין כל ‪ 10 -5‬דקות‪ -‬על מנת לסייע לכאבים ולהוריד את החרדה‬ ‫שהיא מטורפת‪ ,‬משתנים במקרה של גודש ריאתי‪ beta- blockers ,‬על מנת להאט את קצב הלב ולהוריד את‬ ‫צריכת החמצן‪ ,‬סטאטינים במינון גבוה )‪ 80‬מ"ג( באופן מיידי ועדיף אפילו לפני הצנתור הראשוני‪ .‬כל הזמן עלינו‬ ‫להיזהר מהפרעות קצב כיוון שהן הורגות ובעיקר אם הן חדריות‪ -‬לכן שליש מהאנשים עם אוטם מתים עוד לפני‬ ‫שהם פגשו את המערכת הרפואית‪ .‬מייד כאשר יש אפשרות להכניס אינפוזיה לוקחים בדיקות דם במטרה לעקוב‬ ‫אחר מידת הנזק‪.‬‬ ‫שווה להוסיף לאספירין את ה‪ -Plavix -‬זה גורם להטבה בתמותה ובאוטמים חוזרים‪ Prasugrel .‬נותן תוצאות‬ ‫טובות יותר‪ .‬גם ה‪ Ticagrelor -‬טוב יותר והוא מוריד ב‪ 15% -‬את התמותה והאוטמים החוזרים‪.‬‬ ‫בשלב השני‪ ,‬לאחר שאבחנו את האוטם ואנו מתכוננים לפיברינוליזה\ צנתור נותנים את התרופה נוגדת הטסיות‬ ‫השנייה‪ ,‬הפארין‪ ,‬ניתן לתת ישירות ‪ -Bivalirudin ,Tirofiban -GP IIb\ IIIa inhibitor‬לא נותנים אותו עם‬ ‫טרומבוליזה‪ -clexane ,‬לאנשים שלא יכולים לעבור טרומבוליזה או שצנתור מסכן אותם‪.‬‬ ‫רמת הסיכון עבור ‪ -STEMI‬כאשר מעריכים את החולה יש לנו ‪ risk scores‬מסוגים שונים‪ -‬בגרף מתוארת התמותה‬ ‫חודש לאחר האוטם וניקוד שניתן לקיומם של מגוון גורמי סיכון‪ .‬ככל שהחולה אוסף יותר נקודות‪ -‬הוא יותר מבוגר‪,‬‬ ‫יש לו אוטם גדול‪ ,‬גודש ריאתי‪ ,‬מעורבות של איזורים בקיר הקדמי‪ -‬מחלה של ה‪ ,LAD -‬הוא יותר רזה‪ ,‬עברו יותר‬ ‫מ‪ 4 -‬שעות מהתחלת הטיפול וכן הלאה התמותה יותר גבוהה‪ .‬תיתכן עד ‪ 40%‬תמותה בחודש הראשון מהאוטם‬ ‫אם יש מספיק גורמי סיכון‪ .‬היכן שאנו יכולים להתערב‪ ,‬נתערב‪.‬‬

‫לאחר שהאוטם נגמר יכולים להופיע כל מיני סיבוכים‪ -‬אי‪ -‬ספיקת לב‪ -‬הרחבת החדר כתוצאה מ‪,remodeling -‬‬ ‫עלייה בלחץ על הדופן‪ ,‬ירידה ב‪ ,EF -‬ירידה ב‪ ,functional capacity -‬עומס נוזלים )גודש ריאתי‪ ,‬בצקת פריפרית‪,‬‬ ‫‪ ,mitral regurgitation ,(pleural effusion‬הטיפול הוא מתן ‪ACE inhibitors, beta blockers, spironolactone,‬‬ ‫‪.diuretics, digoxin‬‬ ‫סיבוך נוסף הן הפרעות קצב‪ -‬טכיקרדיה\ פרפור חדרים ושוק קרדיוגני‪ ,‬ברדיקרדיה‪ -‬סינוס ברדיקרדיה הנובעת מ‪-‬‬ ‫‪ AV block‬במקרה של אוטם תחתון‪ .‬הטיפול הוא אטרופין‪ ,‬דופמין או קוצב לב‪ ,‬תיתכן גם טכיקרדיה שיכולה להיות‬ ‫סינוס טכיקרדיה או תוצאה של פרפור פרוזדורים‪ -‬עלינו לטפל בכישלון הלבבי‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫סיבוך שלישי הוא פריקרדיטיס אקוטית לאחר ה‪ -MI -‬ניתן תרופות אנטי‪ -‬אינפלמטוריות ו‪ ,NSAIDs -‬או ‪Dressler‬‬ ‫‪ -syndrome‬ניתן תרופות אנטי‪ -‬אינפלמטוריות או סטרואידים‪.‬‬ ‫ייתכנו גם כל מיני קרעים בלב‪.‬‬ ‫כאשר משחררים את החולה‪ ,‬ניתן לו ייעוץ לשינוי אורחות חיים‪ ,‬אספירין‪ ,‬נוגד טסיות שניוני‪ ACE- inhibitor ,‬שהיא‬ ‫תרופה שמונעת הרחבה של החדר השמאלי ו‪ ,wall stress -‬כך היא מורידה את הסיכון לאי‪ -‬ספיקה‪beta- ,‬‬ ‫‪ ,blocker‬סטאטינים במינון גבוה‪ -‬על מנת להוריד את ה‪ LDL -‬ל‪ 70 -60 -‬מ"ג אחוז )ערך נמוך למדי(‪ ,‬נשלח‬ ‫לשיקום לב‪ -‬זאת כיוון שהוכח שאם עושים התעמלות מודרכת ומוקפדת ומעלים את הכושר הגופני זה מונע‬ ‫אוטמים ונזק בעתיד‪ .‬כמובן שיש להתמודד עם גורמי הסיכון והמחלות האחרות‪ -‬השמנת יתר‪ ,‬עישון‪ ,‬סכרת‪ ,‬יתר‬ ‫לחץ דם‪ ,‬היפרליפידמיה וכן הלאה‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫דוד פלנר‪.‬‬ ‫מבוא לקרדיולוגיה התערבותית‪:‬‬ ‫צנתר= קטטר‪ ,‬צינורית דקה שמכניסים לעורקים\ ורידים‪ ,‬כל הכנסה של עירוי פריפרי היא סוג של צנתור‪.‬‬ ‫בקרדיולוגיה מדובר על צנתור של כלי הדם המרכזיים והלב‪ .‬העבודה מתחלקת לשניים‪ -‬אבחונית‪ -‬זוהי הבדיקה‬ ‫שהיא ה‪ gold standard -‬מבחינה אנטומית‪ .‬אין לה משמעות פיזיולוגית‪ -‬למשל קביעה האם החסימה גורמת‬ ‫לאיסכמיה פריקרדיאלית או מעלה את הסיכון ל‪ .ACS -‬במסגרת הפרוצדורה האבחונית מודדים לחצים או מזריקים‬ ‫חומר ניגוד על מנת לבדוק האם ישנה היצרות\ דליפה וכו'‪.‬‬ ‫אנו אמורים לעצור ולעשות הערכה כלשהי לגבי התמונה הקלינית הכוללת‪ -‬הסימפטומים של החולה‪ ,‬הקליניקה‪,‬‬ ‫הממצאים בבדיקות נוספות‪ ,‬האם יש אבחנה וכיצד נטפל בה‪ .‬אנו מאד ‪ -biased‬כיוון שהבדיקה היא ה‪gold -‬‬ ‫‪ ,standard‬לכן אין להיסחף על ידי הרפלקסים‪ ,‬כלומר‪ ,‬יש לעצור ולבצע הערכה שקולה של המצב‪.‬‬ ‫טיפולית‪ -‬ניתן להזליף תרופות ולתת מוצרי דם‪ ,‬להחליף ו"לנקות" את הדם )דיאליזה‪ ,‬פלסמפרזיס(‪ ,‬להרחיב‬ ‫ולפתוח את כלי הדם או להשתיל התקנים )סטנטים‪ ,‬קוצבים‪ ,‬מסתמים(‪.‬‬ ‫בצנתור מחדירים את הכלי לחלל בלב או בעורקים הכליליים‪ ,‬ניתן להגיע לכל חלל ולמדוד את הלחץ או לבצע‬ ‫הדמייה באמצעות חומר ניגוד‪.‬‬ ‫היסטוריה‪ -Bernard -‬מהמאה ה‪ ,19 -‬הצליח להכניס קטטר מעורק הצוואר של סוס לחדר השמאלי‪ ,‬זו הייתה‬ ‫הפעם הראשונה בה הכניסו משהו שיכול להגיע ללב‪ -Forsmann .‬הכניס ‪ 100‬שנה לאחר מכן קטטר אורולוגי אל‬ ‫תוך העלייה הימנית‪ -Cournard ,‬מדד את הלחצים במדורים הימניים במצבים פיזיולוגיים ופתולוגיים שונים‪ ,‬למדנו‬ ‫מכך המון‪ -Mason Sones .‬הצליח למצוא טכניקה לביצוע אנגיוגרפיה סלקטיבית של העורקים הקורונאריים‪.‬‬ ‫‪ -Greuntzig‬ביצע את הצנתור הטיפולי הראשון באדם‪ ,‬זה היה לפני כ‪ 40 -‬שנה‪.‬‬ ‫תהליך הצנתור נעשה היום באופן רוטיני‪ ,‬עושים אותו על ידי רופא או רופא ועוזר‪ ,‬כמעט הכל בהרדמה מקומית‪,‬‬ ‫מחדירים את הצנתר בדקירה ללא כל ניתוחים וחיתוכים ומעבירים אותו לאיבר המטרה על תיל מתכת תוך כדי‬ ‫שיקוף‪ .‬יש מצלמה המצלמת במנחים שונים תוך כדי תנועה‪ ,‬ישנם מוניטורים שבהם רואים את הלחצים ויש‬ ‫שיקוף‪ -‬לכן העוסקים במקצוע חשופים כל הזמן לקרינה‪ .‬יש עמדת בקרה עם טכנאי שמבקר את הבדיקה ובודק‬ ‫האם יש הפרעת קצב‪.‬‬ ‫הפרוצדורה‪ -‬בשלב הראשון‪ ,‬החדרת השרוולית‪ ,introducer -‬דוקרים את העורק הפמוראלי‪ ,‬המחט היא חלולה‬ ‫והדם מנסה לצאת דרכה ברגע שקצהה חדר לדופן העורק‪ ,‬כך אנו יודעים שהגענו לעורק‪ .‬אז מכניסים תיל דק דרך‬ ‫המחט‪ ,‬הוא עולה עם העורק ומקובע בתוכו על ידי המחט‪ ,‬שהקצה הפרוקסימאלי שלה נמצא בתוך כלי הדם‪ ,‬ויש‬ ‫לה שסתום אשר מונע מהדם לצאת החוצה‪ ,‬לכן כל מה שנצטרך לעשות נעשה דרך המחט‪ .‬ברוב המקרים ניתן‬ ‫למצוא את דרכינו למקום הנכון‪ ,‬ישנם כל מיני סוגים של קטטרים‪ ,‬הם מתאימים למטרות השונות של הצנתורים‬ ‫ולאנטומיה של המצונתר‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫בצנתור האבחנתי בודקים המודינאמיקה‪ -‬לחצים‪ ,‬רוויון חמצן‪ ,‬תפוקת לב‪ ,‬כמה ליטר בשנייה זורם דרך החדרים‪,‬‬ ‫‪ shunt‬מימין לשמאל ויחס ה‪ -shunt -‬פי כמה הזרימה גדולה מצד ימין לעומת הצד השמאלי‪ ,‬תפקוד הלב‪,‬‬ ‫אנטומיה‪ -‬יש או אין היצרויות‪ .‬בצנתור הטיפולי מטפלים בכל מה שציינו לפני כן‪ -‬הרחבות של עורקים\ מסתמים\‬ ‫החלפת מסתמים‪ ,‬טיפול בחסימה או סגירת דלפים‪.‬‬ ‫נראה שקופית עמוסה המתארת את הלחצים הנורמאליים במדורי הלב‪ ,‬בצד הימני‪ -‬רוויון החמצן הוא נמוך‬ ‫)‪ ,(75%‬במצב תקין לא נצפה להבדל ברוויון החמצן במעבר ממדור למדור‪ -‬העלייה‪ ,‬החדר או עורק הריאה‪ ,‬ניתן‬ ‫לראות עלייה בסטורציה למשל אם יש ‪ shunt‬משמאל לימין‪ ,‬לרוב ברמה החדרית‪ ,‬כך זה מאובחן‪ .‬טכנית‪ ,‬ניתן‬ ‫להיכנס לכל כלי דם ורידי‪ ,‬לרוב עושים זאת או מה‪ ,internal jugular -‬מהמפשעה או מהוריד התת‪ -‬בריחי‪ .‬נכנסים‬ ‫דרך ה‪ VC -‬העליון או התחתון‪ ,‬לעלייה ימין‪ ,‬חוצים את המסתם הטריקוספידאלי וממנו לעורק הריאה‪ .‬ניתן למדוד‬ ‫כך את הלחץ בעלייה השמאלית ולהעריך את לחץ המילוי של הלב‪.‬‬ ‫בצד השמאלי מדובר על מערכת עורקית שהגישה אליה היא רטרוגרדית‪ -‬נגד הזרם‪ ,‬ניכנס דרך כל מקום בו יש‬ ‫עורק קרוב לפני השטח שניתן יהיה ללחוץ עליו‪ -‬וכך לעצור את הדם תוך זמן סביר‪ .‬יושבים בפתח העורקים או‬ ‫בחדר השמאלי ועושים מה שצריך‪ .‬גם כאן האקו מספק היום את רוב המידע באופן לא פולשני‪.‬‬ ‫ניקח לדוגמא מצב בו יש היצרות המסתם האאורטלי‪ -‬כיום ניתן לראותה באקו )כיוון שישנה מהירות זרימה‬ ‫מוגברת דרך המסתם(‪ ,‬ניתן גם להעריך את מפל הלחץ ואת שטח המסתם ותפקודו וכן את תפוקת הלב‪ .‬בעבר‬ ‫הצנתור שימש למטרות אלה‪ ,‬המדידה בו היא ישירה‪ -‬אם יש לי קטטר בחדר השמאלי ועוד אחד במקום כלשהו‬ ‫אחר במערכת העורקית ניתן להשוות בין שני הלחצים )שלא אמור להיות ביניהם הבדל(‪ .‬אם יש ‪aortic stenosis‬‬ ‫קיים מפל לחצים גבוה והלחץ בחדר יהיה גבוה יותר‪ ,‬ניתן למדוד את המפל המקסימאלי והממוצע וכך ניתן לדעת‬ ‫האם יש או אין היצרות‪.‬‬ ‫סיבוכי הצנתור‪ -‬סה"כ הפרוצדורה בעלת סיכון מאד מאד נמוך‪ ,‬הסיבוכים הם בסדר גודל של ‪ 1‬ל‪ ,1,000 -‬הם‬ ‫כוללים דימום מאיזור הדקירה‪ ,‬חסימה או קרע של כלי דם‪ -‬כלי הדם של רוב הנבדקים הם חולים‪ ,‬והם הרבה‬ ‫פעמים מקבלים נוגדי קרישה תוך כדי‪ .‬תסחיפים‪ -‬קרישים שנוצרים בקטטרים ועפים כאשר מזריקים חומר ניגוד או‬ ‫תסחיפי אוויר‪ -‬במידה והזרקנו אוויר‪ ,‬מה שלא אמור לקרות‪ .‬אלרגיה לחומר ניגוד‪ -‬יש מטופלים שיודעים ומתריעים‬ ‫מראש וכאלה שלא יודעים‪ ,‬אם יש לנו חשד ניתן לנבדק הכנה מתאימה עם סטרואידים ואנטי‪ -‬היסטמינים‪ .‬אי‪-‬‬ ‫ספיקת כליות‪ -‬משנית לחומר הניגוד‪ -‬יש חולים שהם בסיכון גבוה לכך ) חולי סכרת‪ ,‬קשישים‪ ,‬נשים(‪ ,‬מנסים‬ ‫להקטין את כמות החומר שמזריקים ולתת נוזלים‪ -‬מה שהוכח כיעיל במניעת נפרופטיה הקשורה לחומר ניגוד‪ ,‬ניתן‬ ‫אותם לפני ואחרי הפרוצדורה‪.‬‬ ‫זיהומים‪ -‬נדיר‪ ,‬המערכת היא סטרילית‪ ,‬כלי דם אינו חלל מלוכלך וכמעט אף פעם אין זיהומים‪ ,‬אלא‪ ,‬אם היה צורך‬ ‫להשאיר קטטר בפנים‪ -Closure devices .‬נועדו כדי לחסוך זמן על ידי הכנסת ‪ device‬שסוגר את החור בעורק‪ ,‬זהו‬ ‫גוף זר שנמס תוך כמה שבועות ואם הכנסתו נעשתה בצורה לא סטרילית יש סיכון לזיהום‪.‬‬ ‫נראה את ה‪ LCA -‬אשר לאחר כס"מ מתפצל ל‪ LAD -‬ול‪ ,LC -‬ה‪ -LAD -‬מתספק את הספטום‪ ,‬חסימה שלו תגרום‬ ‫לאוטם הגדול ביותר‪ ,‬ממנו מתפצלים עורקים דיאגונליים שמספקים דם לפריפריה‪ ,‬מה‪ left circumflex -‬יוצאים‬ ‫עורקים מארג'ינאלים אשר מתספקים את הדופן הלטראלי והאחורי של החדר השמאלי‪ .‬ה‪ RCA -‬הולך במקביל ל‪-‬‬ ‫‪ LCA‬על ה‪ groove -‬מימין‪ ,‬הוא מספק את הקיר האחורי של הלב ונותן את ה‪right posterior descending artery -‬‬ ‫אשר מקביל ל‪ LAD -‬מאחורה‪ ,‬העורקים הספטאליים שלו מתחברים לאלה של ה‪ LAD -‬ומספקים את הספטום‪,‬‬ ‫חסימה שלו תגרום לאוטם תחתון‪.‬‬ ‫בצנתור מזריקים יוד ומצלמים ברנטגן בפתח העורק הקורונארי‪ ,‬רואים את צל העורק‪ ,‬יש לכך מספר מגבלות‪-‬‬ ‫בסכימה משמאל‪ -‬חומר הניגוד הוא באדום‪ ,‬אין בעיה בצבע כי העורק תקין‪ ,‬ייתכן מצב של עורק שיש בו היצרות‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫שכאשר נשקף אותה לא נראה זאת‪ ,‬אך אם נצלם בזווית אחרת כן נראה אותה‪ ,‬זאת כיוון שהיא לא עגולה‪ ,‬אלא‪,‬‬ ‫שטוחה‪ .‬לכן מנסים לראות לפחות שני מנחים של כל כלי דם‪ -‬המצלמה זזה ב‪ 3 -‬דרגות חופש‪.‬‬ ‫מגבלה נוספת המודגמת בסכימה מימין‪ ,‬היא שאנו רואים את הלומן‪ ,‬היכן שהדם זורם אך לא רואים מה הולך‬ ‫מחוץ לו‪ ,‬טרשת היא מחלה של הדופן ובה נמצא המשקע‪ ,‬לא ניתן לראות זאת בצנתור‪ ,‬שני העורקים התחתונים‬ ‫נראים אותו הדבר‪ -‬זה נקרא ‪ ,positive remodeling‬לעיתים העורק החולה נראה אפילו יותר טוב כיוון שישנה‬ ‫הרחבה שלו‪ .‬יש צורך בהדמייה אחרת על מנת לשפר זאת‪.‬‬

‫אחת משיטות ההדמייה היא ‪ -IVUS- intra- vascular ultra sound‬זו אינה בדיקה רוטינית‪ ,‬במסגרתה מכניסים‬ ‫קטטר קטן ממש אל תוך העורק הכלילי‪ ,‬מעבירים מתמר אולטרא‪ -‬סאונד זעיר ומקבלים תמונה היקפית של כלי‬ ‫הדם‪ ,‬רואים כמות גדולה של טרשת‪ .‬זה מאפשר לנו לדעת האם הסטנט שלנו הוא טוב‪.‬‬

‫זה שראינו היצרות אין משמעו שנטפל בה‪.‬‬ ‫‪:Percutaneous transluminal coronary angioplasty- PTCA‬‬ ‫הכנסת בלון הסטנט הראשון נעשתה ב‪ ,1977 -‬החולה ניצל‪.‬‬ ‫נראה הדמייה של המערכת השמאלית‪ ,‬הסיב הלבן הוא הקטטר‪ ,‬רואים את העורקים‪ ,‬באחד מהם ישנה היצרות‬ ‫שהיא נראית לעין‪ .‬מעבירים תיל דקיק ומנווטים אותו אל מעבר להיצרות‪ ,‬הוא יושב דיסטאלית בעורק‪ ,‬דרכו אנו‬ ‫מעבירים תיל שעליו נמצא הבלון‪ ,‬הוא פותח את העורק‪ .‬חלק מהפלאק נע דיסטאלית‪ ,‬נצמד אל העורק והעניין‬ ‫נפתר‪ .‬לאחר הטיפול‪ -‬רואים כי יש איזור שהוא עדיין לא בקוטר הרצוי‪ ,‬לאחר מכן רואים שההיצרות נפתרה‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫אחוז הסיבוכים הוא גבוה פי ‪ 10‬לעומת זה של צנתור אבחנתי‪ ,‬הסיבוכים הרציניים מופיעים בשכיחות של‬ ‫בסביבות ‪ 1%‬בתלות בחולה‪ ,‬בבעיה שלו‪ ,‬במשך שלה וכן הלאה‪ .‬הסיבוכים הם כל הסיבוכים של צנתור אבחנתי‬ ‫ובנוסף פגיעה בעורק הקורונארי‪ -‬דיסקציה שלו‪ -‬כתוצאה מהעברת התיל ייתכן שנפגע בהיצרות\ בטרומבוס עצמו‬ ‫או בכל מה שנמצא בתוך הפלאק‪ ,‬הוא מורם ויכול להיות שהתחפרנו מתחתיו עם הקטטר ולא איפה שהדם אמור‬ ‫לזרום‪ ,‬אם מרגישים זאת בזמן נסוגים אחורה‪ .‬אם לא עולים על זה תיתכן דיסקציה של כל העורק‪ ,‬סגירה שלו‬ ‫ואוטם על שולחן הצנתורים‪ .‬במצב כזה כאשר נזריק חומר נראה כי אין זרימה בעורק‪ ,‬נשלח את החולה לניתוח‬ ‫דחוף‪.‬‬ ‫אמבוליות‪ -‬אפשר להיכנס לאיזור של אוטם חריף‪ ,‬לפתוח את העורק‪ ,‬ישנם מצבים בהם מתרחש ‪distal‬‬ ‫‪ -embolisation‬הקריש עף דיסטאלית‪ ,‬העורק פתוח אך שוב אין זרימת דם‪.‬‬ ‫לעיתים יש פגיעה בכלי דם קטנים ובתפקוד האנדותל‪ ,‬עדיין לא תהיה זרימה טובה‪.‬‬ ‫פרפורציות‪ -‬או מהתיל או מכל מה שנכנס אחריו‪ -‬הבלון וכו'‪ ,‬זה מאד מאד נדיר אך מאד מסובך‪ ,‬הפרופורציה‬ ‫תיצור מייד תפליט דמי פריקרדיאלי‪ ,‬החולה יפתח טמפונדה ויפיל לחץ דם‪ .‬זהו מצב חירום‪.‬‬ ‫דיסקציה של העורק נפוצה מאד ב‪ ,balloon angiography -‬הטיפול הוא סטנטים‪ -‬שמים אותם לאחר שמנפחים‬ ‫את הבלון והם מחזיקים את העורק פתוח‪.‬‬ ‫בפתולוגיה‪ -‬רואים דיסקציה שלא טופלה ומימין יש כלים של הסטנט שמחזיק את העורק פתוח‪ .‬הסטנטים הלכו‬ ‫והתפתחו‪ ,‬היום ניתן לדחוף אותם לכל מקום‪.‬‬

‫מטרות הטיפול‪:‬‬ ‫מדובר באיבר עדין עם פוטנציאל סיבוך וסיכון גבוה‪ ,‬יש לכך משמעות פרוגנוסטית קשה‪ ,‬לכן עלינו לדעת בבירור‬ ‫מדוע אנו מטפלים‪ .‬ישנן שתי מטרות אפשריות‪ -‬טיפול סימפטומטי או שיפור הפרוגנוזה‪ .‬לא נציע טיפול שהסיכון בו‬ ‫עולה על התועלת הצפוייה‪.‬‬ ‫האינדיקציות‪ -‬סווגו על פי ה‪ level of evidence -‬שלהן‪ -Class 1 -‬יש עדויות בעד ההתערבות שלנו‪-Class 2 ,‬‬ ‫מחולקת ל‪ 2A & 2B -‬ויותר שנוייה במחלוקת‪ -2A ,‬נוטים לעשות את הטיפול‪ ,‬ב‪ 2B -‬יותר מתבלטים‪-Class 3 ,‬‬ ‫קונטרא‪ -‬אינדיקציות‪.‬‬ ‫לדוגמא‪ -‬חולה עם ‪ angina pectoris‬מזה חצי שנה‪ ,‬בן ‪ ,60‬סכרתי‪ ,‬מעשן‪ ,‬האבחנה היא ‪ ,stable angina‬אין צורך‬ ‫בבדיקות נוספות ונציע לו טיפול משפר פרוגנוזה‪ -‬טיפול בגורמי סיכון‪ ,‬תרופות כמו אספירין‪ ,‬סטאטינים‪ACE ,‬‬ ‫‪ inhibitors‬שניתן לחלק מהחולים במצבו‪ ,‬ניטראטים‪ -‬משפרי סימפטומים‪ ,‬בצנתור‪ -‬נמצא ‪ 30%‬היצרות ב‪mid- -‬‬ ‫‪ .LAD‬נכון להיום‪ ,‬למעט במקומות אנטומיים מאד ספציפיים‪ ,‬הצנתור משפר סימפטומים בלבד‪ .‬כל זאת למעט‬ ‫חסימות במצבים מאד קיצוניים‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫מצבים בהם צנתור הוא בעל ערך‪ -‬כאשר יש לנו ‪ -objective large ischemia‬חולה שהוא בסיכון גבוה במבחן‬ ‫מאמץ וכו'‪ ,‬במקרה כזה יש ערך לרה‪ -‬ווסקולריזציה )זה עדיין לא אומר שיחול שיפור בפרוגנוזה(‪ ,‬מעט מאד‬ ‫קרדיולוגים יתאפקו ולא ישלחו חולה כזה לצנתור‪ .‬נותנים סטנטים לכולם‪.‬‬ ‫כל זה נכון לגבי חולים יציבים‪ -‬שיש להם פלאק טרשתי וההיצרות היא בדרגה בה יש חוסר התאמה בין צריכת‬ ‫החמצן של הלב לבין יכולת הגוף שלנו לספק לו חמצן‪.‬‬

‫נראה תמונה שמקורה מהודו ובה רואים טיפול בחולה עם תעוקת חזה‪ -‬מעין חגורה שכרכו סביבו‪ ,‬הוא טוען שזה‬ ‫מקל לו על הסימפטומים‪ .‬מבחינתנו זה שקול למה שעושה הצנתור‪.‬‬ ‫‪ -Acute coronary syndrome‬משמעה ‪ ,pluck rupture‬החומרים שבתוך הפלאק נחשפים לזרם הדם ונוצר קריש‬ ‫אקוטי‪ .‬זהו המצב היחידי שבו כן ניתן להשפיע על הפרוגנוזה באמצעות רה‪ -‬ווסקולריזציה‪ .‬השאלה האם יש צורך‬ ‫בטיפול תרופתי‪ -‬אספירין‪ ,‬קלופידוגרל‪ early invasive ,‬או ‪ .immediately invasive‬אם החולה הוא ‪non- ST‬‬ ‫‪ elevation MI‬הוא ייחשב ‪ early invasive‬ונצנתר אותו בזמן הקרוב‪ ,‬אם הוא ‪ immediately invasive‬נכניס אותו‬ ‫לצנתור מייד‪ .‬יש חשיבות רבה לביצוע ריבוד סיכונים‪ -‬החלטה לגבי הסיכון שבו החולה נמצא‪.‬‬ ‫צנתור אבחנתי הוא חלק מהערכת הסיכונים‪ -‬יכול להיות שהחולה יתגלה בצנתור כ‪.low risk -‬‬ ‫‪ -NSTE- ACS‬ממליצים כמעט בכל החולים‪ ,‬למעט אלה שהם ‪ ,low risk‬לבצע ‪ PCI‬ואצל כולם אנו משפרים את‬ ‫הפרוגנוזה‪.‬‬

‫‪ -STEMI‬ישנה חסימה מוחלטת של העורק‪ ,‬אין זרימה דיסטאלית לקריש‪ ,‬לכן יש צורך לפתוח את העורק באופן‬ ‫מיידי‪ .‬נעשו הרבה מחקרים שבדקו ‪ primary PCI‬לעומת טרומבוליזה‪ -‬כולם הראו שעדיף להעביר את החולה‬ ‫למרכז של ‪ PCI‬במידה וזמן ההעברה הוא סביר‪ .‬גם כאן יש שיפור של הפרוגנוזה‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫אנו מעדיפים שכל החולים יגיעו ל‪ primary PCI -‬וגם שהחולים שהתחילו עם טרומבוליזה יגיעו ל‪ PCI -‬כיוון‬ ‫שהטרומבוליזה היא פחות טובה לאורך זמן‪.‬‬

‫‪:In stent re- stenosis‬‬ ‫כחלק מהליך של הצטלקות ישנה תגובה לחומר המתכתי של הסטנט המגרה רקמת חיבור ושריר חלק לעבור‬ ‫פרוליפרציה ומתפתחת חסימה חוזרת של האיזור‪ .‬כיום קיימים סטנטים המצופים בתרופה אנטי‪ -‬פרוליפרטיבית‬ ‫שנועדה לטפל בסרטן‪ sirolimus -‬ו‪ paclitacxel -‬שמתערבות במחזור התא‪ .‬ניתן לראות כי אחוזי ה‪re- stenosis -‬‬ ‫ירדו לפחות מ‪ .10% -‬התרופה לא דרושה לאורך זמן‪ ,‬אלא‪ ,‬רק לחודשים הראשונים‪ ,‬יש תרופות שמגיעות לרמה‬ ‫גבוהה ומופרשות מהעורק מהר ויש כאלה שמשתחררות במשך ‪ 9 -8‬חודשים‪ .‬היום יש גם בלונים המצופים‬ ‫בתרופה מופרשת מקומית‪ .‬ה‪ re- stenois -‬הוא רק בחודשים הראשונים בהם העורק הכי מגורה ופגוע‪ .‬מתחילת‬ ‫השימוש בסטנטים הללו ישנה ירידה גם בהתערבויות החוזרות‪.‬‬

‫כל זה כמעט ולא משפיע על הפרוגנוזה‪ -‬זו הייתה אכזבה‪.‬‬ ‫‪ -Stent thrombosis‬רואים עורק עם סטנט‪ ,‬החומר המתכתי חשוף לזרם הדם ומגרה טרומבוזיס‪ ,‬לכן החולים‬ ‫מקבלים שתי תרופות נגד טרומבוזיס‪ -‬למשל ‪ ,Plavix + Aspirin‬בעיקר בתקופה הראשונה לאחר הכנסת הסטנט‬ ‫ועד שנה מהפרוצדורה‪ .‬תופעה זו היא יותר נדירה מהרה‪ -‬סטנוזיס‪ -‬מופיעה רק ב‪ ,2% -1% -‬אבל היא הרבה‬ ‫יותר פטאלית‪ -‬היא גורמת ל‪ ST elevation MI -‬שיש לו פרוגנוזה יותר גרועה מאשר בחולים רגילים )‪30% -20%‬‬ ‫אחוזי תמותה(‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫ישנם כל מיני פתרונות‪ -‬סטנטים נמסים‪ ,‬שעוברים דגרדציה ביולוגית וכן הלאה‪ ,‬הם נעלמים לאחר חצי השנה‬ ‫הראשונה‪.‬‬ ‫‪:Aortic stenosis‬‬ ‫חולה יכול לפתח את תופעה זו לאורך שנים רבות‪ ,‬הוא אסימפטומטי אך ברגע שהוא מפתח סימפטומים‪ -‬אנגינה‪,‬‬ ‫סינקופה‪ ,‬אי‪ -‬ספיקת לב‪ ,‬הפרוגנוזה היא כבר גרועה ביותר‪ .‬ישנו אחוז לא קטן מהחולים שאינו מטופל‪ -‬זוהי מחלה‬ ‫של הגיל המבוגר מאד ולכן לא נשלח אותם לניתוח לב פתוח בגיל הזה‪.‬‬ ‫כמובן שמרבית החולים הצעירים כן מקבלים טיפול‪.‬‬ ‫השתלת מסתם בצנתור )‪ -(TAVR‬פרוצדורה שהתפתחה בשנים האחרונות‪ ,‬יש מסתם שהוא כמו בלון ומסתם‬ ‫שנפתח לבד בדופן העורק‪ .‬ניתן לראות כי זה הוריד משמעותית את התמותה‪.‬‬ ‫בחולים שהתאימו לניתוח ולהחלפת מסתם בצנתור‪ -‬הסיכון של שתי הקבוצות למוות הוא שווה לאחר ‪ 3‬שנים‪,‬‬ ‫הפרוצדורה‪ ,‬אם כן‪ ,‬אינה יותר מסוכנת אך כן יותר טובה לעומת טיפול שמרני כיוון שהחולים הללו לא היו אמורים‬ ‫ממילא לקבל טיפול‪.‬‬ ‫ניתן לראות כי ב‪ AS -‬קיים גרדיאנט לחצים בין החדר השמאלי לבין האאורטה‪ ,‬מנפחים בלון יחסית עבה תוך קיצוב‬ ‫מהיר של הלב ל‪ 160 -‬פעימות לדקה באמצעות קוצב לב זמני )זה עוצר את פעולת הלב והוא פחות זז(‪ ,‬הבלון‬ ‫קורע את המסתם‪ ,‬המסתם התחליפי נפתח עצמאית באמצעות שרוולית‪ ,‬אפשר לשחק עם המיקום מעט וזהו‪.‬‬ ‫רואים את הלחצים באאורטה ובחדר לפני ואחרי הצנתור‪ ,‬אם אין סיבוכים החולה ירגיש טוב די מהר‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫‪:Non invasive diagnostics- case studies‬‬ ‫מקרה ‪:1‬‬ ‫בן ‪ ,47‬הולך למבחן מאמץ לראשונה בחייו‪ ,‬ברקע הוא בריא פרט ליתר לחץ דם‪ ,‬מעשן קופסת סיגריות ליום ואביו‬ ‫עבר התקף לב בגיל ‪.58‬‬ ‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬החולה בסינוס‪ -‬יש גל ‪ p‬לפני כל גל ‪ ,QRS‬הסטריפ הארוך בחלק התחתון מסייע לנו‪ -‬החיבור בו לא‬ ‫מתחלף‪ ,‬ה‪ QRS -‬ברוחב תקין‪ ,‬אין הפרעת הולכה משמעותית‪ ,‬מחפשים שינויים איסכ מיים בבסיס‪ .‬מסתכלים על‬ ‫מקטע ה‪ ST -‬ועל גל ה‪ T -‬עצמו‪ -‬כאן הכל תקין‪.‬‬ ‫אין אינדיקציה לעשות מבחן מאמץ לאדם אסימפטומטי‪ ,‬למרות שיש שעושים זאת‪.‬‬ ‫היתרון במבחן מאמץ במקרה כזה‪ -Bayes -‬לפיו לכל מבחן יש ‪ pre- & post- test probability‬כאשר התוצאה‬ ‫לאחר המבחן תלויה בסיכון לפני המבחן וגם באמינות של המבחן‪ .‬ניקח דוגמא של אדם עם ‪pre- test probability‬‬ ‫נמוכה שקיבל תוצאה חיובית‪ ,‬נותרנו עם ‪ post- test probability‬נמוך ולכן אין טעם לעשות את המבחן‬ ‫מלכתחילה‪.‬‬ ‫נעשתה חלוקה של ההסתברויות למחלת לב קורונארית לפי טיפוסיות הכאבים‪ ,‬המגדר וגיל החולים‪ .‬אין כל טעם‬ ‫לעשות את הבדיקה לאנשים צעירים שמגיעים עם כאבים לא תעוקתיים‪ ,‬גם גברים מעל גיל ‪ 50‬שמראים תעוקה‬ ‫טיפוסית לא ירוויחו ממנו כי אנחנו כבר די בטוחים באבחנה ואין שינוי של ההחלטות הטיפוליות אפילו אם המבחן‬ ‫יצא שלילי‪ .‬החולה שהכי ירוויח ממנו הוא באיזור הביניים‪ -‬גבר בן ‪ 45‬עם תעוקה בלתי טיפוסית‪ ,‬לצורך העניין‪.‬‬ ‫האיש עלה על ההליכון ועשה את המבחן‪ ,‬הוא עבד ‪ 9‬דקות‪ ,‬הגיע למאמץ מטבולי של ‪ ,METS 7‬הדופק עלה ל‪-‬‬ ‫‪ 171‬ולחץ הדם עלה מ‪ 142 \83 -‬במנוחה ל‪ METS- metabolic equivalent .202 \ 85 -‬משמעו תצרוכת החמצן‬ ‫של החולה לדקה‪ ,‬כאשר ‪ METS‬אחד משמעו תצרוכת של ‪ 3.5‬מ"ל לדקה‪ -‬זה מעיד על המאמץ אליו החולה הצליח‬ ‫להגיע‪.‬‬ ‫נראה עקומה שאומרת לנו משהו לגבי כמות ה‪ METS -‬שהחולה הגיע אליו‪ -‬ניתן לראות שהוא נמצא באיזור ה‪-‬‬ ‫‪ 70%‬יחסית לגילו ומינו‪ .‬מצאו שה‪ METS -‬הוא מדד פרוגנוסטי מצויין והוא מרמז לנו על הכושר שבו נמצא הנבדק‪.‬‬ ‫גם לחץ הדם והזמן לירידת הדופק הם מדדים פרוגנוסטיים‪.‬‬ ‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬כל ‪ 5‬משבצות הוריזונטאליות הן שנייה‪ 300 ,‬משבצות הן דקה‪ ,‬כך ניתן לחשב את הדופק‪ .‬נחפש שינוי‬ ‫ב‪ -ST -‬רואים ירידה שלו במספר לידים‪.‬‬ ‫ישנם קריטריונים להגדרת מבחן מאמץ חיובי‪ -‬ישנה התייחסות לקו הבסיס כאשר החולה לא במאמץ‪ -‬ה‪) PR -‬הוא‬ ‫מתקצר במאמץ ולכן לא נשתמש בו(‪ ,‬כאן יש התייחסות לנקודה שבין גל ה‪ P -‬ל‪ ,Q -‬יש להחליט מהי צניחה‪-‬‬ ‫לוקחים נקודה שנקראת ‪ J point‬בה גל ה‪ S -‬מסתיים‪ ,‬מודדים ממנה ‪ 80‬מילישניות ומחפשים את סגמנט ה‪,ST -‬‬ ‫משווים זאת לבסיס‪ .‬עלינו לדעת האם הצניחה משתפרת‪ ,‬הוריזונטאלית או יורדת‪ .‬כל עליית ‪ ST‬בעת אבחנה היא‬ ‫אבחנתית‪ ,ST elevation MI -‬אם יש בא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬בסיסי ‪ ST depression‬הבדיקה היא פחות ספציפית ואנו צריכים‬ ‫צניחה של מ"מ נוסף על מנת לומר משהו אבחנתי‪.‬‬ ‫מקרה ‪:2‬‬ ‫בן ‪ ,44‬עורך דין‪ ,‬בחודש האחרון סובל מתעוקת חזה המעירה אותו משינה מידי לילה‪ .‬אינו מבצע פעילות גופנית‪,‬‬ ‫ברקע יתר לחץ דם‪ ,‬היפרכולסטרולמיה וסיפור משפחתי חיובי מצד האם לאוטם שריר הלב בגיל ‪.65‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬במנוחה תקין‪ .‬אבחנה מבדלת‪ -‬אפשר לחשוב על פריקרדיטיס‪ ,‬תסחיפים‪ ,‬פלאוריטיס‪ ,PE ,‬רפלוקס‬ ‫מהקיבה‪.‬‬ ‫יש לו טרופונין שלילי וה‪ CPK -‬הוא תקין‪ .‬נעשה עוד בדיקת טרופונין‪ -‬היא שלילית‪ .‬נבצע מבחן מאמץ‪ -‬יש לו ‪3‬‬ ‫גורמי סיכון )‪ 4‬אפילו כי הוא גם גבר(‪.‬‬ ‫אפשר לחלק את המצב ל‪ 3 -‬קטגוריות‪ -low, intermediate, high probability -‬מבחן מאמץ הוא רלוונטי כי החולה‬ ‫סימפטומטי‪ -low ,‬אפשר לעקוב אחריו או לשלוח למבחן מאמץ‪ -intermediate ,‬אפשר לעשות בדיקת מאמץ‪,‬‬ ‫לעשות סריקה בטליום או ‪ -high probability ,coronary angiography‬נבצע ‪ coronary angiography‬ואז נחליט‬ ‫אם צריך או לא צריך צנתור‪ .‬ניתן להשתמש ב‪ TIMI score -‬שנקבעת על פי קריטריונים מסויימים‪ .‬בנוסף אפשר‬ ‫לשלוח את החולים שמוגדרים כבעלי ‪ intermediate probability‬ל‪ CT -‬קורונארי‪ .‬הטכנלוגיה היא יחסית חדשה‬ ‫והיא מאפשרת להתגבר על תזוזת הלב‪ .‬נעשה זאת עבור האנשים היותר צעירים כי אצל אנשים מבוגרים ישנה‬ ‫הסתיידות של העורקים‪ ,‬לא נעשה זאת עבור אנשים שהם אסימפטומטים‪.‬‬ ‫מקרה ‪:3‬‬ ‫בת ‪ ,26‬בהיריון ראשון בשבוע ‪ ,37‬התקבלה לחדר מיון בגלל קוצר נשימה שמחמיר בשבועות האחרונים‪ .‬ראשית‬ ‫נבצע אנמנזה‪ -‬מהו אופי האירוע‪ ,‬האם מוכר מהעבר‪ ,‬גורמים מחמירים ומקלים וכו'‪.‬‬ ‫לחץ הדם הוא ‪ ,130‬הדופק ‪ -105‬גבוה‪ ,‬סטורציה ‪ -87‬נמוכה‪ ,‬חום‪ .37 -‬יש לה כניסת אוויר דו‪ -‬צדדית מופחתת‬ ‫עם צפצופים וחרחורים דו‪ -‬צדדיים‪ ,‬בלב קולות מהירים וסדירים‪ ,‬יש קושי להתרשם מאוושות‪.‬‬ ‫נעשה צילום חזה‪ -‬צל הלב אינו מוגדל )לא עולה על חצי מבית החזה(‪ ,‬אין תפליטים פלאורליים והריאות רטובות‬ ‫ומלאות במים‪ -‬בצקת ריאות‪ .‬בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬כל ה‪ P -‬מורם‪ ,‬יש לו מרכיב שלילי ב‪ V1 -‬שלא אמור להיות‪ .‬המשמעות היא‬ ‫שמערכת ההולכה של העלייה בולטת והעלייה היא מוגדלת‪.‬‬ ‫יש לחולה אי‪ -‬ספיקה‪ ,‬שולחים לבירור‪ .‬סיבות אפשריות‪ .pregnancy induced CM ,MS -‬סביר להניח שיש לה‬ ‫מחלה וולוולארית‪ .‬בבדיקה יש לה אוושה דיאסטולית באפקס‪ .‬באקו‪ -‬המסתם המיטראלי הוא דו‪ -‬עלי‪ ,‬העלה‬ ‫הקדמי נמשך למטה ולא נפתח כמו שצריך‪ ,‬ה‪ chordea -‬ככל הנראה מקוצרות ואינן מאפשרות לו להיפתח עד‬ ‫הסוף‪ ,‬העלה האחורי בכלל מקובע‪ ,‬הפתח הוא סה"כ מאד קטן‪ .‬התמונה היא טיפוסית למסתם מיטראלי ראומטי‪-‬‬ ‫‪ .fish mouth stenosis‬העלייה השמאלית היא ענקית והיא עולה בגודלה על החדר‪.‬‬ ‫הטיפול המועדף היום בהיצרות של המסתם המיטראלי הוא לאו דווקא החלפתו‪ ,‬אלא‪ ,‬פרוצדורה שנקראת‬ ‫וולוולופסטיה‪ -‬הרחבתו באמצעות בלון‪ ,‬צריך לברר האם הוא מתאים לכך‪ .‬ישנה שיטה להעריך את מהירות‬ ‫הזרימה בין המסתמים‪ ,‬ככל שמהירות הזרימה גבוהה יותר המסתם הוא צר יותר‪.‬‬ ‫נתעקש על וולוולופלסטיה על מנת שהחולה תוכל לעבור את ההיריון והלידה‪.‬‬ ‫מקרה ‪:4‬‬ ‫בן ‪ ,37‬סובל מזה יומיים מכאבים בחזה לסירוגין‪ ,‬ללא קשר בהכרח למאמץ‪ ,‬הכאב מוקל בישיבה ומוחמר בנשימה‬ ‫עמוקה‪ .‬לפני שבועיים סבל ממחלת חום‪ .‬מעשן חצי קופסא ליום‪ ,‬אביו מת מוות פתאומי בגיל ‪ .55‬קולות לב‬ ‫סדירים ונשמעת אוושה סיסטולית‪.‬‬ ‫זה מכוון אותנו יותר לפריקרדיטיס‪ -‬כאב ממקור הקרומים‪ ,‬שבישיבה יש עליהם פחות לחץ‪ ,‬מחלת חום מעלה‬ ‫אפשרות של חום ראומטי‪ .‬בספירת דם‪ -‬המוגלובין ‪ ,12.5‬ספירה לבנה גבוהה עם ‪ 50%‬לימפוציטים‪ ,‬טסיות‬ ‫תקינות‪ ,‬ביוכימיה תקינה‪ ,‬טרופונין ‪ -0.12‬חיובי‪ ,‬שקיעת דם ‪ 60‬מ"מ‪ -‬גבוהה‪ .‬צילום החזה תקין‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫נחשוב על מיוקרדיטיס‪ -‬זוהי מחלה לא פשוטה לאבחנה‪ .‬בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬יש עליות ‪ ST‬בטריטוריות שונות‪ -‬לא יכול להיות‬ ‫שיש לו אוטם בכל מקום‪ ,‬לכן זה מסתדר עם פריקרדיטיס‪ -‬שגורם לעליות ‪ ST‬בכל החדרים וגם לצניחות ‪) PR‬שלא‬ ‫רואים(‪ .‬מותר לבן אדם עם דלקת של המיוקרד שתהיה מעורבות של הפריקרד‪ .‬זוהי תמונה משולבת של פרי‪ -‬מיו‪-‬‬ ‫קרדיטיס‪.‬‬ ‫יש שירצו להיות שקטים לגבי העורקים הקורונארים‪ -‬אמצעי ההדמייה הרגיש ביותר היום הוא ה‪ -MRI -‬רואים‬ ‫בבדיקה התכווצות לא מלאה ותפקוד ירוד של החדר השמאלי‪ ,‬יש איזור שהוא בצקתי ומעיד על נמק חלקי של‬ ‫התאים‪ .‬הוזרק חומר ניגוד שנקלט על ידי התאים ונאגר באיזור הנקרוטי‪ ,‬באיזור היותר תחתון ישנה קליטת יתר‪,‬‬ ‫זה מחקה אוטם‪.‬‬ ‫הטיפול הוא סימפטומטי‪ ,‬אם החולה בשוק קריוגני יש טעם לתמיכה באמצעות מכשירים‪ .‬מחכים שזה יעבור‪ .‬יש‬ ‫ספרות לגבי טיפול ב‪.IFN- gamma -‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫ד"ר אהרון מדינה‪.‬‬ ‫‪:The Electrocardiogram‬‬ ‫תרשים הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬נשלט בין היתר על ידי המוח‪ -‬יש בו מוקד שנקרא ‪ sinus node‬אשר מכתיב את הדופק‪ ,‬אם אנו‬ ‫מתרגשים הדופק עולה‪ ,‬אם אנו רגועים הוא יורד‪ .‬נראה פוטנציאלי פעולה שונים ברקמות שונות של הלב‪ ,‬התאים‬ ‫של ה‪ SA node -‬ועוד קבוצת תאים באיזור ה‪ AV node -‬מראים דה‪ -‬פולריזציה ספונטאנית‪ -‬יש להם פוטנציאל‬ ‫לשמש כתאי קוצב‪.‬‬ ‫מערכת ההולכה‪ -‬הסינוס יורה‪ ,‬הפרוזדור מתכווץ ונוצר הגל הראשון שנקרא גל ה‪ ,p -‬המשקף את התכווצות‬ ‫הפרוזדור‪ .‬החשמל מתפשט בתוכו‪ -‬אין בו מסלולי הולכה מוגדרים ומגיע דרך השריר ל‪ -AV node -‬השוער שיושב‬ ‫בין הפרוזדור לבין החדרים ותפקידו המרכזי הוא להאט את הדופק‪ -‬כל סיב בשריר הלב יודע להוליך אך לא כל‬ ‫פולס שמגיע ל‪ AV node -‬בהכרח יעבור ממנו הלאה לחדרים‪ .‬לכן אם ישנה הפרעה בפרוזדור‪ -‬למשל פרפור‬ ‫פרוזדורים בקצבים מאד גבוהים‪ ,‬היא ממותנת על ידי ה‪ AV node -‬שלא מעביר כל פולס‪ .‬זהו העיכוב אותו אנו‬ ‫רואים בין גל ה‪ p -‬לבין קומפלקס ה‪.QRS -‬‬ ‫לאחר ה‪ AV node -‬החשמל מועבר לצרורות ההולכה המתמחים בהעברת חשמל‪ ,‬המהירות בהם הולכת ועולה‬ ‫עם ההתקדמות‪ ,‬יש צרור הולכה משותף‪ ,bundle of his -‬הוא מתפצל ימינה ושמאלה‪right & left bundle -‬‬ ‫‪ ,brunches‬משם החשמל עובר לסיבי הפורקינייה ולכל תא ותא בשריר הלב‪ -‬ומתקבל קומפלקס ה‪ QRS -‬שנובע‬ ‫מהולכת החשמל בחדר‪.‬‬ ‫לסיכום‪ -‬יש את ה‪ ,SA node -‬הוא יושב בפרוזדור הימני בסמוך לכניסת ה‪ SVC -‬ויוצר אות חשמלי המתפשט בתוך‬ ‫העליות לא בצרורות הולכה‪ ,‬עובר ב‪ ,AV node -‬יורד דרך צרור ההולכה המשותף שמתפצל לשני החדרים ומגיע‬ ‫לסיבי הפורקינייה‪.‬‬

‫הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬הוא סיכום של כל פוטנציאלי הפעולה המצטברים בלב‪ -‬הסכום של כל הדה‪ -‬פולריזציות התאיות בשריר‪.‬‬ ‫גל ‪ -U‬גל נוסף המופיע לאחר גל ה‪ T -‬שלא תמיד רואים אותו והוא מעיד על הרה‪ -‬פולריזציה של רקמה במרכז‬ ‫שריר הלב )ב‪ median cell -‬שבין האנדוקרד לאפיקרד(‪ ,‬נראה אותו במצבים מסויימים בלבד‪.‬‬ ‫רושמים את הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬במהירות של ‪ 25‬מ"מ לשנייה‪ ,‬למעשה אנו קולטים את החשמל שמגיע לפני השטח‬ ‫ומתפשט‪ ,‬אם לא קורה דבר יהיה קו ישר‪ .‬כל מה שעולה למעלה מהקו האיזואלקטרי משמעו כוח חיובי‪ -‬שבא‬ ‫אלינו‪ -‬הכוח החשמלי מתקרב לכיוון האלקטרודה‪ ,‬כל כוח שמתרחק ממנה ייתן דפלקציה שלילית‪ .‬ל‪ QRS -‬יש‬ ‫מרכיבים חיוביים ושליליים‪ ,‬הכוחות החיוביים מתקרבים לאלקטרודה והשליליים מתרחקים ממנה‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫גל ‪ -T‬הרה‪ -‬פולריזציה של החדרים‪ ,‬הרה‪ -‬פולריזציה של העליות חסרה ומניחים שהיא הולכת לאיבוד בתוך גל ה‪-‬‬ ‫‪ QRS‬ולכן אין אנו רואים אותה‪ .‬זהו הסבר לא כל כך טוב‪ -‬גם אצל אנשים עם ‪ PR‬ארוך עדיין לא נראה את הרה‪-‬‬ ‫פולריזציה של הפרוזדור‪ .‬יש עניין של פילטרים שהגוף יוצר‪ ,‬למשל ה‪ -QRS -‬יש הרבה חשמל בזמן קצר ולכן‬ ‫הספייק הוא גבוה‪ ,‬ה‪ T -‬רחוק מאד מהגובה של ה‪ QRS -‬ואולי עניין זהה קורה בעליות‪ -‬גל הרה‪ -‬פולריזציה שלהן‬ ‫הוא שטוח‪.‬‬ ‫כאמור‪ ,‬הנייר רץ במהירות של ‪ 25‬מ"מ לשנייה‪ ,‬כל מרחק בין ‪ 5‬משבצות הוריזונטאליות הוא ‪ 200‬מילישניות‬ ‫)חמישית השנייה(‪ ,‬כל משבצת היא ‪ 40‬מילישניות‪ -‬יש לכך חשיבות מבחינת הרזולוציה‪ .‬אנכית‪ -‬כל ‪ 10‬משבצות‬ ‫הן מיליוולט אחד‪ .‬הערכים הנורמאליים‪ -‬גל ה‪ p -‬עצמו צריך לתפוס עד ‪ 3‬משבצות קטנות‪ 120 -‬מילישניות‪ ,‬מרווח‬ ‫ה‪ -PR -‬שמוגדר מתחילת גל ‪ p‬עד ה‪ -QRS -‬אמור להימשך כ‪ 200 -‬מילישניות‪ QRS ,‬תקין‪ -‬מוגדר כעד ‪120‬‬ ‫מילישניות‪ -QT .‬מוגדר מתחילת קומפלקס ה‪ QRS -‬עד סוף גל ה‪ -T -‬כל ה‪ ,cardiac cycle -‬האורך שלו הוא לא‬ ‫מוחלט והוא תלוי בדופק‪ -‬ככל שהוא יותר מהיר כך הוא יהיה יותר קצר‪ ,‬יש מספר רב של משוואות שמתקנות אותו‬ ‫על פי הדופק‪ ,‬הכי מקובלת היא של ‪ -Bazet‬מחלקים את מרווח ה‪ QT -‬בשורש ‪) RR‬הדופק( בשניות‪ ,‬הוא צריך‬ ‫להיות בערך ‪ 400‬מילישניות‪.‬‬

‫הלידים של הגפיים‪ -‬וקטור הוא יישות פיזיקאלית שיש לה גודל וכיוון‪ ,‬הלב מונח בצורה מסויימת בבית החזה‪,‬‬ ‫החשמל מתחיל מהבסיס ויורד לאפקס‪ -‬מטה והצידה‪ ,‬זהו הוקטור הנורמאלי‪ .‬אם מישהו גבוה מאד ורזה מאד‪,‬‬ ‫הגל יתפשט יותר למטה‪ ,‬באנשים יותר נמוכים ושמנמנים הוא ינוע יותר למעלה‪ .‬כאשר רושמים את הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬רוצים‬ ‫לדעת גם את כיוון החשמל‪ ,‬לכן מנסים לרשום את הוקטור כולו‪.‬‬ ‫עושים זאת על ידי המשולש של ‪ -Einthoven‬הבסיס של הא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬נדמיין שהלב נמצא במרכז הגוף ויש מסביבו‬ ‫משולש שווה צלעות‪ ,‬כל זווית במשולש היא ‪ 60‬מעלות‪ ,‬שמים את האלקטרודות ונותנים כיוון‪ .‬הלידים נקראים‬ ‫‪ ,limb leads‬הוקטור שהוא ישר הצידה מימין לשמאל מוגדר כציר ‪ ,L1 -0‬נרשום את הגודל שלו‪ ,‬לכן כוחות שנעים‬ ‫מימין לשמאל יהיו חיוביים על פניו‪ -‬עולים למעלה‪ ,‬כל כוח שיתרחק וינוע משמאל לימין )לא סביר( יהיה שלילי‪.‬‬ ‫‪ -L2‬יוגדר מיד ימין לרגל שמאל‪ -‬למטה הוא חיובי‪ ,‬הציר הוא ‪ 60‬מעלות ולכן הוקטור יהיה מקסימאלי ב‪60 -‬‬ ‫מעלות‪ -L3 .‬הזווית היא ‪ 120‬מעלות‪ .‬בא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬נורמאלי ‪ L1, L2, L3‬יהיו כולם חיוביים כיוון שהכוח הולך מטה‬ ‫והצידה‪.‬‬ ‫נחדד זאת‪ -‬מסתכלים מכל נקודה על הלב ורואים מה קורה עם הכוח החשמלי‪ ,‬מעבירים את הממוצע דרך קבל‬ ‫שזכה לאות ‪ -V‬לכן החיבור שהולך ימינה הוא ‪ ,aVR‬זה שהולך שמאלה יוגדר כ‪ aVL -‬ואילו זה שיורד למטה הוא‬ ‫‪ .aVF‬הם נקראים יוניפולאריים‪ -‬הם לא מצויים בין שתי קצוות‪ ,‬אלא‪ ,‬יוצאים מנקודה מרכזית יחידה‪ .‬ה‪ aVF -‬הוא‬ ‫בזווית של ‪ 90‬מעלות‪ ,‬ה‪ -aVL -‬ב‪ -30 -‬מעלות‪ ,‬ה‪ -aVR -‬ב‪ -150 -‬מעלות‪.‬‬ ‫ללב יש גם נפח‪ -‬יש חשמל שהולך קדימה ואחורה ונרצה למדוד גם אותו‪ ,‬לכן הוספו חיבורים במישור‬ ‫הטרנסברסאלי‪ -‬חיבורי החזה‪ .‬כל חיבורי החזה הם יוניפולאריים‪ ,‬עוברים דרך קבל מסויים ונקראים ‪ V1 -V‬הולך‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫מעט ימינה ו‪ V6 -‬הולך שמאלה‪ -‬הוא יהיה דומה ל‪ L1 -‬שגם כן הולך שמאלה‪ V5 + V6 .‬הם חיבורים לטראליים ו‪-‬‬ ‫‪ V3 + V4‬מסתכלים על קדמת הלב‪.‬‬

‫בקיר האחורי אין לידים כיוון שלא נוח לפזר אלקטרודות על הגב‪ ,‬אז מדמיינים‪ -‬מסתכלים על ‪ V1 + V2‬ומנסים‬ ‫להסיק מהם‪.‬‬ ‫הכוחות החשמליים של הלב בחיבורי החזה‪ V1 -‬יושב במרווח הבין‪ -‬צלעי הרביעי‪ ,‬אם הוקטור נע שמאלה הוא‬ ‫יהיה שלילי‪ V6 ,‬יראה כוחות שבאים אליו ולכן הוא ו‪ V5 -‬יהיו חיוביים‪ ,‬המעבר הוא בין ‪ V3\ 4‬שמראים חיבור של‬ ‫כוחות שליליים וחיוביים‪.‬‬

‫פר הגדרה‪ ,‬הכוח החיובי הראשון שרואים בקומפלקס נקרא גל ‪ ,R‬הוא החשוב ביותר כיוון שכל הכוחות מתקרבים‬ ‫אליו‪ ,‬הדפלקציה השלילית הראשונה שמופיעה לפני גל ה‪ R -‬נקראת גל ‪ Q‬וזו שמופיעה אחריו נקראת גל ‪.S‬‬ ‫בלידים ‪ V1- 3‬וב‪ aVR -‬נראה כוחות שליליים‪ ,‬כל חיבורי הגפיים יהיו חיוביים‪ V5- 6 ,‬יהיו חיוביים כי זה בדיוק הכיוון‬ ‫של הוקטור‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫‪:QRS axis‬‬ ‫הדבר הראשון עליו מסתכלים בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬האם הקצב הוא סינוס‪ -‬האם יש גל ‪ p‬לפני כל גל ‪ ?QRS‬אם יש קצב סינוס‬ ‫נאמר שיש ‪ -QRS axis‬את ציר זה ניתן לחשב אבל אין לכך כל חשיבות‪ .‬צריך לדעת האם הציר הוא תקין‪ ,‬ימני או‬ ‫שמאלי‪ .‬ציר תקין‪ -‬מוגדר בין ‪ -30‬ל‪ 90 -‬מעלות‪ .‬ניתן לזהות שהציר תקין‪.‬‬ ‫ישנן הרבה טכניקות‪ ,‬מכל שני חיבורים ניתן לחשב ציר‪ .‬אנו נשתמש ב‪ -L1- 2 -‬הם יושבים אחד מול השני בא‪.‬ק‪.‬ג‪.‬‬ ‫סטנדרטי‪ L1 .‬יהיה חיובי כאשר הכוח החשמלי זז שמאלה‪ ,‬הציר חייב להיות בין ‪ -90‬ל‪ 90 -‬על מנת שיהיו לנו‬ ‫כוחות חיוביים ב‪ .L1 -‬לגבי ‪ -L2‬הזווית שלו היא ‪ 60‬מעלות‪ ,‬לכן הוא מסתכל על חצי הכדור שבין ‪ -30‬ל‪ ,150 -‬כל‬ ‫גל שיבוא בכיוון הזה יהיה בעל רכיב חיובי ב‪ .L2 -‬מכאן שעל מנת שגם ‪ L1‬וגם ‪ L2‬יהיו חיוביים צריך שהגל יימצא‬ ‫בין ‪ -30‬ל‪ .90 -‬אם כן‪ ,‬אם ‪ L1 + L2‬חיוביים בא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬משמעם ציר תקין‪.‬‬

‫ציר שמאלי‪ -‬מוגדר בין ‪ -30‬ל‪ ,-90 -‬בתחום זה ‪ L2‬יראה כוחות שליליים‪ ,‬הכוח מתרחק ממנו‪ ,‬אנו מעבר לחצי‬ ‫הכדור שבו הוא חיובי‪ L1 .‬הוא עדיין חיובי כי נותרנו בתוך חצי הכדור שלו‪ .‬נסתכל על שניהם ונזהה כי ‪ L1‬חיובי ו‪-‬‬ ‫‪ L2‬שלילי‪ -‬ציר שמאלי‪ .‬מתקבל כמו סמל של קופת חולים כללית )שהיא של ההסתדרות‪ -‬מייצג שמאל(‪.‬‬ ‫ציר ימני‪ -‬בין ‪ 90‬ל‪ L2 ,150 -‬חיובי באיזור זה כי הכוח יורד למטה‪ L1 ,‬יהיה שלילי כי התרחקנו מחצי העיגול שלו‪,‬‬ ‫הקווים מסתכלים אחד על השני‪ ,‬מתקרבים‪ ,‬כמו נותנים ידיים‪ -‬ציר ימני‪.‬‬

‫עד כאן הכל תקין‪ -‬לציר מותר להיות ימני\ שמאלי‪.‬‬ ‫‪:Conduction disorders‬‬ ‫כאן כבר מדובר על שינויים מהמצב התקין‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫נראה סכימה שמציגה את מערכת הולכת החשמל בלב בצורה מאד סכמטית‪ -‬יש את הסינוס שאחראי לדופק‪ ,‬אין‬ ‫צרורות הולכה בינו לבין ה‪ AV node -‬וההולכה נעשית דרך השריר )שיודע להוליך חשמל אפילו בתרבית(‪ ,‬החשמל‬ ‫מגיע ל‪ ,AV node -‬ממנו יש צרור הולכה משותף על שם היס‪ ,‬צרור הולכה ימני וצרור הולכה שמאלי המתחלק גם‬ ‫הוא לקדמי ואחורי‪.left anterior & posterior fascicles -‬‬

‫‪:Fascicular block‬‬ ‫חסימה של אחד הצרורות השמאליים‪ .‬קובעים זאת על פי חיבורי הגפיים ולא על פי חיבורי החזה‪ .‬לכן עלינו לזכור‬ ‫שה‪ left anterior fascicle -‬יורד למטה ואילו ה‪ left posterior fascicle -‬עולה למעלה‪ .‬ה‪right bundle brunch -‬‬ ‫וה‪ left anterior fascicle -‬בדרך כלל הולכים ביחד מבחינת אוטמים‪.‬‬ ‫נראה תרשים סכמטי של צרורות ההולכה מה‪ ,AV node -‬ה‪ bundles -‬הימני והשמאלי‪ .‬מבחינת הכוחות‬ ‫החשמליים‪ -‬ה‪ anterior -‬נותן כוחות מטה ואילו ה‪ posterior -‬הצידה‪ .‬על מנת לפשט את העניין נסתכל על & ‪L1‬‬ ‫‪ L1 .L2‬מסתכל בעיקר על ה‪ -posterior fascicle -‬הוא הולך הצידה‪ L2 ,‬מסתכל על ה‪ -anterior fascicle -‬הוא יורד‬ ‫למטה‪ .‬במצב נורמאלי שניהם חיוביים‪ .‬כאשר יש ‪ -left anterior fascicular hemiblock‬לא יורדים כוחות חשמליים‬ ‫למטה והם ממשיכים ללכת הצידה‪ L1 -‬יהיו חיובי ואילו ‪ L2‬יהיה פתאום שלילי‪ ,‬זה מזכיר לנו סטייה שמאלית‪.‬‬ ‫המרכיב מספר אחד לקביעת ‪ left anterior hemiblock‬הוא ציר שמאלי‪ ,‬לרוב נרצה שהוא יהיה מאד שמאלי‪-‬‬ ‫‪ -150 ,-145‬מעלות והלאה‪.‬‬ ‫זה לא מספיק‪ -‬יש כאן תופעה נוספת והיא שחלק משריר הלב אינו מקבל חשמל ישירות דרך צרורות ההולכה‪,‬‬ ‫אלא‪ ,‬דרך השריר ולכן זה לוקח יותר זמן‪ -‬גל ה‪ QRS -‬מתרחב ומגיע לכ‪ 120 -‬מילישניות‪ .‬אם רואים קומפלקס רחב‬ ‫המשמעות היא שמדובר ב‪.left anterior hemiblock -‬‬

‫‪ -Left posterior hemiblock‬ההיפך‪ ,‬הכוח בעיקר יורד למטה‪ ,‬האלקטרודה של ‪ L1‬תראה כוחות שליליים‪ L2 ,‬עדיין‬ ‫יראה כוחות חיוביים‪ ,‬הציר הוא ימני‪ .‬הקומפלקס יהיה עדיין טיפה רחב‪ ,‬מאותה הסיבה‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫נראה דוגמא ל‪ ,left axis deviation -‬ה‪ QRS -‬אינו רחב‪ .‬לעומת זאת נראה קומפלקס שהוא מעט יותר רחב‪-‬‬ ‫מתקרב ל‪ 3 -‬משבצות‪ 120 ,‬מילישניות‪ ,left anterior fascicular block -‬זה מאד מאד דומה לסטייה שמאלית‪.‬‬ ‫נראה דוגמא ל‪.left posterior hemiblock -‬‬

‫אין ל‪ blocks -‬הללו כמעט משמעות קלינית‪ ,‬הבעיה יכולה להתקדם אבל לרוב זה לא קורה‪.‬‬ ‫‪:Complete bundle brunch block‬‬ ‫החשמל עובר את הצרור המשותף על שם היס‪ ,‬כאשר הוא מנסה להגיע לצרורות ההולכה אחד מהם חסום‪ .‬בגדול‬ ‫אין בעיה כי חשמל יגיע ממקור כלשהו אחר‪ ,‬אך זה ייקח יותר זמן‪ .‬גם קוצב לב יכול לגרום לכך כיוון שהוא יושב‬ ‫בחדר ימין‪ ,‬פעימות מוקדמות‪ -‬אם מקורן בחדר‪ ,‬הוא יתכווץ לפני החדר השני‪ -‬כל התופעות הללו יגרמו בא‪.‬ק‪.‬ג‪.‬‬ ‫לעלייה של ה‪ QRS -‬מעבר ל‪ 120 -‬מילישניות‪.‬‬ ‫נסתכל על ‪ V1 -V1 & V6‬הוא ימני ואילו ‪ V6‬הוא משמאל‪ ,‬כל כוח שיהיה חיובי ב‪ V1 -‬יהיה שלילי ב‪ .V6 -‬באופן‬ ‫נורמאלי‪ V1 ,‬שלילי‪ ,‬אך אם נפרוט אותו לחלקיו ונסתכל על המחיצה הבין‪ -‬חדרית‪ -‬הכוח החשמלי מתפשט‬ ‫משמאל לימין על פניה‪ ,‬לכיוון ‪ ,V1‬לכן יהיה כוח חיובי קטן‪ -‬גל ה‪ R -‬ואז כל הכוח הוא שלילי‪ .‬ב‪ V6 -‬המצב יהיה‬ ‫הפוך‪ ,‬יש כוח ספטאלי התחלתי שלילי המתרחק ממנו‪.‬‬ ‫‪ -Right bundle brunch block- RBBB‬עיקר הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬הוא של חדר שמאל ואילו חדר ימין הוא בטל בשישים‪ ,‬לכן‬ ‫החלק הראשון של הקומפלקס אמור להיות אותו הדבר‪ R -‬קטן שפונה לכיוון חדר שמאל‪ .‬במצב של ‪ RBBB‬הדה‪-‬‬ ‫פולריזציה של חדר שמאל נגמרת ואז המון כוח חשמלי עובר דרך השרירים‪ ,‬חוזר דרך המחיצה ותופס את חדר‬ ‫ימין‪ -‬לכן ‪ V1‬יראה כוחות חיוביים לאחר החלק הראשון של הקומפלקס‪ -‬אלה הכוחות של ה‪ terminal force -‬שלו‪.‬‬ ‫נקרא להם ’‪ -R‬מתקבל ’‪") RSR‬אוזני שפן"(‪ -‬גל ה‪ Q -‬נועד לפתולוגיה‪ ,‬לא כל כך רואים אותו בא‪.‬ק‪.‬ג רגיל‪ .‬הרוחב‬ ‫של ה‪ QRS -‬מן הסתם יעלה מעל ‪ 120‬מילישניות‪.‬‬ ‫‪) V6‬או ‪ L1‬שדומה לו(‪ -‬יראה פחות או יותר את ההיפך‪ -‬יש ‪ R‬חיובי שהוא בכיוון האלקטרודה ולאחריו מופיע גל ‪S‬‬ ‫שמשקף את מה שקורה בסוף‪ .‬גל ה‪ S -‬יופיע ב‪ V6 -‬ובגדול לא אמורים לראות אותו‪ -‬דפלקציה שלילית לאחר גל ‪,R‬‬ ‫הוא לא מאד חד כי הוא לא מגיע מצרורות ההולכה‪ ,‬אלא‪ ,‬סתם נע בתוך החדר‪.‬‬ ‫‪ -Left bundle brunch block- LBBB‬הצרור השמאלי נחסם ויש בלאגן שלם‪ ,‬יש כוח שהולך ימינה בהתחלה‪ ,‬כיוון‬ ‫המחיצה מתהפך והחשמל נע דרכה מימין לשמאל ולא משמאל לימין כי אין חשמל משמאל‪ .‬ב‪ -V1 -‬לא נתחיל מ‪-‬‬ ‫‪ R‬חיובי אלא מכוחות שליליים אשר ממשיכים להיות שליליים )חדר ימין לא יוצר השפעה משמעותית(‪ ,‬הכוחות ב‪-‬‬ ‫‪ V6‬יהיו חיוביים‪ .‬הקומפלקס הוא רחב‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫ברגע שמזהים קומפלקס רחב ‪ V1‬הוא שקובע‪ -‬אם רואים בו כוחות שליליים הרי שמדובר ב‪) LBBB -‬משמאל(‪ ,‬אם‬ ‫יש בו ’‪ -R‬מדובר ב‪) RBBB -‬מימין(‪ ,‬ב‪ -L2 -‬ניתן לראות כי ה‪ R’ -‬הוא קטנטן כיוון שחדר ימין לא חזק מספיק‪.‬‬ ‫לגבי גלי ‪ -T‬אם הדה‪ -‬פולריזציה הייתה בצרורות ההולכה‪ ,‬כיוונו יהיה דומה לזה של הקומפלקס‪ ,‬אם היא לא‬ ‫הייתה בצרורות ההולכה הכיוון שלו יהיה הפוך לזה של ה‪ .QRS -‬למשל‪ -‬ב‪ RBBB -‬אם ה‪ QRS -‬הוא חיובי‪ ,‬ה‪T -‬‬ ‫יהיה שלילי‪.‬‬

‫לפעמים החסמים באים בזוגות‪ -‬הזוג הכי שכיח הוא ‪ -LAHB + RBBB‬נראה דוגמא לכך‪ -‬הקצב הוא סינוס‪ ,‬הציר‬ ‫שמאלי‪ -‬המשמעות היא שיש ‪ .LAHB‬בנוסף הקומפלקס הוא מאד רחב‪ -V1 ,‬מראה לנו ’‪ -RSR‬המשמעות היא שיש‬ ‫‪ ,RBBB‬ב‪ V6 -‬יש גל ‪ S‬מה שמחזק זאת‪.‬‬

‫‪ -RBBB + LPHB‬הציר הוא ימני‪ ,‬רואים ‪ -RBBB‬ה‪ QRS -‬הוא רחב מאד ויש "אוזני שפן"‪.‬‬ ‫לעיתים מסתכלים על הא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬רואים קצב סינוס ויש קומפלקס מאד רחב‪ .‬רצים ל‪ -V1 -‬הוא לא מתאים לשום דבר‪,‬‬ ‫ב‪ V6 -‬רואים גל ‪ S‬עמוק‪ -‬זה אמור להיות ‪ RBBB‬אבל זה לא דומה לו‪ .‬המשמעות היא שמדובר ב‪intra- -‬‬ ‫‪ -ventricular conduction defect- IVCD‬יש בעיה בהולכה שלא דומה לשום דבר‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫חסמים‪ -‬ישנם מצבים בהם צרור ההולכה חסום אך לא לגמרי‪ incomplete block -‬מבחינת הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬אנו מרוויחים‬ ‫זמן‪ ,‬מכיוון שמדובר במעט חשמל הוא לא משפיע על הא‪.‬ק‪.‬ג אך הקומפלקס נכנס לתוך התחום של ה‪120 -‬‬ ‫מילישניות‪ .‬נראה דוגמא של ‪ -incomplete RBBB‬הוא לא עובר את ה‪ 120 -‬מילישניות‪ .‬כנ"ל לגבי ‪incomplete‬‬ ‫‪.LBBB‬‬

‫‪ -Trifascicular block‬חסם בכל שלושת צרורות ההולכה‪ -‬מזכיר חסם עלייתי‪ -‬חדרי שלם‪ ,‬מדובר למעשה במצב בו‬ ‫אנו יודעים שכל צרורות ההולכה חולים והחולה נמצא בסכנה‪ -‬הוא חייב קוצב לב‪ .‬בהרבה מקרים יאמרו לנו‬ ‫שהמצב של ‪) RBBB + LAHB‬למשל( ביחד עם ‪ PR‬ארוך משמעו ‪ -trifascicular block‬זה לא נכון‪ ,‬כי מי שקובע את‬ ‫מרחק ה‪ PR -‬היא ה‪ ,AV node -‬והמשמעות היא שגם הוא חולה ולא צרור נוסף בתוך החדר‪.‬‬ ‫לכן עלינו להוכיח ששלושת הצרורות חולים‪ ,‬בדוגמא‪ -‬רואים שהקומפלקס רחב‪ ,‬ב‪ V1 -‬רואים ‪ ,LBBB‬במקום אחר‬ ‫רואים ‪ RBBB‬שהם ‪) alternating‬הם לא חייבים להיות ככה(‪ -‬כלומר‪ ,‬רואים א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬שפעם מציג ‪ LBBB‬ופעם מציג‬ ‫‪ .RBBB‬זהו מצב אחד‪.‬‬ ‫המצב השני הוא של ‪ RBBB‬לאורך כל הא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬אך בפעימה אחרת רואים ‪ ,LAHB‬באחרת רואים ‪ -LPHB‬כלומר‪ ,‬יש‬ ‫אלטרנציה בין ה‪ LAHB -‬לבין ה‪ LPHB -‬בנוכחות ‪ .RBBB‬החולה הזה צריך קוצב‪.‬‬

‫‪:Hypertrophies‬‬ ‫כל אחד ממדורי הלב יכול להיות היפרטרופי מכל מיני סיבות‪ -‬מחלות מסתמיות\ מולדות‪ ,‬יתר לחץ דם‪ .‬הם נוטים‬ ‫לעשות זאת בזוגות‪ -‬שני המדורים הימניים או השמאליים ביחד‪.‬‬ ‫‪:Atrial hypertrophy‬‬ ‫הפרזדורים יושבים למעלה לכיוון המרכז ולכן נסתכל על החיבורים‪ -V1, L2 -‬הקרובים אליהם‪ -V1 ,‬הכוחות‬ ‫מהעלייה הימנית מתקרבים אליו ) חיוביים( ואילו אלה מהעלייה השמאלית מתרחקים ממנו )שליליים(‪ -L2 ,‬חותך‬ ‫דרך הפרוזדורים למטה‪ .‬הסינוס יושב קרוב ל‪ .V1 -‬במצב נורמאלי חשמל יוצא מהסינוס ופונה לעליות הימנית‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫והשמאלית‪ -‬לכן נראה כוחות חיוביים כל הזמן ב‪ V1 ,L2 -‬יראה כוחות חיוביים בעלייה ימין אך בעלייה שמאל יש‬ ‫כוחות שליליים‪ ,‬הכוחות השמאליים הם חזקים יותר ולכן הגל המרכזי יהיה שלילי אך יש לו התחלה חיובית קלה‬ ‫)בגלל שהכוחות מגיעים קודם כל ימינה(‪.‬‬ ‫כאשר עלייה ימין גדלה‪ ,‬נראה את ההיפך‪ V1 -‬מראה ‪ p‬שהוא בעיקרו חיובי ולבסוף יישאר אלמנט שלילי קטן מאד‪,‬‬ ‫עלייה ימין היא הדומיננטית )למשל במחלות ריאה(‪.‬‬ ‫ב‪ -L2 -‬העלייה הימנית נראית יותר ארוכה‪ ,‬עלייה שמאל נותרת אותו דבר ונקבל סה"כ גל ‪ p‬גבוה ומחודד אך לא‬ ‫רחב‪ -‬יש זמן להתכווצות עליית שמאל לאחר ההתכווצות של העלייה הימנית ולכן משך הגל כולו אינו מתרחב‪ ,‬רק‬ ‫גובהו )התרחבות שנובעת מעלייה במשך ההתכווצות של העלייה הימנית(‪ .‬זה נקרא ‪ -P pulmonale‬כיוון שנראה‬ ‫זאת במחלות ריאה‪ .‬גל ה‪ P -‬תופס ‪ 3‬קוביות כלפי מעלה‪ ,‬בהגדלה של עלייה י מין הוא יעבור את ‪ 3‬המשבצות אך‬ ‫יישאר באותו הרוחב‪.‬‬ ‫הגדלת העלייה שמאלית‪ -‬העלייה הימנית נותרת אותו הדבר‪ ,‬עלייה שמאל גדלה ולכן גל ה‪ P -‬מתרחב‪ ,‬הוא לא‬ ‫יותר גבוה כיוון שעלייה שמאל מתכווצת מאוחר יותר מעלייה ימין ולכן היא מאריכה את הסוף שלו )האותות לא‬ ‫מסתכמים אחד על השני‪ ,‬כמו במקרה של הגדלת העלייה הימנית(‪ .‬יש שטח קטן באמצע בצורה של ‪ M‬שמקורו‬ ‫מעלייה ימין‪ -‬זה נקרא ‪ M miterale‬ב‪ .L2 -‬ה‪ P -‬הוא ביפאזי ב‪.V1 -‬‬

‫נראה זאת בדוגמאות‪ -‬משמאל ‪ ,M miterale -LAE‬מימין ‪.P pulmonale -RAE‬‬

‫‪:Ventricular hypertrophy‬‬ ‫המון המון מצבים גורמים לכך ברפואה‪ ,‬זה מסייע לנו להבין האם הלב של החולה סובל או לא סובל‪ ,‬למשל‬ ‫במקרה של מחלה מסתמית מתקדמת‪ .‬נסתכל על אותם שני חיבורים המציגים את החדרים‪.V1, V6 -‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫היפרטרופיה של חדר שמאל )משמאל(‪ -‬הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬הבסיסי הוא מלכתחילה של חדר שמאל‪ ,‬הוא מודגש‪ ,‬כעת הוא‬ ‫מעט יותר גדול‪ ,‬יש צורך בקריטריון כמותי‪ -‬מהיכן מדובר כבר בפתולוגיה‪ .‬לכן יש כאן המון & ‪false positive‬‬ ‫‪ ,negative‬א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬הוא לא אמין לצורך הערכה זו‪ .‬ישנה סדרה של קריטריונים‪ -voltage criteria -‬אם יש יותר‬ ‫חשמל הגובה יהיה יותר גבוה‪ ,‬הוא לא יהיה יותר רחב כיוון שצרורות ההולכה מספיק מהירים על מנת לתפוס את‬ ‫כל החדר‪ .‬על מנת לעשות את האבחנה מסתכלים על חיבורי החזה של החדר השמאלי‪ ,‬צריך שגובה הקומפלקס‬ ‫יהיה מעל ‪ 5‬משבצות )‪ 25‬מ"מ( שלמות בחיבור בודד‪ -‬או שה‪ S -‬מאד עמוק או שה‪ R -‬מאד גבוה‪ .‬ה‪ S -‬העמוק‬ ‫יהיה ב‪ V1 -‬וה‪ R -‬הגבוה ב‪.V6 -‬‬ ‫ישנה שיטה בה מסתכלים על שני חיבורים שיש להם ‪ -S + R‬ל‪ V1\ 2 -‬יש ‪ S‬ואילו ל‪ V5\ 6 -‬יש ‪ ,R‬נרצה שהסכום‬ ‫שלהם יעלה על ‪ 7‬משבצות‪ 35 -‬מ"מ‪.‬‬ ‫אפשר גם להסתכל על ‪ -aVL‬אם גל ה‪ R -‬שבו הוא מעל ‪ 11‬מ"מ זה גם נחשב ‪ voltage criteria‬ל‪.LVH -‬‬ ‫ישנם קריטריונים נוספים מעבר ל‪ -voltage criteria -‬אם החדר גדול נצפה שהפרוזדור יהיה גדול גם כן‪ ,‬זה מוסיף‬ ‫נקודה אחת‪ ,‬סימני עומס‪ -‬מסתכלים על גל ה‪ -T -‬הרה‪ -‬פולריזציה בחיבורים של החדר שאיתו אנו מתעסקים‪.‬‬ ‫בחדר שמאל מדובר בחיבורים הצדדיים‪ ,V4- 6 -‬אם הוא הפוך הרי שיש שם עומס‪ -‬איסכמיה יחסית כי החדר הוא‬ ‫גדול מאד‪ ,‬זה נקרא סימני עומס ושווה נקודה אחת‪ .‬זה מסייע לנו כאשר אנו רואים ‪.voltage criteria‬‬ ‫נראה דוגמא ל‪ -LVH -‬רואים כי ה‪ QRS -‬הוא גבוה למדי‪ ,‬גלי ה‪ T -‬הם הפוכים בחיבורים הצדדיים‪.‬‬ ‫‪) -Right ventricular hypertrophy‬מימין( החדר הימני לא כל כך משפיע בא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬הוא צריך לגדול המון על מנת‬ ‫שנראה אותו‪ .‬זה מאד ספציפי‪ -‬אם כבר רואים ‪ RVH‬המשמעות היא שישנה פתולוגיה‪ .‬הכיוון משתנה‪ -‬בדרך כלל‬ ‫יש כוח מחיצתי קטן וחסר השפעה‪ ,‬אך כאן פתאום נראה כוחות מאד חיוביים ב‪ ,V1 -‬ב‪ V5- 6 -‬יש כוח שמתרחק‬ ‫ונותן לנו גל ‪ S‬עמוק למדי‪ .‬פחות נחפש כאן את הסימנים הנלווים‪ ,‬נראה זאת‪ -‬גם כאן יש ‪ T‬הפוך‪.‬‬

‫‪:Electrolytes disorders‬‬ ‫‪ -Hyperkalemia‬הגרדיאנט של הדה‪ -‬פולריזציה משתנה‪ ,‬היא יותר מהירה‪ ,‬הפלטו מתקצר והכל קשור לרמות‬ ‫האשלגן בדם‪ .‬אם ההיפרקלמיה היא קלה נראה גלי ‪ T‬חדים‪ ,‬אם יש היפרקלמיה מעט יותר גבוהה יש גלי ‪T‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫מחודדים ואובדן של נקודת ה‪) J -‬שבה הוא מגיע לקו האיזואלקטרי(‪ -‬זה מזכיר את השלב ההיפר‪ -‬אקוטי של‬ ‫ההתקף לב‪ ,‬קשה להבדיל בין המצבים ולכן זהו ממצא מפוספס בדרך כלל‪.‬‬

‫‪ -Hypokalemia‬מחלה של גל ‪ -U‬הוא הופך להיות מאד בולט‪ ,‬אין בעיה בגל ה‪ ,T -‬זהו הסימן המובהק שלה‬ ‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ ..‬זה מסוכן כי זה גורם להפרעות קצב חדריות קשות‪.‬‬ ‫‪ -Hypercalcemia‬מרווח ה‪ QT -‬מאד קצר‪ .‬כאשר היא קשה מופיע גל נוסף‪ .‬זה לא חשוב‪.‬‬ ‫‪ -Hypocalcemia‬ה‪ QT -‬ארוך אך גל ה‪ T -‬הוא תקין לחלוטין‪.‬‬ ‫‪:Pacing‬‬ ‫הכוונה היא לאלקטרודה שיושבת בתוך החדר ומקצבת אותו‪ ,‬נשתיל אותה לאנשים שאין להם פעילות חשמלית‬ ‫משלהם‪ .‬רואים שלפני כל ‪ QRS‬יש ‪ spike‬קטן‪ .‬אלקטרודות של קוצב יכולות להימצא בכל מקום בלב‪ -‬בפרוזדור‪,‬‬ ‫בחדר ימין וגם בחדר שמאל‪ .‬באנשים עם אי ספיקת לב לא רוצים שחדר שמאל יפגר ולכן מכווצים אותו יחד עם‬ ‫חדר ימין על מנת להרוויח זמן‪.‬‬ ‫נראה א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬של חולה‪ -‬בחלק ממנו נראה לנו שהקומפלקס תקין‪ ,‬אין כאן קצב סינוס‪ .‬פתאום מופיעים קומפלקסים‬ ‫רחבים‪ -‬כיוון שחדר אחד מתכווץ לפני החדר השני וזה לוקח מעל ‪ 120‬מילישניות‪ .‬האלקטרודות יושבות לרוב‬ ‫בחדר ימין ולכן חדר שמאל מתכווץ מאוחר יותר‪ -‬נקבל מראה דומה ל‪ ,LBBB -‬האלקטרודה לרוב יושבת למטה ולכן‬ ‫אם נסתכל על הקיר התחתון‪ V2, 3 & aVF -‬נקבל גלי ‪ S‬שליליים כיוון שהאות מתרחק מהם מעלה‪.‬‬ ‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬ניתן לראות כי לאחר כל גל ‪ P‬יש קיצוב‪ .sequential pacing -‬רואים ‪ spike‬בעלייה ובחדר‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫ד"ר רוזנהק‪.‬‬ ‫‪:Tachyarrhythmia‬‬ ‫נראה תמונה של לב‪ ,‬קשר הסינוס יושב בעלייה ימין ליד הכניסה של ה‪ ,SVC -‬מיקומו נמצא ימינה‪ -‬למעלה ואחורה\‬ ‫קדימה‪ -‬הפרוזדור הימני אמנם יושב מאחור אך הוא קדמי ביחס לפרוזדור השמאלי ולכן מבחינתו הוא יושב‬ ‫מקדימה‪ .‬זה חשוב מכיוון שהכיוון הוא חשוב‪ -‬האות צריך לזרום שמאלה‪ -‬למטה וקדימה תחילה‪ ,‬כך נדע שמדובר‬ ‫בקצב סינוס‪.‬‬ ‫מכאן הזרם צריך להגיע ל‪ ,AV node -‬הוא עובר דרך השריר ללא כל מערכת ההולכה‪ ,‬הוא ינוע כך תמיד כיוון‬ ‫שהחשמל זורם לאורך הסיבים ולא לרוחבם‪ ,‬היכן שהתנגודת יותר גבוהה‪ .‬מה‪ AV node -‬ישנה השהייה ולאחריה‬ ‫האות עובר במסלולים בצורה מהירה‪.‬‬ ‫נסתכל על א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬נורמאלי‪ -‬רואים גלי ‪ -P‬יש קצב מהעלייה )לאו דווקא סינוס( ויש ‪ .QRS‬נוכל לדעת שמדובר‬ ‫בסינוס רק אם נקבל א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬מלא‪.‬‬ ‫קצב לב תקין מוגדר ‪ 100 -50‬פעימות לדקה‪ ,‬אדם יכול להיות בעל קצב של ‪ 150‬במאמץ גופני או ‪ 45‬אם הוא‬ ‫ספורטאי‪ -‬ההסתכלות היא על כל בן אדם בנפרד‪ .‬אם כן‪ ,‬מעל התחום יש טכיקרדיה\ ברדיקרדיה‪ ,‬הן יכולות להיות‬ ‫פיזיולוגיות ולא רק פתולוגיות‪.‬‬ ‫הפרעת קצב מתמשכת\ בלתי‪ -‬מתמשכת‪ -‬כל הפרעת קצב שנגמרת עצמונית תוך ‪ 30‬שניות נחשבת בלתי‪-‬‬ ‫מתמשכת‪ .‬זהו עניין סטאטיסטי‪ -‬שמו לב ש‪ 30 -‬שניות היה הזמן שבו כל ההפרעות קצב שלא סיכנו את החולים‬ ‫נגמרו‪ .‬היא יכולה להיגמר לאחר ‪ 60‬שניות עצמונית אבל אז היא מתמשכת‪ -‬יש לכך משמעות פרוגנוסטית יותר‬ ‫כבדה‪.‬‬ ‫אם רואים שהחולה לא נראה טוב לאחר ‪ 10‬שניות נצטרך להתערב ולתת‪ ,‬למשל‪ ,‬מכת חשמל‪ ,‬זה עדיין יוגדר‬ ‫מתמשך כי אנו עזרנו להפרעה להיגמר‪.‬‬ ‫‪:Supra- ventricular arrhythmias‬‬ ‫נראה תרשים שמכיל ‪ 4‬פעימות )משמאל(‪ ,‬הפעימה הראשונה היא תקינה‪ ,‬השנייה והשלישית גם כן‪ ,‬בפעימה‬ ‫הרביעית יש ‪ P‬שהגיע מוקדם מידי‪ ,‬יש אחריו ‪ QRS‬שהוא דומה לזה הרגיל‪ -‬האות עבר לחדר‪ .‬זה נקרא פעימה‬ ‫מוקדמת פרוזדורית‪ .‬יכול להיות שזה בא מהסינוס‪ -‬הוא יכול "לגמגם" ולהוציא פעימה מוקדמת‪.‬‬ ‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬נוסף ) מימין( רואים טכיקרדיה‪ -‬הקצב הוא מעל ‪ ,100‬ה‪ QRS -‬הוא צר‪ -‬המשמעות היא שהיה מעבר דרך‬ ‫מערכת ההולכה והוא לא נוצר בחדר‪ ,‬המקור הוא בפרוזדור )או לפחות ב‪ .(AV node -‬כאשר יש טכיקרדיה וה‪-‬‬ ‫‪ QRS‬הוא צר או סדיר תמיד יש גל ‪ ,P‬למרות שלא תמיד נראה אותו‪ ,‬הוא יכול להיות בקצב של ה‪ QRS -‬או יותר‬ ‫מהיר‪.‬‬ ‫העלייה מראה קצב כפול לעומת החדר‪ ,‬כאשר כל פעימה שנייה עוברת לחדר‪ -‬טכיקרדיה )= מיאוץ בעברית(‬ ‫פרוזדורית עם העברה של ‪ 1:2‬לחדר‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫בשקופית הבאה‪ -‬נראית טכיקרדיה‪ ,‬ה‪ QRS -‬הוא צר‪ ,‬גל ה‪ P -‬יכול להיבלע בגל ה‪ QRS -‬או ה‪) T -‬כאן הוא נבלע‬ ‫בגל ה‪ ,T -‬שיש לו שנץ(‪.‬‬

‫נראה ‪ 4‬דוגמאות לטכיקרדיות על‪ -‬חדריות‪ -‬משמאל ניתן לראות את המצב הנורמאלי‪ -‬קצב סינוס‪ .‬בא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬השני‬ ‫משמאל‪ -‬רואים שיש בליטה קטנה לפני ה‪ ,QRS -‬ניתן לדעת כי ה‪ P -‬הראשון הוא שעבר לחדרים כיוון שה‪ P -‬השני‬ ‫יותר מידי קרוב ל‪ QRS -‬והאות לא יכול לעבור כל כך מהר‪ .‬יש מוקד שיורה פעמיים ורק אחת מהיריות עוברת‪.‬‬ ‫בתמונה השנייה מימין‪ -‬נראה קצב מהיר‪ QRS ,‬ואין ‪ ,P‬יש ‪ P‬קטן רטרוגרדי‪ ,pseudo- R’ -‬המקור הוא ה‪AV node -‬‬ ‫עצמו‪ ,‬לכן ה‪ P -‬וה‪ QRS -‬הם סימולטניים‪ ,‬כי הוא נמצא בדיוק באמצע‪ .‬יש מעגל בתוך ה‪ ,AV node -‬והוא שמפעיל‬ ‫את החדר ואת העלייה‪ .‬ל‪ 40% -‬מהאוכלוסייה )שלא כולם סובלים מההפרעה( יש שני מסלולים ב‪ -AV node -‬אחד‬ ‫שמוליך לאט ואחד שמוליך מהר‪ ,‬אם באה פעימה מוקדמת‪ ,‬המסלול המהיר עדיין רפרקטורי והיא לא יכולה‬ ‫לעבור‪ ,‬לכן המעבר מתבצע דרך המסלול האיטי‪ ,‬בינתיים המסלול המהיר מתאושש והמעגל נסגר‪ .‬הטריגר הוא‬ ‫פעימה מוקדמת שיורדת סלקטיבית רק דרך המסלול האיטי‪.‬‬ ‫בתמונה הכי ימנית‪ -‬לעיתים יש מסלול מחוץ ל‪ AV node -‬ואז ה‪ P -‬נמצא בין ה‪ QRS -‬לבין ה‪ -T -‬זה לא סימולטני‪.‬‬ ‫זה פחות שכיח‪ .‬אין כאן ’‪ pseudo- R‬כי המקור אינו ה‪.AV node -‬‬

‫‪ -Atrial fibrillation‬הפרעת קצב שבה הוא בלתי סדיר בצורה בלתי סדירה‪ -irregularly irregular -‬יש אלמנט לא‬ ‫סדיר שאינו חוזר על עצמו‪ ,‬אין דימיון מקטע לקטע בא‪.‬ק‪.‬ג‪ ..‬ישנם הרבה מוקדים שעובדים סימולטנית ואין פעולה‬ ‫אפקטיבית‪ ,‬העלייה לא מתכווצת כי אין סינכרוניזציה‪ .‬נראה שתי דוגמאות של פרפור פרוזדורים‪ ,‬משמאל‪ -‬רואים‬ ‫פעילות גסה בפרוזדור ואין קשר בין קומפלקסי ה‪ ,QRS -‬בדוגמא השנייה ישנה פעימה מאד עדינה בפרוזדור‪.‬‬ ‫בדרך כלל פרפור פרוזדורים מוקדם ייראה גס יותר ומאד בלתי סדיר‪ -‬המשמעות היא שמדובר במשהו יחסית‬ ‫חדש‪ ,‬אם הוא עדין ככל הנראה שזה נמשך הרבה זמן והפרוזדור כבר עייף‪ .‬הנטייה להפוך מישהו חזרה לסינוס‬ ‫היא כאשר ההפרעה היא חדשה‪ ,‬כאשר היא כבר מתמשכת הסיכוי לריפוי הוא קטן‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫משמאל‪ -‬נראה א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬שבו רואים מאד יפה את גל ה‪ ,P -‬התופעה שרואים כאן היא ‪ -AV dissociation‬ההפרדה‬ ‫היא בין העלייה לחדר‪ ,‬כל אחד מהם עובדים לחוד‪ ,‬המקור הוא החדר ועל כן מדובר בטכיקרדיה חדרית‪ .‬כאשר ה‪-‬‬ ‫‪ P‬וה‪ QRS -‬לא הולכים יחד ככל הנראה מדובר בטכיקרדיה חדרית‪.‬‬ ‫מימין‪ -‬נראה תרשים עם ‪ QRS‬רחב‪ ,‬יש קושי לראות את גל ה‪ P -‬אך ב‪ V2 -‬רואים איזה אי‪ -‬סדירות של הפרוזדור‬ ‫שחוזרת על עצמה‪ -‬יש שם רמז לגלי ‪ P‬שהם לא סדירים‪ -‬הם האחראים לאי‪ -‬הסדירות ב‪ .QRS -‬הטכיקרדיה היא‬ ‫חדרית‪.‬‬

‫פרפור חדרים‪ -‬בלתי סדיר בצורה בלתי סדירה‪ ,‬לחולה אין לחץ דם ודופק והוא לא בהכרה‪ ,‬הוא או לא נושם בכלל‬ ‫או נושם בצורה קשה‪ ,‬הוא יכול לעשות תנועות קלוניות והתכווצויות‪ .‬הטיפול היחיד הוא שוק‪ ,‬אחרת הוא ימות‪.‬‬

‫האתיולוגיה‪ -‬הסיבה הכי שכיחה היא איסכמיה‪ ,‬לכן ראשית נרצה לדעת האם אין לחולה הליך איסכמי בלב‪ -‬חלק‬ ‫מהשריר לא מקבל דם‪ ,‬הפעילות החשמלית היא לא טובה וזה מבלבל את הפעילות בכל החדר‪ .‬יותר חשוב מכך‪-‬‬ ‫כאשר כלי דם נסגר ישנה איסכמיה בדקות הראשונות אך כאשר הוא נפתח ספונטאנית חלה רה‪ -‬פרפוזיה‪ ,‬כל‬ ‫החומרים שמתחילים להתפרק בשריר משתחררים בגלל חידוש הזרימה‪ ,‬הם מתפזרים בכל הלב ועשויים לגרום‬ ‫ל‪ .VF -‬מאמינים כי הסיבה במרבית החולים שעושים מוות פתאומי בבתיהם אינה האיסכמיה‪ ,‬אלא‪ ,‬הרה‪-‬‬ ‫פרפוזיה‪ .‬ב‪ 80% -‬מהם נמצא חסימות בעורקים הכליליים‪ ,‬רק ב‪ 20% -‬נמצא סימני אוטם חריף‪.‬‬ ‫כל המחלות האחרות‪ -‬הקרדיומיופתיות עשויות לגרום למוות פתאומי ו‪ ,VF -‬סיבות מטבוליות‪ ,‬תרופות ומחלות‬ ‫ראשוניות של מערכת ההולכה‪ long QT syndrome, Brugada syndrome -‬וכו'‪.‬‬ ‫לכל הפרעת קצב יש סובסטראט‪ ,‬טריגר וגורמים מסייעים )כמו איסכמיה(‪ -Wolf- Parkinson- White .‬מתאפיינת‬ ‫ב‪ PR -‬קצר מאד ו‪ QRS -‬שהתרחב על חשבון ה‪ .PR -‬אם מורידים את התוספת הזאת ה‪ PR -‬וה‪ QRS -‬שניהם‬ ‫הופכים להיות תקינים‪ .‬העלייה ב‪ QRS -‬נקראת גל דלתא‪ ,‬כיוון שהגל נראה כמו דלתא‪ .‬ישנה פרוצדורה לתיקון‬ ‫שבה מפעילים אנרגיה ששורפת את הרקמה ורואים כי התופעה מסתדרת‪ -‬הרסנו את המסלול הבעייתי‪ ,‬זה לוקח‬ ‫פחות מ‪ 3 -‬שניות‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫ד"ר רוזנהק‪.‬‬ ‫‪:Bradyarrhythmia‬‬ ‫היסטורית‪ -‬ניתן לאבחן הפרעות קצב איטיות על פי הדופק העורקי )גל ה‪ (QRS -‬והדופק הורידי בצוואר )גל ‪.(P‬‬ ‫נראה ‪ 4‬פעימות סינוס‪ ,‬בין הפעימה השלישית והרביעית יש מרחק גדול מאד‪ ,‬ישנו חוסר של פעימה ביניהן‪.‬‬ ‫למעשה הקוצב לא עובד טוב‪ ,‬אם הפעימה החסרה הייתה בדיוק באמצע המשמעות היא שישנה חסימה ב‪AV -‬‬ ‫‪ ,node‬כאן הבעיה היא בקוצב‪ .‬במקרה של חסימה הפעימה החסרה תהיה בדיוק במרכז בין שתי הפעימות‪.‬‬

‫‪ -AV block‬הבלוק יכול להיות ב‪ ,(AV nodal block) AV node -‬מתחתיו )‪ (infra- nodal block‬או במערכת ההולכה‬ ‫)‪.(fascicular block‬‬

‫מחלקים זאת ל‪ -3 -‬כאשר רק ה‪ PR -‬מתארך מדובר בהולכה איטית )בעבר קראו לכך חסימה מדרגה ראשונה‪ ,‬אך‬ ‫זו אינה חסימה כלל(‪ .‬בסוג השני‪) Moebitz I -‬משמאל( רואים כי ה‪ PR -‬הולך ומתארך עד שהוא נעלם‪ -‬ה‪ P -‬מופיע‬ ‫ביחד עם ה‪ T -‬ו הוא לא עבר לחדר‪) -Infra- nodal block- Moebitz type II .‬מימין( ה‪ PR -‬זהים באורכם ופתאום‬ ‫נעלמים‪ ,‬הפרוגנוזה היא פחות טובה כיוון שהבעיה היא אינפרא‪ -‬נודאלית‪ ,‬החולה ידרוש טיפול בשלב מסויים‪.‬‬

‫בתמונה אחרת רואים ששום אות לא עובר‪ ,‬אך ה‪ QRS -‬הוא צר‪ -‬ה‪ AV node -‬נותן את הקצב לחדר‪ ,‬והוא יותר‬ ‫איטי‪ .‬העלייה ממשיכה לפי קצב סינוס ללא כל קשר‪ .AV dissociation -‬כאן העלייה היא שמהירה ולא החדר‪.‬‬

‫‪ -Fascicular block‬ה‪ QRS -‬התרחב ולכן המקור הוא מערכת ההולכה הנמוכה יותר‪ .‬לפי רוחב ה‪ QRS -‬ב‪AV -‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫‪ block‬יודעים מהיכן הוא מגיע מה‪ AV node -‬או מתחתיו‪ .‬מסתכלים על שלושה לידים‪ -L1, V1, V6 -‬אם אחד מהם‬ ‫לא קיים ניתן להגדיר ‪ .BBB‬ב‪ RBBB -‬נראה ב‪ S L1 -‬עמוק ורחב‪ ,‬ב‪ V1 -‬נראה ’‪ RSR‬עם ‪ T‬הפוך וב‪ V6 -‬נראה ‪QRS‬‬ ‫רחב ועמוק‪ ,‬כמו ב‪ .L1 -‬שלושת הלידים חייבים להתאים‪.‬‬ ‫ב‪ LBBB -‬רואים ב‪ R L1 -‬רחב מאד בלי ‪ Q‬ו‪ .S -‬ב‪ V1 -‬יש ‪ S‬רחב ועמוק וב‪ V6 -‬יש ‪ R‬גדול )כמו ב‪.(L1 -‬‬

‫ל‪ 1 -‬ל‪ 250 -150 -‬מיליון איש יש בעיה בסינוס )‪ 80% -70%‬מההשתלות של קוצב לב(‪ ,‬ל‪ 1 -‬ל‪ 60 -35 -‬מיליון‬ ‫איש יש ‪ AV block‬אשר דורש השתלת קוצב )‪ 30% -20%‬מההשתלות של קוצב לב(‪.‬‬ ‫קלינית‪ -‬החולה יראה קוצר נשימה‪ ,‬עילפון‪ ,‬סחרחורות‪ ,‬חולשה‪ ,‬הפרעות נוירולוגיות‪ ,‬הפרעות קצב נוספות‬ ‫הנובעות מהברדיקרדיה‪ .‬שלוש הסיבות העיקריות לעילפון‪ -‬מחלות של הסינוס‪ ,‬הפרעות בגופים הקרוטידים‬ ‫וסינקופה נוירוקרדיוגני )ואגאלי(‪ .‬גם הפרעות המודינאמיות‪ AV block ,‬מלא וטכיארריתמיות הם בעלי חלק קטן‬ ‫בהתעלפויות‪.‬‬ ‫‪ -Neurocardiogenic syncope‬קורה בדרך כלל כאשר האדם עומד ולא זז‪ ,‬הדם מצטבר בורידי הרגליים‪ ,‬החדר‬ ‫הימני לא מתמלא טוב ולכן הוא מתכווץ בצורה חזקה מאד על ריק‪ .‬הואגוס‪ ,‬שנמצא באיזור מרגיש את ההתכווצות‬ ‫החזקה‪ ,‬הוא מעביר את האינפורמציה לחדר הרביעי במוח ל‪ -nucleus ambiguous -‬אשר מפעיל את המערכות‬ ‫הסימפטטית והפארא‪ -‬סימפטטית‪ .‬הואגוס מוריד את האינפורמציה להאטת הקצב והמערכת הסימפטטית‬ ‫הפריפרית גורמת לואזודילטציה ארטריולארית בעורקים הפרה‪ -‬קאפילריים‪ -‬לכן לא מגיע דם לעור והוא הופך‬ ‫חיוור‪ ,‬הדופק ולחץ הדם יורדים והחולה מתעלף‪ .‬העור קר והאישונים רחבים מאד‪ ,‬החולה חש בחילה ללא הקאה‪-‬‬ ‫זה טיפוסי‪.‬‬

‫הבדיקה נעשית ב‪ ,tilt test -‬מעלים את השולחן‪ ,‬בודקים את לחץ הדם והדופק והחולים שנוטים לכך מתעלפים‪.‬‬ ‫זאת הגזמה של הליך פיזיולוגי‪ .‬לרוב מדובר באנשים צעירים שבמשך הזמן זה עובר להם‪ -‬לפחות ל‪ 99% -‬מהם‪.‬‬ ‫אצל נשים זה בדרך כלל נעלם בהיריון‪ .‬יש אנשים שזה נמשך אצלם עד גיל מבוגר‪ ,‬מעל גיל ‪ 40‬יש אינדיקציה‬ ‫לקוצב‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫נראה תוצאות של ‪ -TTT‬רואים קצב סינוס‪ ,‬לאחר מכן נראה כאילו ניתקנו את החולה מהמוניטור‪ ,‬הדופק נעלם‪.‬‬ ‫תופעה של ‪ AV block‬היא נדירה‪ .‬המקרים הללו הם קיצוניים‪.‬‬

‫קוצב לב‪ -‬הטיפול היחידי לברדיקרדיה‪ ,‬לא קיים טיפול אחר‪ .‬יש לו אלקטרודה אחת שנכנסת לפרוזדור‪ ,‬שנייה‬ ‫שנכנסת לחדר ויש סינכרוניזציה שלהן‪ .‬יש לו מחשב קטן שיודע להתאים את עצמו‪ ,‬עוקב אחרי הדופק‪ -‬אם אין‬ ‫דופק הוא קובע את הקצב ואם יש הוא לא יעשה זאת‪ .‬הוא יודע להתאים את הקצב למצב הפיזיולוגי‪ .‬נרצה‬ ‫שהקצב יפול לאט מערכים גבוהים לנמוכים‪ ,‬גם זה אפשרי‪ .‬ניתן גם לחבר את הקוצב לחדר השמאלי וכך לקצב‬ ‫אותו‪ -‬תהיה סינכרוניזציה בין החדר הימני לשמאלי‪ -‬קוצב דו‪ -‬חדרי שמושתל בטיפול שנקרא ‪re-‬‬ ‫‪.synchronization‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫ד"ר מיכאל אילן‪.‬‬ ‫‪:Pharmacologic treatment of arrhythmia‬‬ ‫הטיפול התרופתי בהפרעות קצב איטיות‪:‬‬ ‫אין‪ ,‬כל מה שניתן לעשות זה להימנע ממתן תרופות העלולות להחמיר את המצב כמו חוסמי ביטא‪ ,‬נוגדי סידן‪,‬‬ ‫חלק מהתרופות האנטי‪ -‬ארריתמיות‪ .‬זמנית ניתן לתת טיפול תרופתי על ידי אטרופין שימנע את ההשפעה‬ ‫הואגאלית על הלב‪ .‬ניתן לתת תרופות שיגבירו את הפעילות הסימפטטית לטווח הקצר‪.‬‬ ‫הטיפול התרופתי בהפרעות קצב מהירות‪:‬‬ ‫יש לנו מספר קבוצות של תרופות אנטי‪ -‬ארריתמיות‪ -class I -‬מקבוצת חסמי תעלות הנתרן‪ -‬מעכבות את שלב ‪0‬‬ ‫של פוטנציאל הפעולה‪ -class 2 ,‬חסמי ביטא‪ -class 3 ,‬תרופות המאריכות את פוטנציאל הפעולה על ידי עיכוב‬ ‫תעלות האשלגן ואחרות‪ -class 4 ,‬חסמי תעלות סידן‪ -class 5 ,‬אדנוזין ו‪digoxin -digitalis glycosides ,ATP -‬‬ ‫ונגזרותיו‪.‬‬ ‫‪ -Class 1 drugs‬נוגדי תעלות נתרן‪ ,‬מחלקים אותם ל‪ 3 -‬קבוצות‪-quinidine, procainamide & disopyramide -1A -‬‬ ‫מאריכות את ה‪ -1B ,QT -‬מקצרות את ה‪ -1C ,lidocaine, mexiletine & phenytoin -QT -‬אינן משנות את ה‪-QT -‬‬ ‫‪ .flecainide & propafenone‬כל התרופות מקבוצה זו משפיעות על שלב ‪ 0‬של פוטנציאל הפעולה על ידי עיכוב‬ ‫תעלות הנתרן‪.‬‬ ‫‪ -Class 2 drugs‬חסמי ביטא‪ -‬יש הרבה סוגים שנבדלים במשך הפעולה שלהם‪ ,‬בהיותם ביטא סלקטיביים‪-‬‬ ‫משפיעים יותר על הלב ופחות על הריאות ועל כלי הדם‪ .‬ביניהן‪.propranolol, atenolol, metoprolol etc. -‬‬ ‫‪ -Class 3 drugs‬תרופות שעובדות בעיקר על תעלות האשלגן‪ -‬מאריכות את הרה‪ -‬פולריזציה ופוטנציאל הפעולה‬ ‫ולא משפיעות על כושר ההתכווצות של הלב‪.amiodarone, sotalol, beritilium & dronedarone -‬‬ ‫הבעיה עם חלק גדול מהתרופות האנטי‪ -‬ארריתמיות היא פרו‪ -‬ארריתמיה‪ -‬אותן תרופות שיכולות למנוע הפרעות‬ ‫קצב יכולות גם לעודד אותן‪ -‬תרופות מקבוצה ‪) 1A, 3‬קינידין‪ ,‬פרוקאינמיד‪ ,‬סוטלול( יכולות לדכא הפרעות קצב‬ ‫קלות ולא מסוכנות ולגרום להפרעות קצב מסכנות חיים‪ .‬תרופות המאריכות ‪) QT‬קינידין ודומיו(‪ -‬גורמות להפרעת‬ ‫קצב בשם ‪ -torsades de pointes‬ה‪ QT -‬משנה את צורתו והוא יכול להידרדר לכדי פרפור חדרים‪.‬‬ ‫מכאן שהתרופות מקבוצה ‪ 1A, 1C‬ורוב התרופות מקבוצה ‪) 3‬בעיקר הסוטולול והדרונדרון( אסורות לאנשים עם‬ ‫מחלת לב אורגנית כיוון שיש סיכון ניכר למחלת לב ארריתמית‪ .‬חולים אלה יכולים לקבל רק אמיודארון שכמעט ולא‬ ‫גורמת להפרעת קצב‪.‬‬ ‫‪:Paroxysmal supraventricular tachycardia- PSVT‬‬ ‫טכיקרדיה על‪ -‬חדרית סדירה‪ ,‬מהווה מטרד אך אינה מסכנת חיים‪ .‬טיפול אקוטי‪ -‬אם היא מאד מהירה והחולה לא‬ ‫יציב המודינאמית ניתן לתת מכת חשמל מסונכרנת על ה‪ ,QRS -‬זהו טיפול שטוב לכל הפרעות הקצב‪ .‬כאשר‬ ‫הפרעת הקצב היא סדירה ניתן לעשות ‪ carotid massage‬שמגדיל השפעה ואגאלית וגורם להפסקה של ה‪AVN -‬‬ ‫במשך פעימה אחת‪ .‬ישנם גירויים ואגאליים אחרים‪ -‬לחץ בבטן )התנועה על שם ‪ ,(valsalva‬מים קרים על הפנים‬ ‫או תרופות למיניהן‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫מבחינה תרופתית‪ ,‬ניתן לתת אדנוזין בפוש מהיר מאד‪ ,‬זמן מחצית החיים שלה קצר ביותר‪ ,‬היא מפסיקה את‬ ‫הטכיקרדיה‪ ,‬תרופות אפשריות אחרות הן ‪ ,ADP‬ורפמיל‪ ,‬חסמי ביטא ודיגוקסין וכן הלאה‪ .‬אדנוזין הינה תרופת‬ ‫הבחירה‪.‬‬ ‫האדנוזין הוא ואגוטוני ואנטי‪ -‬אדרנרגי‪ ,‬הוא מדכא את כניסת הסידן לתאים‪ ,‬משפר את ההולכה של אשלגן ומאט‬ ‫מאד את ההולכה ב‪ ,AVN -‬כך הוא מפסיק את הפרעת הקצב‪ .‬יש לו תופעות לוואי והוא תמיד גורם להרגשה של‬ ‫חום בפנים‪ ,‬בחילה‪ ,‬חולים עם אסתמה לא יכולים לקבל אותו‪ -‬הוא מגביר ברונכוספזם‪ .‬זמן מחצית החיים הוא‬ ‫שניות והפרעת הקצב חולפת‪.‬‬ ‫הטיפול הכרוני לחולים שסובלים מאירועי טכיקרדיה על‪ -‬חדרית‪ -‬אם הם מעטים ונסבלים היטב‪ ,‬אפשר להסביר‬ ‫לחולה מהי הבעיה‪ ,‬ללמד אותו לעשות וולסווה ולא לתת טיפול מעבר לכך‪ .‬אם האירועים הם שכיחים ופוגמים‬ ‫באיכות חיי החולה ישנן אפשרויות תרופתיות‪.‬‬ ‫התרופות שניתן לתת הן נוגדי סידן או חסמי ביטא‪ ,‬אפשר לתת לחולה את התרופה בכיס והוא יטול אותה רק‬ ‫בזמן התקף‪ .‬ניתן גם לתת לו תרופות מקבוצה ‪ 1a, 1c, 3‬או ללכת לאבלציה‪ -‬פעולה פולשנית‪ .‬בתסמונת על שם‬ ‫‪ -Wolf- Parkinson- Wight‬שבה קיים קשר נוסף בין העליות לחדרים במסלול אקססורי‪ ,‬אין לתת דיגוקסין או נוגדי‬ ‫קלציום כיוון שהם עשויים להאיץ את ההולכה דרכו‪.‬‬ ‫‪:Atrial fibrillation & flatter‬‬ ‫אחת הבעיות במצבים אלה היא שתיתכן יצירת קרישים בעלייה השמאלית‪ ,‬הם עלולים להינתק ולהגיע בעיקר‬ ‫למוח‪ -‬זוהי הסכנה העיקרית‪ .‬כמו כן‪ ,‬תיתכן החמרה של אי‪ -‬ספיקת לב במספר מנגנונים‪ -‬למשל אובדן ההתכווצות‬ ‫העלייתית וכו'‪ .‬בגלל הסכנה של יצירת קרישים יש לתת נוגדי קרישה פחות או יותר לכל החולים למעט חולים‬ ‫צעירים ובריאים‪.‬‬ ‫הטיפולים בפרפור מתחלקים ל‪ -rate control -‬הם מאיטים את הקצב אך הפרפור נשאר או ל‪-rhythm control -‬‬ ‫הם שומרים את קצב הסינוס על ידי תרופות או פרוצדורות‪.‬‬ ‫נוגדי קרישה‪ -‬ישנם קריטריונים להערכת הסיכון של החולה ליצירת קרישים‪ -CHADS -‬אי‪ -‬ספיקת לב )‪ ,(C‬יתר לחץ‬ ‫דם )‪ ,(H‬גיל מעל ‪ ,(A) 75‬סכרת )‪ ,(D‬אירוע מוחי קבוע או חולף בעבר )‪ .(S‬כל גורם ב‪ CHAD -‬מזכה בנקודה אחת‬ ‫בעוד שה‪ S -‬מזכה ב‪ 2 -‬נקודות‪ .‬הסיכון השנתי לאירוע מוחי‪ -‬אם אין אף גורם הוא בסביבות ‪ ,2%‬אם יש ‪ 4‬גורמים‬ ‫זה כבר יכול להגיע ל‪ 10% -‬סיכון‪ .‬כאשר החולה צבר את כל ה‪ 6 -‬נקודות הסיכון נע ל‪ 15% -‬ומעלה‪.‬‬

‫אם אין אף גורם סיכון או שלא נותנים שום טיפול או שנותנים אספירין‪ ,‬אם יש גורם סיכון אחד נותנים אספירין או‬ ‫נוגד קרישה‪ -‬וורפרין במטרה לשמור ‪ INR‬של ‪ 3 -2‬על פי רצון החולה‪ ,‬יכולת הניטור וכו'‪ ,‬אם יש יותר משתי נקודות‬ ‫חייבים לתת נוגד קרישה‪ .‬הוורפרין הוכח בהמון מחקרים כיעיל למניעת ‪ ,stroke‬האספירין הוא מעט יותר שנוי‬ ‫במחלוקת בעניין זה‪ ,‬הוא מקטין את הסיכון אבל הוא לא הכי יעיל‪.‬‬ ‫חולים עם קונטרא‪ -‬אינדיקציות לוורפרין‪ -‬כאלה שדיממו לתוך המוח או למקומות אחרים בצורה שלא ניתן‬ ‫להשתלט על הדימום‪ ,‬חולים שנוטים ליפול ולהיחבל וחולים שלא ניתן לנטר בצורה טובה באמצעות ה‪.INR -‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫לאחרונה נכנסו שלוש תרופות חדשות שיכולות להחליף את הקומדין‪ -‬דביגטרן‪ -‬מעכב טרומבין‪ ,‬ריברוקסבן‪ -‬מעכב‬ ‫פקטור ‪ Xa‬ואפיקסבן‪ ,‬אין צורך לנטר אותן‪ .‬הקונטרא‪ -‬אינדיקציות הן זהות‪.‬‬ ‫בשביל האנשים עם הקונטרא‪ -‬אינדיקציות ישנה פעולה פולשנית‪ -‬הקרישים נוצרים באוזנית העלייה‪ ,‬אפשר‬ ‫להכניס לתוכה התקן שסותם אותה )‪ ,(PLAATO‬אז לא יווצרו בה קרישים‪.‬‬ ‫יתר הטיפול יכול להיות האטת התגובה החדרית )‪ (rate control‬או ניסיון לשמור את החולה בקצב סינוס ) ‪rhythm‬‬ ‫‪.(control‬‬ ‫נעשה מחקר שלקח חולים עם פרפור פרוזדורים וחילק אותם ל‪ ,rate control & rhythm control -‬אצל החולים‬ ‫ששמרו בסינוס הייתה מעט יותר תמותה‪ ,‬איכות החיים הייתה זהה‪ .‬מכאן ששתי הדרכים הן טובות ולגיטימיות‪.‬‬ ‫תרופות הניתנות לצורכי ‪ -rate control‬חסמי ביטא‪ ,‬חסמי תעלות סידן ודיגוקסין‪.‬‬ ‫תרופות הניתנות ל‪ -rhythm control -‬מ‪ -1a -class 1 -‬קינידין‪ ,‬פרוקאינאמיד‪ ,‬דיספיראמיד‪ -1c ,‬פלקאיניד‪,‬‬ ‫פרופפנון‪ -class 3 ,‬אמיודארון‪ ,‬סוטלול‪ ,‬דרונדרון‪.‬‬ ‫הבעיה היא שהתרופות מקבוצה ‪ 1a, 1c‬הן בעלות קונטרא‪ -‬אינדיקציה לחולים עם מחלת לב איסכמית‪ .‬נותרנו עם‬ ‫אמיודארון‪ -‬הוא יעיל יותר מיתר התרופות‪ ,‬יש לו הרבה מאד תופעות לוואי‪ -‬החמורה ביותר היא פגיעה ריאתית‪,‬‬ ‫בתירואיד‪ ,‬תת‪ -‬פעילות של בלוטת התריס‪ ,‬ברדיקרדיה‪ ,AV block ,‬פגיעה בכבד‪ ,‬פגיעה נוירופתית‪ ,‬הפרעות‬ ‫בראייה‪ ,‬משקעים בקרנית‪ ,‬כ‪ 30% -‬שנוטלים את התרופה מפסיקים ליטול אותה מסיבה כזו או אחרת‪.‬‬ ‫‪:Ventricular tachycardia‬‬ ‫‪ VT‬בנוכחות מחלת לב איסכמית‪ ,‬היפרטרופית הוא בעל פרוגנוזה גרועה גם כיוון שהוא עלול להיות קטלני וגם‬ ‫בגלל אי ספיקת לב‪ VT .‬פולימורפי )שמשנה את צורתו מפעימה לפעימה( ללא מחלת לב אורגנית או אחיד עם‬ ‫מחלת לב אורגנית יכול להידרדר לכדי פרפור חדרים‪.‬‬ ‫טיפולים למניעת ‪ -VT‬בוצע מחקר גדול שבו לקחו חולים ‪ post- MI‬עם תפקוד ירוד של החדר השמאלי שהראו‬ ‫הרבה פעימות מוקדמות חדריות בא‪.‬ק‪.‬ג‪ ,.‬ונתנו להם תרופות שהורידו את שכיחותן )אנקאיניד\ פלקאיניד( לעומת‬ ‫פלצבו‪ .‬במעקב של ‪ 14‬חודשים התברר כי התמותה אצל אנשים שקיבלו את התרופות )שלכאורה היו יעילות(‬ ‫הייתה גבוהה פי ‪ 3‬לעומת התמותה אצל הנבדקים שנטלו פלצבו‪ ,‬הסיבה לכך הייתה אפקט פרו‪ -‬ארריתמי‪ ,‬לכן אין‬ ‫לתת אותן לחולים הללו‪.‬‬ ‫ההתפלגות של העקומות הייתה לאורך כל הדרך‪ -‬כלומר‪ ,‬אי אפשר לתת את התרופה ולנטר את החולה ואם הכל‬ ‫בסדר להמשיך אותה כי ההפרעה עשוייה להתפתח בהמשך‪.‬‬ ‫מסקנות‪ -‬התרופות מ‪) class 1 -‬קינידין‪ ,‬פרוקאינאמיד‪ ,‬פלקאיניד‪ ,‬פרופפנון( כולן אסורות למתן לצורכי הגנה מפני‬ ‫הפרעת קצב לחולים במחלת לב אורגנית‪ .‬הבשורה הטובה היא שאמיודארון אינה מעלה את התמותה‪ ,‬אבל היא‬ ‫גם אינה מורידה אותה‪ .‬ואפשר לתת אותה לחולים עם ‪ .AF‬הפיתרון היחיד‪ ,‬אם כן‪ ,‬הוא דפיברילטור מושתל‪.‬‬ ‫לגבי חולה עם חשד ל‪ -VT -‬אם הוא במצב המודינאמי גרוע יש לתת לו שוק באופן מיידי‪ ,‬אם המצב שלו סביר ניתן‬ ‫לתת לו אמיודארון תוך ורידי ואם גם זה לא עוזר ניתן לו הרדמה ושוק‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫ד"ר מיכאל אילן‪.‬‬ ‫‪:Non- pharmacologic treatment of cardiac arrhythmia‬‬ ‫קוצב לב הוא הפיתרון היחיד להפרעות קצב איטיות‪ .‬ישנם מספר סוגים של קוצבים‪ -‬קוצב חיצוני‪ -‬נותן מכה‬ ‫שמגרה את הלב‪ ,‬זה משפר את מצבו של חולה שהוא לא יציב המודינאמית‪ .‬קיים גם קוצב זמני שנכנס דרך הוריד‬ ‫ונותן את האות החשמלי לחדר‪.‬‬ ‫אם החולה דורש קוצב באופן כרוני כמובן שנשתיל לו קוצב‪ .‬הפרוצדורה‪ -‬דוקרים את הוריד התת‪ -‬בריחי או את ה‪-‬‬ ‫‪ ,cephalic vein‬יוצרים כיס לקוצב מתחת לעור‪ ,‬רואים לאן עוברות האלקטרודות בשיקוף ומחברים אותן לחדר‬ ‫ולעלייה ימין‪ ,‬סוגרים‪ .‬הקוצב נותן גירוי חשמלי שמפעיל את המדור שבו הוא נמצא‪ ,‬הוא גם מרגיש את הפעילות‬ ‫החשמלית העצמונית של המדור‪ ,‬אם היא קיימת הוא לא מקצב‪.‬‬ ‫קצה האלקטרודה טעון שלילית‪ ,‬ברגע שיש גירוי חשמלי שלילי בחוץ הפוטנציאל מתאפס בין חוץ לתוך התא‪ ,‬נוצר‬ ‫פוטנציאל פעולה שמתפשט מאותה נקודה לכל מקום בשריר‪ .‬לגירוי יש רוחב ועוצמה מסויימת‪ .‬הקוצב גם מרגיש‬ ‫את הפעילות החשמלית בתוך הלב במקום בו יושבת האלקטרודה‪.‬‬ ‫הגירויים החשמליים מולכים על ידי האלקטרודה‪ ,‬היא ננעצת בטרבקולות של החדר הימני על ידי מעין סנפירים‪.‬‬ ‫היא בנויה משכבה מוליכה‪ -‬בידוד‪ -‬שכבה מוליכה נוספת‪ -‬בידוד‪.‬‬ ‫יש לנו קוד מסויים אשר מעיד על פעולת הקוצב‪ -‬האות הראשונה מציינת מה הקוצב מקצב‪ ,‬האות השנייה מציינת‬ ‫את המיקום שבו הוא מרגיש פעילות‪ -‬חדר‪ ,‬עלייה או שניהם ומה הוא עושה‪ -‬מעכב פעילות או גורם לה‪ .‬יש אות‬ ‫רביעית שמעלה את הדופק‪ -‬אם לחולה יש קצב סינוס איטי והוא צריך יותר פעילות במאמץ‪ ,‬קיים מנגנון המעלה‬ ‫את הקצב‪.‬‬ ‫נראה קוצב שיושב בעלייה‪ ,‬מקצב רק אותה ואם היא פועלת עצמאית הוא שותק‪ -AAI -‬עלייה‪ ,‬עלייה‪ ,‬שקט‪ .‬יש‬ ‫קוצב שיושב רק בחדר‪ -‬הוא חש האם יש או אין פעילות‪ -Four states of dual chamber pacing .‬קוצב שיושב גם‬ ‫בעלייה וגם בחדר‪ ,‬אם הוא קיצב את העלייה והייתה פעילות חדרית לאחר מכן‪ ,‬הוא לא יקצב את החדר‪ ,‬אם‬ ‫הייתה פעילות עלייתית עצמית ולא פעילות חדרית‪ ,‬הוא חש את הפעילות בעלייה ומקצב את החדר‪ .‬אם יש גם‬ ‫פעילות עלייתית וגם פעילות חדרית‪ ,‬הקוצב שותק‪.‬‬ ‫סה"כ‪ ,‬אם הבעיה של החולה היא בסינוס‪ ,‬יש לו צורך בקוצב שיכול לקצב את העלייה‪ ,‬לרוב זה מספיק אך החולה‬ ‫יכול לפתח ‪ AV block‬ולכן שמים קוצב שמקצב גם את החדר‪ -VDD .‬מקצב את החדר אך יכול לחוש את הפעילות‬ ‫שלו ושל העלייה‪ .‬אם החולה ב‪ chronic AF -‬והדופק שלו איטי אין צורך להתייחס לעלייה כי היא באי ספיקה ויש‬ ‫צורך באלקטרודה שתקצב רק את החדר‪.‬‬ ‫טיפול לא פרמקולוגי בטכיקרדיות‪:‬‬ ‫‪:ICD- implantable cardioverter defibrillator‬‬ ‫מכשיר המשמש למניעה של מוות פתאומי במקרים של ‪ VT‬ו‪ ,VF -‬למניעה או טיפול בהפרעות קצב על‪ -‬חדריות‬ ‫ישנה אפשרות של אבלציה‪.‬‬ ‫‪ -ICD‬דומה לקוצב ונמצא מתחת לעור‪ ,‬יש לו אלקטרודה שמחוברת לחדר ולעלייה‪ ,‬המכשיר נותן מכת חשמל בין‬ ‫שני הסלילים שיפסיקו את הפרעת הקצב המהירה‪ .‬קצה האלקטרודה נמצא בחדר‪ ,‬הוא חש פעילות מהירה שלו‬ ‫לפרק זמן מסויים ואז פועל‪ -VT .‬ניתן לנסות לשבור את המעגל על ידי קיצוב מהיר יותר‪ ,‬אז הטכיקרדיה תיפסק‪,‬‬ ‫אם זה לא הולך הוא יכול לתת מכת חשמל‪ -VF .‬הוא נותן מכת חשמל בלבד כי הקצב הוא מהיר ביותר‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫כל ‪ ICD‬שכזה הוא גם קוצב‪ .‬המכשיר מזהה הפרעת קצב ורושם כל אירוע בעייתי‪ -‬רואים שהתחילה טכיקרדיה‬ ‫חדרית‪ ,‬המכשיר נתן שוק ויש חזרה לקצב תקין‪.‬‬

‫אינדיקציות‪ -‬ניתן את ה‪ ICD -‬למניעה שניונית‪ -‬לחולים שכבר הייתה להם הפרעת קצב מסוכנת לא מסיבה הפיכה‪-‬‬ ‫למשל אם הם קיבלו מכת חשמל או בעת ‪ AMI‬אין לנו צורך בו‪ ,‬אך אם הלב הוא פגוע והחולה עבר הפרעת קצב‬ ‫קטלנית שממנה הוא התאושש‪ ,‬הוא צריך מכשיר כיוון שישנם אחוזי הישנות גבוהים‪ .‬למניעה ראשונית‪ -‬בחולים‬ ‫המועדים להפרעות קצב קטלניות‪ ,‬בראש ובראשונה חולים עם תפקוד ירוד במידה קשה של החדר השמאלי שהם‬ ‫לא באי ספיקת לב קשה ביותר‪ ,‬כיוון שאז אם החולה לא ימות מהפרעת קצב הוא ימות מאי ספיקת לב ולכן אין‬ ‫טעם להשתיל לו את המכשיר‪.‬‬ ‫הבעיה היא שהחולים שהם בסיכון להפרעת קצב מהווים מיעוט מכלל החולים שבסופו של דבר יסבלו ממוות‬ ‫פתאומי‪ .‬מעל ‪ 50%‬מהחולים שמתים פתאום או שלא היו ידועים קודם כסובלים ממחלת לב כלשהי או שהם היו‬ ‫מוגדרים בסיכון נמוך‪ .‬לכן לא הייתה להם אינדיקציה קודם ל‪ ,ICD -‬גם אצל האנשים אשר מקבלים אותו למניעה‬ ‫ראשונית לא בהכרח נראה בסופו של דבר הפרעת קצב‪.‬‬ ‫‪:Ablations for treating arrhythmia‬‬ ‫המנגנון של הפרעות קצב הוא בדרך כלל ‪ ,re- entry cycle‬כאן מדובר ב‪ -automaticity -‬מעגל בתוך הלב‪ .‬המטרה‬ ‫של האבלציה היא הרס של חלק מרקמת שריר הלב שחיונית או ליצירת או להמשך ההפרעה‪ .‬האנרגיה בה אנו‬ ‫משתמשים היא אנרגית חום )‪ ,radiofrequency‬כמו של מיקרוגל(‪ ,‬היא מועברת באלקטרודה אשר מחממת את‬ ‫האיזור שקרוב לקצה שלה‪ .‬החום הכי גדול הוא לא בנקודת המגע‪ ,‬אלא‪ ,‬מעט יותר עמוק‪.‬‬ ‫ההפרעות המטופלות באבלציה‪ -‬המחלה הכי נפוצה היא ‪ -AV nodal reentry‬אחוזי ההצלחה עומדים על ‪,95%‬‬ ‫‪ WPW‬או ‪ -SVT‬גם להן ישנם אחוזי הצלחה ניכרים‪ ,‬רפרוף פרוזדורים מהסוג האופייני‪ -‬שיעורי ההצלחה הם יותר‬ ‫נמוכים‪ ,‬טכיקרדיה עלייתית‪ -‬גם כאן שיעורי ההצלחה אינם גבוהים‪ ,‬טכיקרדיה חדרית‪ -‬שיעורי הצלחה גבוהים‬ ‫במידה ומדובר בלב תקין והרבה יותר קטנים בלב שאינו תקין‪ .‬ישנה אפשרות‪ ,‬בחלק מהמקרים של פרפור‬ ‫פרוזדורים‪ ,‬לטפל באבלציה עם שיעורי הצלחה של ‪.70%‬‬ ‫מחדירים אלקטרודות למקומות שונים בלב‪ ,‬מקבלים מהן רישום חשמלי‪ ,‬יש אלקטרודות המחוברות לגנרטור‪,‬‬ ‫נותנים צריבה לאיזור שבחרנו‪ .‬בזמן הצריבה עצמה ניתן לראות כבר את השינוי‪.‬‬ ‫צריבה לטיפול בפרפור פרוזדורי ם‪ -‬בחולים שסובלים בעיקר מפרפור התקפי שהם בעלי לב נורמאלי מבחינה‬ ‫מבנית‪ .‬הרבה פעמים הסיבה לפרפור היא פעילות של מקורות הנמצאים בורידי הריאות‪ -‬שרוולים של מיוקרד‬ ‫שנכנסו מהעלייה לורידי הריאות‪ .‬במקרים אלה צורבים מסביב לורידי הריאות‪ ,‬מקיפים אותם וכך הוריד מבודד‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫זה לא מחוסר סיבוכים‪ -‬תיתכן היצרות של הורידים הריאתיים‪ ,‬טמפונדה‪ ,‬תסחיפים‪ ,‬הסיכון הוא קטן אך התוצאה‬ ‫עלולה להיות חמורה ביותר‪ .‬אם האלקטרודה דוקרת את העלייה ועוברת לוושט תיווצר פיסטולה ותהיה כניסה של‬ ‫חומר מזוהם ללב‪ -‬סיבוך קטלני‪.‬‬ ‫שיטה חדשה לבידוד ורידי הריאות‪ -‬הקפאה‪ ,‬לוקחים בלון על קטטר ומעבירים אותו מהעלייה הימנית לשמאלית‬ ‫על ידי דקירה דרך המחיצה‪ ,‬סותמים איתו את הוריד הריאתי ומקפיאים אותו לכמה דקות‪ -‬יש נזק לכל היקף הוריד‬ ‫ולכן גירויים מתוכו לא יכולים לעבור לעלייה‪ .‬זה יעיל לחולים שהבעיה שלהם היא פרפור פרוזדורים התקפי ולא‬ ‫כרוני‪ ,‬שהלב שלהם הוא בסה"כ תקין‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫ד"ר מיקי אילן‪.‬‬ ‫‪:Basic ECG strips‬‬ ‫‪ -1‬קצב תקין‪ ,‬סדיר ונורמאלי‪ -‬יש גל ‪ ,P‬לאחריו ‪ ,QRS‬ה‪ PR -‬הוא תקין‪ ,‬הקצב אינו מהיר או איטי מידי‪ .‬לחישוב‬ ‫הדופק סופרים את מספר המשבצות הגדולות בין ה‪ ,QRS -‬מחלקים ‪ 300‬במספר המשבצות‪ -‬כאן יש ‪ 4‬משבצות‪,‬‬ ‫‪ 300\ 4‬הוא ערך תקין‪.‬‬ ‫‪ -2‬רואים ברדיקרדיה ממקור הסינוס‪ ,‬יש הרבה זמן בין הפעימות‪ .‬הקצב הוא בסביבות ה‪.40 -‬‬ ‫‪ -3‬סינוס טכיקרדיה עם קצב שמקורו בסינוס‪.‬‬ ‫‪ -4‬המקור הוא הסינוס‪ ,‬הוא לא סדיר‪ -‬מהיר או איטי יותר‪ ,‬זה נקרא סינוס ארריתמיה‪ ,‬תופעה זו היא שפירה בדרך‬ ‫כלל ומופיעה עם הנשימה‪ ,‬בעיקר בצעירים‪.‬‬ ‫‪ -sinus arrest -5‬הוא נעצר משום מה‪ ,‬זה יכול להיות בגלל מחלה שלו או בהשפעה ואגאלית שמאיטה אותו מאד‪.‬‬ ‫‪ -6‬ה‪ QRS -‬תקין ולכן המקור הוא בעלייה‪ ,‬יש גלי ‪ P‬לא נורמאליים שבאים לפני הגל שמפעיל את החדר‪ ,‬יש לו‬ ‫צורה אחרת ומקורו ממוקד כלשהו בעלייה‪ -Premature arterial contractions- PAC’s .‬פעימות מוקדמות‪ ,‬יש אותן‬ ‫כמעט לכל בן אדם‪ ,‬יש כאלה שמרגישים אותן ויש כאלה שלא‪ .‬הלב לא מספיק להתמלא כי הפעימה באה מוקדם‪,‬‬ ‫הוא מתכווץ ולא מזריק כמות גדולה של דם ולכן ישנו חוסר של פעימה‪ ,‬הפעימה הבאה ארוכה יותר וחזקה יותר‪-‬‬ ‫אותה מרגישים‪.‬‬ ‫‪ -atrial flatter -7‬יש פעילות עלייתית מאד מאד סדירה‪ ,‬ה‪ QRS -‬צרים ותקינים ומקורם מהעלייה‪ .‬הקצב החדרי‬ ‫יכול להיות סדיר או לא סדיר בתלות ב‪ .AV node -‬ישנם מצבים בהם הוא מוליך כל פעימה רביעית‪ ,‬יותר שכיח‬ ‫שהוא יוליך כל פעימה שנייה‪ .‬לאי סדירות הזו יש סה"כ מכנה משותף‪ .‬המקור הוא מעגל ‪ re- entry‬בתוך העלייה‪,‬‬ ‫הצורה הקלאסית היא סביב הטבעת של המסתם הטריקוספידאלי‪ ,‬ניתן לשרוף איזור מסויים במעגל והעניין נפטר‪.‬‬ ‫‪ -8‬פרפור פרוזדורים‪ -‬הקצב החדרי לא סדיר‪ ,‬ה‪ QRS -‬צרים‪ ,‬ביניהם לא ניתן לראות גלי ‪ P‬ברורים‪ -‬יש רעד‬ ‫שלעיתים הוא יותר גס‪ ,‬ולעיתים יותר עדין‪ .‬ב‪ flatter -‬הקצב יכול להיות סדיר או לא סדיר‪ ,‬כאן הוא תמיד יהיה‬ ‫בלתי סדיר לחלוטין‪.‬‬ ‫‪ -9‬ברדיקרדיה‪ ,‬גלי ה‪ P -‬הפוכים והמקור הוא לא הסינוס‪ ,‬הוא לא מתפקד מספיק טוב כי מה שקובע את הקצב‬ ‫הוא מה שעובד הכי מהר‪ ,‬המשמעות היא שהסינוס איטי יותר‪ .‬המקור יכול להיות מקור נמוך בעלייה‪ ,‬ההתפשטות‬ ‫של הגירוי היא מלמטה למעלה ולכן הגל התהפך‪ .‬המקור יכול להיות איזור גבוה ב‪ AV node -‬והגירוי מתפשט בו‬ ‫זמנית לעלייה ולחדר‪ ,‬אך מגיע קודם לעלייה ואז לחדר‪.nodal rhythm or low atrial rhythm -‬‬ ‫‪ -10‬הקצב נקבע מה‪ ,AV node -‬הסינוס הוא מאד איטי‪ -‬הפעימה השמאלית היא פעימת סינוס‪ .‬ה‪AV node -‬‬ ‫התעורר לפניו כי הוא איטי והקצב הטבעי שלו הוא בסביבות ה‪ ,40 -‬הוא תופס פיקוד‪ .‬הגירוי מגיע לעלייה והחדר‬ ‫באותו הזמן וגל ה‪ P -‬מתחבא בתוך ה‪.QRS -‬‬ ‫‪ -11‬חסם עלייתי‪ -‬חדרי מדרגה ראשונה‪ -‬אינו חסם אמיתי‪ ,‬כל פעילות בעלייה מגיעה לחדר‪ ,‬אך זה לוקח יותר זמן‪,‬‬ ‫ה‪) PR interval -‬אמור להיות בין ‪ 0.12‬שניות עד ‪ 0.2‬שניות( הוא ארוך )‪ 0.3‬שניות(‪ .‬זה לא כל כך מפריע‪ ,‬אך‬ ‫כדאי לדעת את זה כי אין לתת לחולה תרופות שעשויות להחמיר את המצב עוד יותר‪beta blockers, verapamil, -‬‬ ‫‪ ,dilitiazem, digoxin‬תרופות אנטי‪ -‬ארריתמיות וכו'‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫‪ + LBBB -12‬ברדיקרדיה‪ -‬לא כל גלי ה‪ P -‬עוברים‪ ,‬אפשר לדעת שגל משוער הוא אכן גל ‪ P‬על ידי מדידת המרחק‬ ‫בין גל ה‪ P -‬שמפעיל את החדר ל‪ P -‬המשוער‪ .‬אם זה מסתדר‪ ,‬הרי שישנה בעיה בהולכה בין העליות לחדרים‪-‬‬ ‫‪.second degree AV block 2:1‬‬ ‫‪ -second degree AV block -13‬קיימים שני סוגים שלו‪ -Moebitz 1 -‬יש לנו ‪ PR‬שהולך ומתארך עד שיש גל ‪ P‬ללא‬ ‫‪ QRS‬וה‪ PR -‬הבא הוא יותר קצר‪ ,‬הוא נגרם בדרך כלל מבעיה ב‪ -AV node -‬הוא כאילו מתעייף‪ .‬אם ניקח כל אדם‬ ‫ונקצב לו את העלייה מספיק מהר הוא יגיע ל‪ AV block -‬מהסוג הזה‪ -‬זוהי תופעה חצי‪ -‬פיזיולוגית והיא לא מאד‬ ‫חמורה‪ ,‬אם החולה מרגיש טוב זה לא דורש טיפול כיוון שאין סכנה להחמרה לכדי ‪ -high grade AV block‬יש‬ ‫הרבה גלי ‪ P‬שלא מפעילים את החדר‪ -tertiary degree AV block ,‬אף גל ‪ P‬לא מפעיל את החדרים‪.‬‬ ‫‪ -second degree AV block Moebitz 2 -14‬ה‪ PR -‬לא מתארך ופתאום יש גלי ‪ P‬שלא עוברים‪ .‬זה בדרך כלל בעיה‬ ‫לא ב‪ ,AV node -‬אלא‪ ,‬במערכת ההיס שאחריה‪ ,‬החולים נוטים לעבור ל‪ ,high grade AV block -‬הם צריכים קוצב‪.‬‬ ‫‪ ,complete AV block -15‬הקצב העלייתי סדיר וקבוע‪ ,‬גלי ה‪ P -‬סדירים ויש קצב חדרי שהוא קבוע גם כן אך לא‬ ‫תלוי בו בכלל‪ -‬ה‪ P -‬מופיע קרוב\ רחוק מאד מה‪ .QRS -‬מה שנותן את הקצב הוא קרוב לוודאי החדר‪ -‬ה‪ QRS -‬רחב‬ ‫והדופק הוא ‪ 30‬ומשהו‪ .‬ב‪ complete AV block -‬מה שיכול לתת את הקצב הוא איזור ה‪ AV node -‬ואז הקצב יהיה‬ ‫‪ 40‬או החדר עצמו ואז הוא יתקרב ל‪.30 -‬‬ ‫‪ -LBBB -16‬יש ‪ QRS‬רחב ומשונץ‪.‬‬ ‫‪ -17‬מקור הקצב הוא הסינוס‪ ,‬ה‪ PR -‬תקין‪ ,‬ישנה הפרעת הולכה בתוך החדר‪ -‬ה‪ QRS -‬הוא רחב‪ -‬זה יכול לקרות‬ ‫עקב הפרעת הולכה בחדר או קוצב ממקור חדרי‪ ,‬כאן אין מדובר בקוצב ממקור חדרי כיוון שה‪ QRS -‬מגיע במרחק‬ ‫קבוע לאחר ה‪ .P -‬יש ‪ S‬עמוק‪ -‬הכוח הולך משמאל לימין )הפוך מכיוון הליד( ולכן מדובר ב‪.RBBB -‬‬ ‫‪ -18‬פעימה מוקדמת שמקורה מהחדר‪ -‬ה‪ QRS -‬רחב‪ .‬יכול להיות שנקבר שם גל ‪ P‬שאנו לא רואים‪ .‬ה‪ P -‬הבא‬ ‫הגיע בזמן‪ -‬הסינוס המשיך לעבוד בקצב שלו‪ .‬זה נקרא ‪ -full compensatory pause‬הפעימה מקורה מהחדר והיא‬ ‫לא עברה ב‪ ,AV node -‬לכן הפעימה הבאה מגיעה בזמן‪.‬‬ ‫‪ -19‬פעימות חדריות מוקדמות‪ ,‬מודדים את המרחק בין גלי ה‪ ,P -‬זה נקרא ‪.ventricular bigeminy‬‬ ‫‪ -20‬אותו דבר כמו הקודם רק בתדירות של כל פעימה שלישית‪.‬‬ ‫‪ -21‬פעימות סינוס ופעימות חדריות‪ ,‬יש משמאל פעימה שונה שהיא לא מאד רחבה‪ ,‬אחריה אין ‪full‬‬ ‫‪ compensatory pause‬ועל כן היא הקדימה את הפעימה הבאה‪ ,‬גל ה‪ P -‬שלפניה נראה מוזר‪ .‬מדובר למעשה‬ ‫בפעימה על‪ -‬חדרית מוקדמת‪ ,‬יש גל ‪ P‬אקטופי אשר מוצא את ה‪ \AV node -‬החדר בשלב שבו עדיין אחד מצרורות‬ ‫ההולכה רפרקטוריים ואז ההולכה אליו היא בצורה של ‪.BBB‬‬ ‫‪ -22‬פעימות חדריות מוקדמות יכולות להיות מכל מיני צורות‪ -‬העל חדריות תראה כמו פעימת הסינוס ואילו‬ ‫החדריות יכולות להגיע מאיזורים שונים ולהיות בעלות צורות שונות‪.‬‬ ‫‪ -23‬טכיקרדיה‪ ,‬ה‪ QRS -‬הוא רחב ועל כן רוב הסיכויים שהמקור הוא חדרי‪ .‬אנו אומרים 'רוב הסיכויים' כיוון שייתכן‬ ‫שמדובר בחולה עם ‪ LBBB‬שיש לו טכיקרדיה על חדרית עם ‪ QRS‬רחב‪ .‬נחשוב קודם על טכיקרדיה חדרית כיוון‬ ‫שהיא יותר שכיחה‪ ,‬יותר מסוכנת והטיפול בה לא יסכן את החולה במידה והיא על חדרית‪ ,‬אך אם נטפל‬ ‫בטכיקרדיה חדרית כאילו היא על חדרית זה כבר עלול לסכן אותו‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫‪ -24‬רואים שהטכיקרדיה היא ממקור על‪ -‬חדרי‪ ,‬ה‪ QRS -‬החדרי הוא רחב וניתן לראות זאת משמאל‪ ,‬היכן שיש‬ ‫קצב סינוס‪.‬‬ ‫יכול להיות שאדם יגיע לחדר מיון על הרגליים‪ ,‬יתלונן על דפיקות לב‪ ,‬יעשו לו א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬שיראה בצורה כזו וזו תהיה‬ ‫טכיקרדיה חדרית‪ ,‬לא לוקחים זאת ברצינות כיוון שהרופא לא מאמין שהבן אדם נראה כל כך טוב והוא סובל ממצב‬ ‫מסכן חיים‪ .‬אז החולה יתדרדר‪ .‬טכיקרדיה חדרית היא הרבה פחות יציבה המודינאמית‪ ,‬זאת מכיוון שהלב של‬ ‫החולים הוא הרבה יותר פגוע‪ ,‬כאשר הוא עובד מהר המצב ההמודינאמי מתדרדר‪.‬‬ ‫‪ -25‬רואים שישנם שני סוגים של קומפלקסים‪ -‬רחבים וצרים יותר‪ ,‬לפני הקומפלקסים הצרים יש מעין גל שלא קיים‬ ‫לפי הרחבים‪ .‬יש טכיקרדיה חדרית אך הסינוס עובד תוך כדי‪ -‬נותן גלי ‪ ,P‬מידי פעם הוא מוליך גירוי שמגיע‬ ‫במקרה יחד עם הפעימה של הטכיקרדיה החדרית‪ ,‬יש התאבכות של מה שבא מהעלייה ומה שבא מהחדר‪-‬‬ ‫‪.fusion beats‬‬ ‫‪ -26‬טכיקרדיה רחבה‪ VT -‬שמשנה את צורתה‪ .polymorphic VT -‬היא נוטה להדרדר ל‪ ,VF -‬אם לחולה יש ‪QT‬‬ ‫ארוך ההפרעה נקראת ‪.Torades des pointes‬‬ ‫‪ -27‬דוגמא ל‪.Torades des pointes -‬‬ ‫‪ -28‬פרפור חדרים‪ ,VF -‬יש לתת מכת חשמל מה שיותר מוקדם‪ .‬אם החולה היה ‪ 5 -4‬דקות ללא החייאה נעשה לו‬ ‫עיסוי לב למשך ‪ 2‬דקות ורק אז ניתן את מכת החשמל‪ .‬אם הוא התמוטט לפני פחות מ‪ 5 -‬דקות ניתן מכת חשמל‬ ‫דבר ראשון‪.‬‬ ‫‪ -29‬פעימות מוקדמות‪.‬‬ ‫‪ -30‬קצב סינוס עם אי סדירות מסויימת שחוזרת לעצמה‪ ,‬יש גל ‪ P‬שיושב על ה‪ T -‬ומעוות אותו‪ ,‬ה‪ AV node -‬הוא‬ ‫רפרקטורי ולא מעביר את הגירוי‪ -‬פעימה עלייתית מוקדמת וחסומה‪.‬‬ ‫‪ -31‬פעימה על חדרית מוקדמת‪ ,‬היא יכולה להיות גם מאיזור ה‪.AV node -‬‬ ‫‪ atrial flatter -32‬כאשר אות אחד עובר והשני לא‪.‬‬ ‫‪ -33‬טכיקרדיה סדירה‪ ,‬צרה‪ ,‬קשה לראות גלי ‪ T‬אבל ככל הנראה מדובר ב‪.supra- ventricular tachycardia -‬‬ ‫בטכיקרדיה פיזיולוגית נראה גל ‪ P‬שהוא קרוב מאד ל‪ QRS -‬אך קיים‪.‬‬ ‫‪ -34‬קוצב לב‪ -‬הוא מקצב את החדר ולא את מערכת ההולכה שעוברת דרך ההיס‪ -‬פורקינייה הגירוי מתפשט‬ ‫בחדר ויש ‪ QRS‬רחב‪ ,‬רואים ‪ spike‬אופייני‪.‬‬ ‫‪ -35‬רואים ‪ QRS‬רחב ו‪ spike -‬של קוצב אחריו‪ ,‬השתילו לחולה זה קוצב כיוון שיש לו ‪ -AV block‬ישנם גלי ‪P‬‬ ‫שמופיעים בכל מיני מקומות וכנראה לא גורמים להפעלת החדר‪.‬‬ ‫‪ -36‬יש קוצב שמרגיש את גלי ה‪ P -‬הטבעיים ומקצב את החדר בהתאם‪ ,‬משום מה הוא פספס את גל ה‪P -‬‬ ‫המרכזי ולא קיצב את החדרים אחריו‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫פרופ' רונן בארי‪.‬‬ ‫‪:Mitral regurgitation‬‬ ‫מחלת המסתמים הכי שכיחה ככל הנראה‪ ,‬מעשית‪ ,‬לכולנו יש מעט דליפה של המסתם המיטראלי‪.‬‬ ‫מדוע בכלל יש צורך במסתמים? על מנת שדם לא יחזור אחורה כאשר הוא אמור להידחף קדימה‪ ,‬כל התפקוד של‬ ‫המסתמים תלוי בשני גורמים‪ -‬האם הם פתוחים כאשר הם אמורים להיות פתוחים והאם הם נסגרים עד הסוף‬ ‫כאשר הם אמורים להיות סגורים‪.‬‬ ‫למסתם המיטראלי יש מבנה מאד מסובך‪ ,‬המבנה התלת‪ -‬מימדי שלו יוצר חלק מהפתולוגיות שבו‪ .‬יש לו עלה‬ ‫קדמי שהוא מעט יותר גדול ועלה אחורי‪ ,‬שני העלים קשורים במיתרים לשני השרירים הפפילאריים כאשר כל עלה‬ ‫קשור לשניהם‪ ,‬זה נראה כמו מעין מצנח הפוך‪ ,‬הרבה מאד מהפיזיולוגיה תלויה במיתרים של המצנח ובידיים‬ ‫שאוחזות בהן‪.‬‬

‫מה כבר יכול להתקלקל? המסתם יכול להיות צר מידי‪ -‬הוא לא נפתח עד הסוף כאשר הוא אמור להיות פתוח ולכן‬ ‫דם לא יכול להתרוקן מהתא שמעליו‪ .‬יש הפרעה בריקון של עלייה שמאל בדיאסטולה‪ ,‬החדר לא מתמלא באותה‬ ‫היעילות‪ .‬במצב שכזה‪ ,‬כאשר דם נותר במקום בו הוא לא אמור להימצא הלחץ במדור עולה כיוון שההיענות‬ ‫)תגובת עליית הלחץ לתוספת הנפח( היא נתונה‪ .‬בנקודה מסויימת החלל שמעל המסתם הצר צריך להפעיל כוח‬ ‫על מנת להתגבר על כך והלחץ בו עולה כי ההיענות היא ירודה‪.‬‬ ‫מסתמים צרים גורמים לבעיה בשלב של מחזור הלב שבו הם אמורים להיות פתוחים‪ ,‬מכאן שב‪ MS -‬עיקר הבעיה‬ ‫תהיה בדיאסטולה‪ .‬המצב השני הוא מסתם שאינו מסוגל להיסגר עד הסוף מסיבה כלשהי‪ -‬דם שאמור לא לחזור‬ ‫אחורה כעת עושה זאת‪ -‬זה קורה בסיסטולה‪ .‬יש תוספת נפח בעלייה והיא נתקלת בהיענות‪ -‬אם היא טובה היא‬ ‫תתרחב ותכיל את תוספת הנפח‪ ,‬אם היא לא טובה‪ ,‬הלחץ בה יתחיל לעלות‪ .‬זה נקרא אי‪ -‬ספיקה של המסתם‪-‬‬ ‫‪.regurgitation\ insufficiency‬‬ ‫נראה אקו תלת‪ -‬מימדי‪ -‬הצבע הצבעוני מעיד על זרימה מערבולתית‪ -‬מהירה‪ ,‬רואים כי דם חוזר לעלייה‪.‬‬ ‫מדוע זה קורה? קיים משהו שמונע מהמסתם להיסגר מתי שהוא אמור להיות סגור‪ -‬זה יכול להיות מצב מולד‬ ‫)למשל במחלת מרפן שבה יש מוטציה בגן לפיברילין‪ -‬המיתרים נמתחים והמסתם בולט לעלייה בסיסטולה‪,‬‬ ‫המפתח שלו אינו סימטרי משני הצדדים‪ ,(mitral prolapse -‬או צניחה של המסתם‪ -‬שבגינה הוא לא יכול להיסגר‬ ‫על חלקו הצונח‪ -‬זוהי הסיבה הכי שכיחה בארצות המפותחות לאי‪ -‬ספיקה מיטראלית‪ .‬זה יכול להיות גם תוצאה‬ ‫של דלקת פרקים שגרונית‪ -‬הסיבה הכי שכיחה בארצות פחות מתפתחות‪ ,‬או לאחר אוטם תחתון‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫דלקת פרקים שגרונית‪ -‬מתפתחות ורוקות על המסתם‪ ,‬זה גורם לעיבוי של העלים שלו ובסופו של דבר הם לא‬ ‫יכולים להיפתח או להיסגר טוב‪ ,‬הפגיעה המיטראלית השכיחה ביותר היא ‪ ,MS‬אבל ייתכנו גם דליפות‪ .‬לכן‬ ‫המומחים הגדולים ביותר בעולם לטיפול ב‪ MS -‬נמצאים במצרים ובהודו‪.‬‬ ‫אוטם‪ -‬יש איזור בשריר הלב שעובר נמק‪ ,‬הוא לא משתתף בהתכווצות ובזמן הסיסטולה במקום שהוא יתכווץ הוא‬ ‫מתרחב החוצה‪ .‬אם זה קורה בדופן התחתונה של שריר הלב‪ ,‬שאליה קשור השריר הפפילארי האחורי‪ ,‬הוא נמשך‬ ‫כלפי החוד‪ ,‬מושך יחד איתו את ה‪ chordea tendinae -‬ומונע מהמסתם להיסגר‪ .‬המחלה היא של החדר ולא של‬ ‫המסתם‪ .‬זה גם יכול לקרות במצבים בהם החדר כולו מתרחב‪.‬‬ ‫ישנה רשימה של עוד מספר אתיולוגיות למצב זה‪.‬‬ ‫שכיחות‪ -‬בעולם המערבי המקרים של ‪ mitral valve prolapse‬מהווים בסביבות ‪ 70%‬מהמקרים של אי‪ -‬ספיקה‬ ‫מיטראלית שמגיעה לניתוחים‪ ,‬בעולם המתפתח זה באיזור ה‪ 20% -‬ואילו אי‪ -‬ספיקה כתוצאה ממחלת לב‬ ‫שגרונית בעלת שיעור גבוה יותר‪ .‬איסכמיה‪ -‬שכי חותה עולה בהדרגה‪ ,‬זאת מכיוון שאנו משתפרים בטיפול ב‪AMI -‬‬ ‫ולכן יש לטפל בסיבוכים‪ ,‬ביניהם אי‪ -‬הספיקה של המסתם‪ -‬שנקראת ‪.functional insufficiency‬‬ ‫נראה זאת‪ -‬משמאל לב תקין עם מסתם תקין‪ ,‬מימין היה אוטם באיזור התחתון של הלב‪ ,‬החלק הזה מתכווץ‬ ‫החוצה ומושך איתו את עלי המסתם‪ ,‬על כן הוא לא יכול להיסגר‪.‬‬

‫הפיזיולוגיה של בעיה במסתם‪ -‬הדם שחזר לעלייה יכנס בפעימה הבאה לחדר השמאלי‪ ,‬השריר צריך להתמודד‬ ‫עם נפח גבוה‪ ,‬הלב רוצה לשמור על ה‪ SV -‬ולכן הוא יתעבה )כל תא מייצר עוד סרקומרים‪ -‬התאים הם ארוכים‬ ‫יותר(‪ .eccentric hypertrophy -‬תחילה השריר יתכווץ חזק יותר‪.‬‬ ‫בעלייה גם כן יש עומס נפח ולכן היא גם מתרחבת‪ ,‬יש לה פחות כישורים לייצר היפרטרופיה‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫בבדיקה פיזיקאלית‪ -‬אחד הדברים הבולטים זה שבעת מישוש הולם החוד נחוש כי הוא היפרדינאמי‪ -‬חזק‪ ,‬החדר‬ ‫התרחב ולכן החוד זז שמאלה ולמטה‪ .‬הקול השלישי‪ -‬קשור להיענות‪ ,‬היא יחסית לנפח שהלב צריך להתמודד‬ ‫איתו‪ ,‬הקול השלישי מבטא את עמודת הנוזל שנכנסת לחדר ב‪ rapid filling phase -‬של הדיאסטולה‪ ,‬יכול להיות‬ ‫שהחדר "דפוק" ואז ההיענות שלו ירודה או שיש אי‪ -‬ספיקה מיטראלית ועומס נפח ולכן ההיענות של החדר אינה‬ ‫מספקת ביחס לכמות הנוזל‪ .‬קול שלישי משמעו אי‪ -‬ספיקה מיטראלית משמעותית‪ .‬הוא יכול להופיע אצל אדם‬ ‫בריא‪ ,‬מאותה הסיבה )באנמיה‪ ,‬היריון וכן הלאה(‪.‬‬ ‫הקול הראשון‪ -‬ישתנה בתלות בפתולוגיה של המסתם‪ ,‬אם הוא ראומטי‪ ,‬העלים מעובים והוא יכול להיות חלש‪.‬‬ ‫אוושה‪ -‬תופיע בסיסטולה‪ ,‬אך היא תלויה במתי המסתם נפתח‪ .‬נניח כי ישנה בעיה ב‪-chordea tendinae -‬‬ ‫האוושה תהיה הולוסיסטולית ולכן אין ‪ isovolumic contraction‬כי החדר למעשה אף פעם לא סגור‪ .‬לעומת זאת‪,‬‬ ‫במצב של ‪ -mitral valve prolapsed‬בנקודה כלשהי‪ ,‬עקב רקמת החיבור‪ ,‬המסתם קופץ לצניחה לתוך העלייה‪ -‬לכן‬ ‫האוושה תהיה ‪ ,mid\ late- systolic‬אנו מסוגלים לשמוע את הנקודה בה היא מתחילה‪ -‬יש ‪ click‬כי המסתם קפץ‬ ‫לעמדה הצונחת שלו והאוושה תתחיל רק אחריו‪ .‬האוושה של ‪ MV prolapsed‬תלויה בנפח החדר‪ ,‬כל מה שמקטין‬ ‫אותו יגרום לה להיות יותר מוקדמת‪.‬‬ ‫הלחצים בעלייה‪ -‬גל ‪ V‬יהיה מוגבר )בשלב הסיסטולה( כיוון שהעלייה מקבלת עוד נפח מהחדר‪ .‬היא למעשה‬ ‫מתמלאת בשלב בו המסתם המיטראלי אמור להיות סגור‪ .‬גל ‪ A‬נקשר להתכווצות העלייה וזהו השלב היחיד שבו‬ ‫יש לנו לרגע זרימה אחורה בורידי הריאה‪.‬‬ ‫לסיכום‪ ,‬באי‪ -‬ספיקה מיטראלית כרונית החדר השמאלי מתכווץ ביתר והעלייה הולכת וגדלה‪ ,‬על מנת שהלחץ‬ ‫בתוכה לא יעלה )כאשר הלחץ עולה כבר יש סימפטומים(‪ .‬אם העלייה היא יחסית ‪) non- compliant‬למשל במצב‬ ‫חריף‪ -‬קרע של ‪ chordea‬למשל(‪ ,‬היא לא מספיקה להתרגל למצב ולכן הלחץ בה עולה‪ ,‬אין שסתומים בינה לבין‬ ‫ורידי הריאה ולכן נראה בהם את העלייה בלחץ‪ -‬יהיה גודש ריאתי‪ .‬עם הזמן הלחץ ההידרוסטאטי יהיה גבוה עד‬ ‫כדי כך שנוזל ייצא לאלבאולי ואז תהיה בצקת ריאות‪.‬‬ ‫אחד המצבים הקטסטרופאליים במקרה של אוטם שריר הלב הוא קרע של שריר פפילארי‪ -‬לא של ‪ ,chordea‬זה‬ ‫קורה כאשר הצלקת שהשריר פיתח נקרעת‪ .‬המסתם לא יכול להיסגר בכל צורה כי כל שריר פפילארי קושר את‬ ‫שני העלים‪ .‬יש אי‪ -‬ספיקה מיטראלית קשה‪ ,‬הרקמות לא מקבלות פרפוזיה‪ -‬החולה בשוק קרדיוגני והוא סובל‬ ‫מבצקת ריאות קשה‪ .‬במצב כזה לעיתים לא נשמע אוושה‪ ,‬כל מה שנוכל לשמוע זה את הקול השלישי‪ ,‬האוושה‬ ‫נובעת מזרימה מערבולתית על מסתם אך הוא כה פתוח שהיא כבר לא מערבולתית‪.‬‬ ‫הקליניקה‪ -‬קוצר נשימה עקב העלייה בלחץ בעלייה שמאל‪ ,‬החדר הולך ומתרחב‪ ,‬יש מוות של תאים בלב ולכן חלה‬ ‫התדרדרות בהתכווצות בחדר )הסיגנאלים שדוחפים את התאים להיפרטרופיה הם זהים לאלה שמובילים אותו‬ ‫לחלוקה‪ ,‬התאים לא יכולים להתחלק ולכן הם עוברים אפופטוזיס(‪ ,‬שריר הלב כושל‪ -‬יש ירידה בפרפוזיה של‬ ‫הרקמות ואי‪ -‬ספיקת לב‪.‬‬ ‫נראה את מעגל הקסמים שמראה לנו את הירידה בכוח המתכווץ‪ ,‬החולים עם הבעיה הכי קשה הם אלה עם אי‪-‬‬ ‫ספיקה מיטראלית כתוצאה מאוטם‪ -‬הם כבר איבדו שריר לפני כן‪ ,‬נקודת ההתחלה שלהם היא לא טובה‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫אבחנה‪ -‬האמצעי הכי שימושי מעבר לבדיקה פיזיקאלית הוא אקו‪ -‬הוא מאפשר לנו לראות את מבנה ואת גודל‬ ‫החדר‪ ,‬לבדוק מדוע יש דליפה מיטראלית‪ -‬קרע של ‪ ,chordea‬מחלה ראומטית ולהעריך בצורה טובה את חומרת‬ ‫הסימפטומים כולל מעקב אחר מחלה )על מנת להחליט מתי לקחת את החולה לטיפול‪ ,‬שהוא ניתוחי(‪.‬‬ ‫ה‪ =) EF -‬תפקוד הלב( הוא שקובע את הפרוגנוזה‪ ,‬נצפה שהחדר יהיה היפר‪ -‬קונטרקטילי‪ ,‬כאשר הוא כבר לא‬ ‫מתכווץ ביתר אנו בבעיה‪ .‬ה‪ EF -‬צריך להיות מעל ‪) 60%‬מעל הערך נורמאלי‪ ,‬שהוא ‪ (55%‬על מנת שההישרדות‬ ‫תהיה טובה‪ ,‬כאשר הוא יורד מכך התמותה עולה‪ .‬אם החדר לא מתכווץ ביתר‪ ,‬החולה בבעיה‪ .‬גם התמותה‬ ‫הניתוחית עולה ככל שהחדר יורד בתפקוד‪ ,‬כאשר קוטרו עולה על ‪ 45‬מ"מ יש עלייה בתמותה ניתוחית‪.‬‬

‫נרצה לנתח מוקדם ככל האפשר עוד לפני שהחדר מתכווץ טוב אך לא טוב מאד‪ .‬חולה עם סימפטומים או עם אי‪-‬‬ ‫ספיקה מיטראלית חמורה כמובן ילך לניתוח‪ .‬חולה סימפטומטי‪ -‬תמיד ילך לניתוח‪ ,‬בחולה אסימפטומטי נבדוק את‬ ‫הפרמטרים באקו‪.‬‬ ‫הסימפטומים הם לא תמיד כל כך ברורים ויש חולים שמכחישים שיש להם סימפטומים‪ .‬אנו יכולים להוכיח‬ ‫שהחולה סימפטומטי‪ -‬עושים לו מבחן מאמץ עם אקו ומראים כי הלחץ הריאתי עולה והדרגה התפקודית ירודה‪.‬‬ ‫דילמה נוספת‪ -‬יש הטוענים כי בחולה שיש לו ‪ rupture‬של ‪ ,chordea‬לקרע כזה יש קשר לתמותה מוגברת‪ ,‬גם אם‬ ‫החולה הוא אסימפטומטי‪ .‬אז יש לנו בעיה‪ -‬החולה הוא אסימפטומטי לחלוטין והוא אמור ללכת לניתוח‪ .‬ראשית‪,‬‬ ‫ההמלצה היא לא חזקה ולא בטוח שזה מה שאמורים לעשות‪ ,‬שנית‪ ,‬יש לזכור שאם נתקן את ה‪ chordea -‬לא‬ ‫בהכרח נתקן את שיעורי התמותה )כלומר‪ ,‬יש קשר בין הקרע לתמותה‪ ,‬אך זה לא אומר שאם נשפר את הקרע זה‬ ‫בהכרח ישפר את התמותה(‪.‬‬ ‫אינדיקציה נוספת לניתוח היא התפתחות של יתר לחץ דם ריאתי‪ -‬לא נרצה שהוא ימשיך להתפתח‪ .‬הדבר האחרון‬ ‫הוא התפתחות של פרפור פרוזדורים‪ -‬זאת מכיוון שהעלייה מתוחה ונוצרים הרבה מעגלי ‪ re- entry‬בתוכה‪.‬‬ ‫ישנן שתי אופציות טיפולית עיקריות‪ -‬תיקון או החלפה של המסתם‪ .‬מעבודות שנעשו אנו יודעים שלתקן יותר טוב‬ ‫עבור החולה‪ -‬מסתם תותב מכאני מעלה צורך למתן נוגדי קרישה‪ ,‬אם הוא ביולוגי )ממקור הפריקרד של פרה( הוא‬ ‫מחזיק פחות זמן‪ .‬זה משתנה בהתאם לפתולוגיה‪ ,‬ברוב רובם של המקרים אין שום סיבה לא לתקן‪.‬‬ ‫החלפת המסתם‪ -‬יותר שכיח במחלה ראומטית שבה המסתם הוא מאד מעוות‪ ,‬מודלק ומעובה או לאחר תיקון‬ ‫שנכשל‪.‬‬ ‫תיקון בצנתור‪ -‬היום משתמשים במעין שדכן‪ ,‬נכנסים לעלייה ימין‪ ,‬ממנה לעלייה שמאל דרך המחיצה ומהדקים‬ ‫מעין קליפס על המסתם‪ ,‬יש לו תוצאות לא רעות ב‪ ,mitral valve prolapsed & functional MR -‬זה פחות טוב‬ ‫מניתוח ונעשה זאת לאנשים שלא יכולים לעבור אותו‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫ד"ר מארק קלוטשטיין‪.‬‬ ‫‪:Mitral stenosis‬‬ ‫אתיולוגיה‪ -‬במקום הראשון מחלת לב ראומטית‪ 99.99% -‬מהמקרים‪ ,‬מאד נדיר שההיצרות תהיה על רקע אחר‪.‬‬ ‫ישנם מצבים מולדים ותסמונת שנקראת ‪ Shone syndrome‬ומלווה בהפרעות נוספות‪ ,‬זה מאד נדיר‪ .‬יש מצב שבא‬ ‫באנשים מבוגרים יחד עם תופעות נוספות )למשל ‪ (AS‬שכולל הסתיידות של טבעת המסתם המיטראלי‪ -‬זה לעולם‬ ‫לא יגרום להיצרות קשה מבחינה המודינאמית‪.‬‬ ‫נראה נתונים המציגים את הסיבות לפגמים המסתמיים השונים‪ ,‬רואים כי מחלה ראומטית הינה הסיבה העיקרית‬ ‫להיצרות של המסתם המיטראלי‪ ,‬כיום זה הופך להיות פגם יחסית נדיר‪.‬‬ ‫נראה את מבנה המסתם‪.‬‬ ‫הדבר הראשון שקורה בהיצרות של המסתם הוא איחוי של הקומיסורות מההיקף לבסיס‪ -‬התהליך הולך ומחמיר‪,‬‬ ‫המסתם לא נפתח לחלוטין‪ ,‬הקצוות דבוקים האחד לשני ומתקבלת תמונה דמויית כיפה‪ .doming -‬ישנה עלייה‬ ‫ניכרת בלחץ בעלייה שמאל ולכן היא הולכת וגדלה‪ ,‬נוצר גם פיברוזיס של הרקמה שלה‪ ,‬מה שמזרז את ההופעה‬ ‫של הפרעות קצב ובמיוחד פרפור פרוזדורים‪ .‬רואים גם התעבות והסתיידות של העלים עצמם‪ ,‬העלה האחורי‬ ‫הופך בשלב יחסית מוקדם למקובע לחלוטין‪ ,‬הוא סגור רוב הזמן וזה משפיע גם כן על דליפת המסתם‪ .‬העלה‬ ‫הקדמי עובר הסתיידות בשלב מאוחר יותר‪ ,‬בשלבים מאוחרים מאד הכל מקובע ולא זז‪ .‬יש הסתיידות גם של‬ ‫האיזורים התת‪ -‬מסתמיים‪ ,‬הסידן בקושי מאפשר זרימה של דם‪.‬‬ ‫נראה זאת‪ -‬הפתח הוא דמוי סדק והכל גוש סידן רב וגדול‪.fish mouth stenosis -‬‬

‫השטח של המסתם הנורמאלי הוא גדול יחסית‪ 6 -4 -‬ס"מ מרובע‪ ,‬הוא גדול מהמסתם הטריקוספידאלי אך קטן‬ ‫מהאאורטלי‪ .‬אנו מחלקים בצורה אקראית ולא משמעותית את השטח להיצרות קלה\ בינונית\ קשה כאשר‬ ‫ההחלטות הטיפוליות אינן נקבעות על פי המספרים‪ .‬זה מאפשר שפה משותפת‪ ,‬היצרות קשה של המסתם‬ ‫המיטראלי משמעה שטח מתחת לס"מ מרובע‪ -‬יש לנו המון רזרבות בגוף‪ .‬אם שטח המסתם הוא מתחת ל‪ 4 -‬ויש‬ ‫כבר היצרות מבחינת השטח אין לזה כל משמעות המודינאמית‪ ,‬עד שלא מגיעים ל‪ 1.5 -1 -‬ס"מ מרובע אין עלייה‬ ‫בלחצים בעלייה שמאל והגוף יודע להתאים את עצמו לכך‪.‬‬ ‫זה שכיח יותר אצל נשים צעירות בעשור ה‪ 4 -3 -‬לחייהן‪.‬‬ ‫הקליניקה‪ -‬קוצר נשימה הוא הסימפטום הראשון‪ ,‬זה נובע מהגבלה במעבר הדם מהעלייה השמאלית לחדר‪ ,‬יש‬ ‫עלייה בלחץ בורידי הריאה‪ .‬הופעה של דפיקות לב‪ -‬בדרך כלל עקב התפתחותן של הפרעות קצב ובמיוחד פרפור‬ ‫פרוזדורים הנובע מההרחבה והפיברוזיס של העלייה השמאלית‪ ,‬זה מאד משמעותי מכיוון שאחד הסיבוכים‬ ‫הגדולים ביותר של ‪ AF‬היא היווצרות של קרישים בעלייה השמאלית )ובמיוחד באוזנית שלה(‪ ,‬הם יכולים לעוף עם‬ ‫זרם הדם ולגרום לתסחיפים‪ .‬בחולים עם ‪ MS‬זה קורה עוד יותר כיוון שהדם עומד בעלייה ורואים ממש מערבולות‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫באקו‪ -‬זרימה מאד איטית‪ ,‬אם ניקח דם בדקירה מהעלייה השמאלית ונשווה את תפקודי הקרישה עם הדם‬ ‫ההיקפי‪ ,‬נראה כי הקרישה היא הרבה יותר גבוהה‪ .‬זו קטסטרופה כי החולים יכולים להיות צעירים‪.‬‬ ‫החולים מתלוננים גם על עייפות כללית עקב הירידה ב‪ -CO -‬המילוי של החדר השמאלי הוא נמוך יותר‪ ,‬הם יכולים‬ ‫להתלונן על בצקות ברגליים‪ -‬סימן לכך שהחדר הימני לא מסוגל לעבוד נגד הלחצים הגבוהים ומתחיל להיכשל‪,‬‬ ‫כאבי בטן‪ ,‬ירידה בתיאבון‪ -‬קשור לגודש בכבד עקב הופעתה של אי‪ -‬ספיקת לב ימנית‪.‬‬ ‫בבדיקה פיזיקאלית‪ -malar flash -‬סומק באיזור הלחיים‪ ,‬כאילו החולה שם יותר מידי סומק‪ ,‬הלחיים אדומות מאד‪.‬‬ ‫זה לא כל כך נובע מאודם ויותר מחיוורון יתר‪ -‬יש התכווצות של כלי דם היקפיים במצח ומסביב לשפתיים‪ ,‬לכן‬ ‫הלחיים נראות ורודות מסביבתן‪ .‬הדופק הוא לא חזק מיוחד‪ ,‬הוא יכול להיות חלש‪ ,‬עקב הלחצים הגבוהים מימין‬ ‫והתפתחות של ‪ pulmonary hypertension‬נראה שורידי הצוואר בולטים כי הלחץ בג'וגולר הוא גבוה‪ -‬גלי ה‪A -‬‬ ‫בולטים‪ .‬במישוש‪ -‬שנעשה בכרית כף היד כאשר החולה שוכב על צד שמאל‪ ,‬ממשים את חוד הלב‪ ,‬את האיזור‬ ‫הפארא‪ -‬סטרנאלי משמאל ואת בסיס הלב‪ -‬בודקים מהן התכונות של חוד הלב‪ ,‬מחפשים אחר אוושות )מחולקות‬ ‫מבחינת העוצמה מ‪ ,(6 -1 -‬רטט‪ -‬אוושה שניתן לחוש אותה‪ .‬אוושות דיאסטוליות הן חלשות יותר וקשה להרגיש‬ ‫אותן‪ ,‬הן מחולקות מ‪.4 -1 -‬‬ ‫ב‪ MS -‬החוד איננו מורחב ואיננו מוסט כי החדר השמאלי קטן‪ ,‬הוא עושה מעין ‪ -twist‬צורה חזקה ונסוג‪ ,‬ממש ניתן‬ ‫להרגיש זאת‪ .tapping apex -‬בנוסף‪ ,‬כאשר יש יתר לחץ דם ריאתי החדר הימני מנסה להתמודד עם הלחצים‬ ‫הגבוהים‪ ,‬אך הוא לא בנוי לכך פיזיולוגית ועל כן הוא מתרחב‪ ,‬ניתן להרגיש זאת בעת מישוש האיזור הפארא‪-‬‬ ‫סטרנאלי‪ -‬חשים הרמה‪ -RV lift ,‬זה מבטא הרחבה של החדר הימני‪ .‬גם הסגירה של המסתם הריאתי היא חזקה‬ ‫יותר ולכן אפשר להרגיש את העוצמה של ה‪ P2 -‬השייך לקול השני‪.‬‬ ‫בהאזנה‪ -‬הקול הראשון בדרך כלל מודגש כי יש מסה גדולה של העלים של המסתם‪ ,‬בדיאסטולה הוא נעמד בלחץ‬ ‫גבוה בצורה של כיפה ונסגר יחסית ממרחק גדול‪ .‬הקול הראשון יהיה מודגש עד השלבים האחרונים בהם המסתם‬ ‫הופך לגוש סידן ואז הוא כבר נעלם לחלוטין‪ .‬לכן לא ניתן לעשות אבחנה של חומרת ה‪ MS -‬רק על פי הקול‬ ‫הראשון‪ .‬הקול השני מודגש בגלל ‪.P2‬‬ ‫קולות נוספים‪ -‬בתחילת הדיאסטולה המסתם המיטראלי נפתח‪ ,‬זה לרוב אירוע שקט אך כאשר יש ‪ MS‬יש איחוי‬ ‫של הקומיסורות והמסתם נפתח כמו מפרש שהרוח נכנסת בו בבת‪ -‬אחת‪ ,‬זה נקרא ‪ opening snap‬זה לא תקין‬ ‫ונשמע באיזור חוד הלב‪ ,‬לאחר הקול השני בתחילת הדיאסטולה‪.‬‬ ‫קולות בתדרים נמוכים‪ -‬שומעים את האוושה האופיינית שהיא דיאסטולית‪ ,‬היא בדרך כלל חזקה יותר בתחילת‬ ‫הדיאסטולה‪ ,‬מייד לאחר ה‪ ,opening snap -‬נחלשת ומתחזקת שוב לקראת הסיסטולה הבאה כאשר העלייה‬ ‫השמאלית מתכווצת )כל עוד החולה לא ב‪ .(AF -‬היא נקראת ‪ ,mid- diastolic murmur‬היא בתדר נמוך‪ ,‬רועמת‪,‬‬ ‫על מנת לשמוע אותה יש להשכיב את החולה על צד שמאל ולמפות את איזור חוד הלב באמצעות הפעמון‪.‬‬ ‫לא ניתן לקבוע את חומרת ההיצרות המיטראלית על פי עוצמת האוושה‪ -‬כל מה שיגביר את תפוקת הלב יגביר את‬ ‫אותה‪ -‬חוסר דם‪ ,‬היריון‪ ,‬חום וכן הלאה‪ .‬לגבי העוצמה של ‪ -S1‬גם אינה מאפשרת זאת‪ .‬אורך האוושה‪ -‬בהחלט‬ ‫תלוי בחומרה של ה‪ .MS -‬ניתן לעשות את האבחנה בבדיקה פיזיקאלית על ידי המרחק בין ה‪ opening snap -‬לבין‬ ‫הקול השני‪ .‬הקול השלישי‪ -‬מופיע ב‪) rapid filling phase -‬פיזיולוגי בצעירים ופתולוגי במבוגרים(‪ ,‬כאשר ההיצרות‬ ‫לא מאפשרת ‪ RFP‬לא ייתכן קול שלישי‪ -‬לכן אם שמענו אותו הרי שאין לחולה ‪.MS‬‬ ‫באקו‪ -‬רואים כי העלה הקדמי מקבל צורה של מקל הוקי בגלל איחוי הקומיסורות )פתוגנומוני לסטנוזיס מיטראלית‬ ‫הנובעת ממחלת לב שגרונית(‪ ,‬העלה התחתון מקובע‪ .‬העלים הם מאד מעובים ולא נותר הרבה מהפתח המסתם‪,‬‬ ‫שאנו יכולים למדוד את השטח שלו‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫נראה את האוושה על פי חומרת ההיצרות של המסתם‪ ,‬את הלחץ בתוך החדר השמאלי והלחצים באופן נורמאלי‪-‬‬ ‫המסתם המיטראלי נפתח כאשר הלחץ בעלייה משתווה ללחץ בחדר‪ ,‬לא אמור להיות ביניהם מפל לחצים‪ .‬במקרה‬ ‫של היצרות קלה‪ ,‬הלחץ הוא גבוה יותר בעלייה והפתיחה תהיה מוקדמת יותר‪ ,‬יש מפל לחצים ושומעים אוושה‬ ‫אמצע‪ -‬דיאסטולית‪ ,‬ב‪ slow filling phase -‬הזרימה היא נמוכה יותר ומפל הלחצים נעלם‪ ,‬הוא מתחדש כאשר‬ ‫העלייה מתכווצת‪ -‬האוושה נקראת ‪.pre- systolic attenuation‬‬ ‫כאשר ההיצרות היא קשה הלחץ בעלייה השמאלית הוא הרבה יותר גבוה‪ ,‬הפתיחה של המסתם תהיה יותר‬ ‫מוקדמת‪ ,‬ה‪ opening snap -‬מתקרב לקול השני‪ ,‬מפל הלחצים מתקיים לאורך כל הדיאסטולה ולכן האוושה‬ ‫תישמע לכל אורכה‪.‬‬ ‫ככל שהקול השני וה‪ opening snap -‬צמודים יותר ה‪ MS -‬קשה יותר‪ ,‬גם ככל שהאוושה ארוכה יותר כי מפל‬ ‫הלחצים נשמר לאורך יותר זמן‪.‬‬

‫בעזרת האקו אנו יכולים למדוד מהירויות אשר מאפשרות לנו למדוד את הפרש הלחצים ולחשב את שטח המסתם‪,‬‬ ‫האקו הפך היום לכלי שימושי ביותר לצורך האבחון של כל מומי המסתמים‪ ,‬גם מבחוץ וגם מתוך הוושט‪.‬‬ ‫צילום חזה‪ -‬כבר לא נעזרים בו לצורכי אבחון‪ ,‬בעבר זה היה הכלי העיקרי‪ .‬בולטת בצילום במצגת הגדלה של‬ ‫עורקי הריאות‪ -‬יש יישור של הגבול השמאלי של הלב‪ ,‬יש ‪ -double contour‬סימן של הגדלת העלייה השמאלית‪,‬‬ ‫בתצלום לטראלי‪ -‬יש הגדלה אחורית של העלייה השמאלית‪ ,‬היא לוחצת על הוושט‪.‬‬ ‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪) .‬משמאל(‪ -‬רואים גל שלילי ב‪ -V1 -‬זה מעיד על הגדלה של העלייה השמאלית )הוא אמור להיות ביפאזי(‪,‬‬ ‫הציר הוא ימני‪ ,‬יש הרחבה של העלייה השמאלית‪ ,‬ה‪ P -‬הוא רחב יותר והוא יכול להיות גם משונץ‪.‬‬ ‫בשלב מאוחר העליות מפסיקות לעבוד כחטיבה אחת עקב ההגדלה והפיברוזיס‪ ,‬הן נכנסות לפרפור‪ .‬הקצב הוא‬ ‫מהיר מהרגיל ) מימין(‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫טיפול‪ -‬כיוון שרוב החולים עם התופעה סבלו ממחלת לב ראומטית יש לתת ‪ -rheumatic fever prophylaxis‬מתן‬ ‫פניצילין על מנת למנוע זיהום סטרפטקוקאלי נוסף‪ ,‬אין לשכוח את הפגיעה המסתמית המשמעותית ולכן יש לתת‬ ‫‪ .endocarditis prophylaxis‬טיפול ב‪ -AF -‬זה קטסטרופה בחולה עם ‪ MS‬מבחינת הקרישים וגם מבחינה‬ ‫המודינאמית‪ -‬הזרימה מהעלייה לחדר היא מאד מופחתת ויש תלות גבוהה בהתכווצות העלייה‪ ,‬אם החולה מאבד‬ ‫את התרומה הזאת יש ירידה משמעותית ב‪ .CO -‬כמו כן‪ ,‬כאשר יש דופק מהיר הדיאסטולה גם כן מתקצרת‬ ‫והחולה הרי תלוי באורך הדיאסטולה שלו מלכתחילה‪ .‬נשקול החזרה של החולה לקצב סינוס מהר וניתן אנטי‪-‬‬ ‫קואגולציה‪ -‬אפילו לאחר אירוע אחד בלבד של פרפור‪ .‬בנוסף ניתן משתנים וחוסמי ביטא על מנת למנוע טכיקרדיה‪.‬‬ ‫כמובן שלא ניתן להאט את הליך הסתיידות מסתם‪ ,‬עלינו לחשוב על פתיחתו‪ ,mitral valvuloplasty -‬בעבר זה היה‬ ‫נעשה כירורגית והיום בצנתור על ידי בלון‪ .‬ישנם מקרים בהם יש צורך להחליפו‪ -‬אם הוא מאד מעוות ויש מחלה‬ ‫תת‪ -‬מסתמית‪ ,‬גם במקרה שיש מום נלווה‪.‬‬ ‫האינדיקציות‪ -‬סימפטומים‪ -‬חולה שהוא סימפטומטי כאשר לא ניתן להתגבר על הסימפטומים תרופתית‪ ,‬זה‬ ‫משתנה מאדם לאדם‪ .‬בנוסף‪ ,‬אם מופיע יתר לחץ דם ריאתי נטפל כיוון שהוא גורם לנזקים בלתי הפיכים לכלי הדם‬ ‫הריאתיים ולמדורי הלב הימניים‪.‬‬ ‫נראה דוגמא להרחבה של המסתם המיטראלי‪ -‬מעבירים פרוב טרנס‪ -‬איזופגיאלי‪ ,‬מכניסים צנתר לעלייה הימנית‪,‬‬ ‫עושים חור במחיצה ונכנסים לעלייה שמאל‪ ,‬מנפחים בלון במסתם המיטראלי ופותחים אותו‪ .‬ניתן לראות ירידה‬ ‫מאד משמעותית במפל הלחצים לאחר הטיפול‪.‬‬ ‫זהו טיפול שהוא בעל תועלת לשנים רבות‪ -‬גם לאחר ‪ 7‬שנים הושגו תוצאות טובות ושטח המסתם נותר מספיק‬ ‫רחב‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫פרופ' דן גילון‪.‬‬ ‫‪:Aortic stenosis‬‬ ‫הגדרה‪ -‬חסימה במוצא החדר השמאלי‪ .LVOT ,‬ייתכנו כל מיני סוגים של חסימות במוצא החדר‪ ,‬כאשר היצרות של‬ ‫המסתם האאורטלי היא הסיבה השכיחה ביותר )‪ .(80%‬חסימה של החדר השמאלי יכולה להיות בכל מקום בדרך‪-‬‬ ‫מעל המסתם )למשל ‪ supra- aortic stenosis‬בילדים‪ ,(coarctation of aorta ,‬היצרות שהיא ‪ -sub- aortic‬בעלת‬ ‫שני גורמים עיקריים‪ -DSS- discrete sub- aortic stenosis -‬קרום שעוקף חלק מהמוצא‪ ,‬הוא מולד ויכול להגיע‬ ‫לעיתים עם היצרות‪ -HOCM ,‬עיבוי של הספטום הבין‪ -‬חדרית מתחת למסתם‪ ,‬זה יכול לחסום או לא לחסום‪.‬‬ ‫בכל הערכה קרדיאלית יש להסתכל על המרכיב האנטומי‪ -‬היכן הבעיה וכיצד היא נראית המודינאמית‪ -‬מה לא‬ ‫תקין‪ ,‬למשל מפל לחצים‪ .‬יש גם עניין קליני‪.‬‬ ‫אתיולוגיה‪ -‬המסתם האאורטלי יכול להיות בי‪ -‬קוספידאלי‪ -‬ההאירעות היא ‪ -0.8%‬הפגם המולד הקרדיאלי השכיח‬ ‫ביותר‪ ,‬הוא עובר הסתיידות עם הזמן ויכול להיות מוצר‪ ,‬לדלוף או לא להוות בעיה‪ .‬כמו כן‪ ,‬תיתכן קלסיפיקציה של‬ ‫המסתם עם השנים‪ ,‬בעבר קראו לזה ‪ senile calcification‬והיום זה נקרא ‪ ,degenerative‬ישנה אתיולוגיה‬ ‫ראומטית‪ ,‬יותר במדינות מתפתחות‪.‬‬ ‫מימין‪ -‬גרף שמראה את השכיחות היחסית על פי גיל החולה‪ ,‬אם הוא באיזור גיל ‪ 70 -60‬לרוב מדובר במסתם דו‪-‬‬ ‫עלי‪ ,‬מעל הגיל הזה שכיח שינוי ניווני‪ .‬נראה התחלה של קלסיפיקציה‪ -‬מעין נקודות בולטות‪ ,‬זה מתקדם עם הגיל‪.‬‬ ‫נראה צילום שמציג את התמונה הראומטית‪ -‬המסתם מעובה ולא רק מסוייד‪ ,‬יש פיזור על כולו‪ ,‬ישנם סימנים‬ ‫נוספים‪ ,‬אחד מהם הוא שהעיבוי והקלסיפיקציה מופיעים ביותר ממסתם אחד‪ ,‬בדרך כלל במסתם המיטראלי‪.‬‬ ‫סטנו זיס מולד‪ -‬יש מסתם שהוא חד‪ -‬עלי או כזה שיש לו ‪ 4‬עלים‪.‬‬ ‫שכיחות‪ -‬זוהי מחלת המסתמים השכיחה ביותר בעולם המערבי‪ ,‬מדובר בפגם השכיח ביותר לאחר יתר לחץ דם‬ ‫ומחלה קורונארית מבחינת המחלות הקרדיווסקולאריות‪ ,‬ההיארעות היא ‪ 9% -2%‬בגיל המבוגר‪ ,‬ניתוח של‬ ‫המסתם האאורטלי הוא הטיפול היחיד‪.‬‬ ‫ניתן לראות בגרף כי ‪ AS‬היא כיום המחלה הוולוולרית השכיחה ביותר‪ .‬בהרבה מקומות הסיבה המובילה היא‬ ‫הניוונית‪ ,‬כיוון שתוחלת החיים עולה‪.‬‬ ‫נסתכל על תמונות פתולוגיות של הקלסיפיקציה והאוסיפיקציה של המסתם‪ .‬ישנה הקבלה מסויימת בין מחלה‬ ‫אטרוסקלרוטית לבין מחלה מסתמית‪ -‬הפלאק האטרוסקלרוטי מתקדם וכך גם הקלציום על המסתם‪ .‬אנו יודעים‬ ‫כיום כי ישנם הליכים דלקתיים גם במסתם‪ ,‬למחלה אטרוסקלרוטית נותנים סטאטינים וישנה תהייה כיצד לטפל‬ ‫במחלה של המסתם‪ .‬בדקו זאת והשורה התחתונה היא שזה יכול לעזור לתת קבוצה מסויימת בשלב מוקדם )אך‬ ‫לא ברור מתי(‪.‬‬ ‫קלסיפיקציה מול היצרות של ממש‪ -‬השכיחות עולה עם הגיל גם בגברים וגם בנשים‪ ,‬תמותה‪ -‬סקלרוזיס בלבד היא‬ ‫מדד פרוגנוסטי רע‪ ,‬אפילו ללא היצרות‪ .‬אם עוברים לסטנוזיס ישנה עלייה משמעותית בתמותה‪.‬‬ ‫השאלה הגדולה ב‪ AS -‬היא כיצד נעריך את החומרה? משמאל רואים את ה‪ -velocity -‬מהירות הזרימה‪ ,‬לאחריה‬ ‫יש את מפל הלחצים ואז את שטח המסתם‪ ,‬באקו ניתן למדוד מהירויות תוך שימוש באפקט דופלר מהן ניתן‬ ‫לחשב את מפל הלחצים ואילו בצנתור ניתן למדוד אותו ממש‪ ,‬את שטח המסתם ניתן לחשב ולמדוד בצורה ישירה‬ ‫בפלימטריה‪ -‬סימון המסתם וחישוב‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫ישנן ‪ 3‬דרגות‪ -severe -mild, moderate & severe -‬משמעו מעל ‪ 4‬מ' לשנייה במפל לחצים של ‪ 50‬מ"מ כספית‬ ‫ושטח מסתם קטן מ‪ 0.8 -‬ס"מ מרובע‪ .‬יש חשיבות גם לגודל הגוף‪ ,‬לא רואים זאת בטבלה‪ ,‬יש צורך בשטח שהוא‬ ‫אינדקס לשטח הגוף‪ .‬כאשר האינדקס הוא פחות מ‪ 0.6 -‬זהו מדד לחומרה‪.‬‬ ‫פרוגנוזה במקרה של ‪ AS‬סימפטומטי‪ -‬זמן רב קיים פלטו מבחינת הפרוגנוזה‪ -‬היא זהה לזו של אדם בריא‪ ,‬זה נכון‬ ‫בכל החומרות‪ ,‬הירידה היא יחסית מהירה‪ -‬נפילה‪ ,‬הסימפטומטולוגיה והתמותה גוברות‪.‬‬ ‫הסימפטומים‪ -‬קוצר נשימה‪ ,‬עייפות‪ ,‬אנגינה‪ ,‬סינקופה‪ ,‬אי‪ -‬ספיקת לב‪ .‬אם יש אי‪ -‬ספיקה המוות הוא יותר מוקדם‪,‬‬ ‫בסינקופה הוא יהיה יותר מאוחר וכנ"ל לגבי אנגינה‪.‬‬

‫הטיפול הוא החלפת המסתם‪ ,‬אם לא מטפלים החולים מתים יותר‪ ,‬אם מטפלים הפרוגנוזה כמעט זהה לזו‬ ‫שבאוכלוסייה הבריאה‪.‬‬ ‫בחולים אסימפטומטיים‪ -‬יש חשיבות למהירות‪ ,‬ככל שהיא יותר גבוהה כך החומרה קשה יותר והפרוגנוזה היא‬ ‫פחות טובה‪.‬‬ ‫סמנים לפרוגנוזה לא טובה‪ -‬חולים עם דרגה תפקודית לא טובה מתים יותר בניתוחים‪ ,‬יש הבדל בין ניתוח‬ ‫אלקטיבי לדחוף ועוד‪.‬‬ ‫מה עושים בחולים אסימפטומטיים שצריך לנתח אותם )ללא קשר ל‪ ?(AS -‬החסימה היא ‪ ,severe‬עולות שתי‬ ‫שאלות‪ -‬מה עושים עם החולה שיש לו בעיה לבבית בהקשר של הניתוח‪ ,‬וגם נניח שכבר עשינו את הניתוח‪ ,‬מה‬ ‫עושים עם ה‪ ?AS -‬השתלת מסתם היא פרוצדורה לא נעימה שיש לה המון סיבוכים‪ ,‬לא חייבים לעשות אותה‪.‬‬ ‫בחולה אסימפטומטי שלא סובל אין טעם לרוץ ישר לניתוח )אפילו עם יש לו ‪ ,(severe stenosis‬יש מצב שנקרא‬ ‫‪ -pseudo- asymptomatic‬החולה מכחיש את התלונות והוא מתאים את עצמו למצב‪ ,‬חשוב לקחת אנמנזה טובה‪.‬‬ ‫ישנם מדדים נוספים‪ -‬מבחן מאמץ‪ -‬מאפשר לנו לדעת האם הבעיה היא משמעותית או לא‪ ,‬גם אם לא עשינו דבר‬ ‫יש לנו בסיס למעקב‪.‬‬ ‫השלכות קליניות‪ -‬אנגינה‪ ,‬סינקופה‪ ,‬דיספנאה‪ -‬אותן כבר הזכרנו‪ ,‬דברים נוספים יכולים להיות דימומים מדרכי‬ ‫העיכול‪ -‬כתוצאה מאנגיודיספלזיה‪ ,‬זה יכול להיעלם לאחר החלפת המסתם‪ -AF ,‬כתוצאה מההיפרטרופיה‬ ‫וההפרעה בדיאסטולה‪ ,‬זה יכול להיות מאד סימפטומטי‪ ,‬מנסים לטפל בפרפור בתרופות או בהיפוך חשמלי‪.SBE ,‬‬ ‫הדמייה‪ -‬ניתן לראות צילום חזה‪ ,‬הוא לא האמצעי העיקרי כיום‪ .‬אקו‪ -‬רואים את הדופלר המאפשר מדידת‬ ‫מהירויות‪ ,‬יש הרבה קלציום על המסתם והוא לא נפתח‪ .‬באקו דרך הוושט‪ -‬רואים את שלושת העלים של המסתם‬ ‫האאורטאלי‪ -‬העליון הוא יחסית תקין ואילו התחתון הוא בעל שני עלים בלבד‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫ביומרקרים‪ -‬שם חם בקרדיולוגיה‪ ,‬ב‪ severe aortic stenosis -‬לוקחים ‪ -BNP‬פקטור נטריורטי הניתן למדידה בדם‪,‬‬ ‫הוא נוצר כתוצאה של סטרס בחדר‪ ,‬מעל רמה מסויימת הסיכוי למות\ להגיע לסימפטומטולוגיה או לפרוצדורה הוא‬ ‫גבוה יותר‪ .‬זה מאפשר לנו להבדיל בין קוצר נשימה ממקור לבבי לבין קוצר נשימה ממקור ריאתי‪.‬‬ ‫נוסחת ברנולי‪ -‬מאפשרת לנו לחשב את המפלים‪ ,‬קיצרו אותה למען סטודנטים לרפואה ורופאים‪ .‬כאשר בודקים‬ ‫את מהירות הזרימה רואים כי היא נמוכה לפני המסתם לעומת אחריו‪ ,‬אם מעלים אותה בריבוע ההפרש הוא יותר‬ ‫גדול‪ ,‬הנוסחא תופסת למפלים גבוהים‪.‬‬ ‫בצנתור‪ -‬נכנסים מהעורק הפמוראלי‪ ,‬עולים באאורטה‪ ,‬מכניסים צינור מעל ומתחת למסתם ומודדים ישירות את‬ ‫המפלים‪ ,‬רואים גרף של הלחצים בחדר או באאורטה‪ ,‬פער הלחצים בין לפני ואחרי המסתם הוא ניכר‪.‬‬ ‫טיפול‪ -‬כירורגיה או וולוולופלסטיה\ השתלה של מסתם‪.‬‬ ‫נראה מסתמים תותבים מסוגים שונים‪ ,‬המקובל היום הוא הימני שהוא בעל שני עלים תותבים‪ .‬קיימים גם‬ ‫מסתמים ביו‪ -‬פרוסטטיים ממקור חיה‪.‬‬ ‫אינדיקציות‪ -‬ההחלטה היא פר חולה‪.‬‬ ‫החלפת מסתם בצנתור‪ -‬התמותה היא נמוכה לעומת החלפת מסתם בניתוח‪ ,‬כאשר עושים יותר ממסתם אחד זה‬ ‫מגדיל את הסיכון‪.‬‬ ‫המסתם הוא מליטינול מכווצ'ץ' כשמכניסים אותו‪ ,‬מביאים אותו למקום תחת שיקוף ונותנים לו להיפתח‪ .‬זה מרשים‬ ‫אבל יש לכך סיבוכים‪ .‬יש מסתם מסוג שני שהוא יותר קצר‪ ,‬ההצלחה היא דומה למדי‪.‬‬ ‫בעבר האפשרויות היו ניתוח\ לא ניתוח‪ ,‬היו אנשים שלא ניתן היה לנתח וכיום הם מרוויחים מהשתלת המסתם‪.‬‬ ‫‪ -Heart team discussion‬יש לעבוד בצוות על מנת לדעת מה הכי טוב לחולה‪ ,‬עובדים יחד‪ -‬כירורגים וקרדיולוגיים‪.‬‬ ‫נראה תמונה באיכות בינונית של אקו דרך הוושט‪ -‬רואים את המסתם האאורטלי עם שלושה עלים במצבו הפתוח‪,‬‬ ‫ניתן לראותו באקו תלת‪ -‬מימד‪ -‬רואים כיצד העלה מתנהג‪ ,‬אין ‪.AS‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫ד"ר בוטנרו‪.‬‬ ‫‪:Aortic regurgitation‬‬ ‫בהפרעה זו דם זורם בדיאסטולה בצורה לא תקינה מאבי העורקים אל תוך החדר השמאלי‪ .‬האתיולגיות יכולות‬ ‫להיות קשורות למסתם עצמו‪ -‬פתולוגיות של המסתם האאוטרלי‪ ,‬או כאלה של אבי העורקים שבגינן יש חוסר מגע‬ ‫בין עלי המסתם‪ ,‬ובאופן משני ישנה חזרה של דם בזמן הדיאסטולה מאבי העורקים‪.‬‬ ‫פתולוגיות של עלי המסתם‪ -‬מחלת לב ראומטית שפגעה בו‪ ,‬היום היא פחות שכיחה‪ ,‬כמעט תמיד המסתם‬ ‫המיטראלי יפגע קודם ואם הייתה פגיעה אך ורק במסתם האאורטלי ללא פגיעה במסתם המיטראלי הסבירות‬ ‫שמדובר במחלת לב ראומטית יורדת‪ .‬הסתיידויות‪ -‬הסיבה השכיחה ביותר בגיל המבוגר‪ ,‬שינויים שחלים עם הזמן‬ ‫בעלי המסתם‪ ,‬בשלב מאוחר יותר ישנה אגירה של סידן שמתיישב על העלים‪ ,‬לכן קיימת בעיה בפתיחה ובסגירה‬ ‫שלהם עם דלף בעת הדיאסטולה‪ .‬צניחה של עלי המסתם‪ -‬לרוב תערב את כל המסתמים‪ ,‬נראה זאת גם במסתם‬ ‫האאורטלי‪ ,‬אנדוקרדיטיס‪ -‬שכיח‪ ,‬הליך זיהומי שנגרם על פני המסתם ומאוחר יותר גורם לחור בעלה עם דלף‬ ‫מתמיד‪ ,‬טראומה‪ -‬תיתכן פגיעה באבי העורקים ובמסתם האאורטלי‪ ,‬מחלות שונות וכחלק ממחלה כללית‪.‬‬ ‫פתולוגיות של האנולוס‪ -‬במקום גבוה נמצאת התסמונת על שם מרפן‪ ,‬ביטוי ראשון של המחלה יכול להיות‬ ‫התרחבות של אבי העורקים שרואים לפני אקו\ ניתוח עם דלף עקב פוזיציה לא תקינה של העלים‪ ,‬שינויים ברמת‬ ‫הרקמה של האאורטה‪ ,‬סיפיליס‪ -‬כמעט ולא רואים כיום‪ -Spondylitis ,‬מחלה סיסטמית עם אתיולוגיה לא ברורה‪,‬‬ ‫דיסקציות‪ -‬תוצאה של טראומה או תסמונת מרפן עד כדי דיסקציה אל תוך הדופן של האאורטה עם אי‪ -‬ספיקה‬ ‫אאורטלית משנית‪.‬‬ ‫מסתם דו‪ -‬עלי‪ -‬הפתולוגיה השכיחה ביותר הלבבית מבחינה מסתמית‪.‬‬ ‫פתופיזיולוגיה‪ -‬קיים נפח מוגבר בתוך החדר השמאלי‪ ,‬הוא מקבל נפח גם מהעלייה וגם מהאאורטה‪ .‬זה קורה‬ ‫בשלבים שונים של המחלה‪ ,‬הביטויים הקליניים והטיפולים מאד מאד תלויים בשלב בו מצאנו את זה )אקראית\‬ ‫לאחר שהחולה הגיע עם סימפטומים(‪ ,‬אין כאן כלל‪ .‬עומס הנפח מגדיל את קוטר החדר‪ ,‬מה שעשוי יגרום ל‪-LVH -‬‬ ‫עיבוי בשלב מוקדם והרחבה בשלב מאוחר‪ ,‬בשלבים מאוחרים ישנה עלייה של הלחצים הסוף‪ -‬דיאסטוליים בחדר‬ ‫השמאלי‪.‬‬ ‫במצב כרוני‪ -‬הלב מסתגל לעניין‪ ,‬יש ‪ PP‬סיסטולי‪ -‬דיאסטולי גדול כתוצאה מעלייה בלחצים הסיסטוליים‪ ,‬יש נפח‬ ‫גדול ברמת החדר השמאלי‪ ,‬בהמשך יש ירידה בלחץ הדיאסטולי כיוון שדם חוזר אחורה‪ -‬הוא יכול להגיע ל‪-30 -‬‬ ‫‪ 40‬מ"מ כספית ואף נמוך מכך‪ .‬בסוף הדיאסטולה הלחצים בתוך החדר השמאלי מתחילים לעלות ואז יש שוויון‬ ‫בינו לבין האאורטה‪.‬‬ ‫בזמן הדיאסטולה‪ ,‬נפח החדר השמאלי גדל משמעותית תחילה עקב עלייה במסה ומאוחר יותר כתוצאה‬ ‫מהתרחבות של החדר‪ ,‬הלחצים מתחילים לעלות בו‪ ,‬בשלבים הראשונים הלב יכול לפצות על כך‪ .‬בשלבים‬ ‫מאוחרים‪ -‬יכולים להתרחש לאחר עשרות שנים‪ ,‬הלב עשוי לקרוס ומופיעה אי‪ -‬ספיקת לב שמאלית וירידה‬ ‫בתפקוד הסיסטולי שמשנה את כל מהלך המחלה‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫רוב הזרימה של הדם אל תוך הקרונארים נעשית בזמן הדיאסטולה‪ ,‬כאן היא קצרה יותר באופן יחסי כי לסיסטולה‬ ‫לוקח יותר זמן לרוקן החוצה את החדר השמאלי‪ ,‬לכן ישנה בעיה יחסית של זרימה לעורקים הקורונארים‪ -‬החולים‬ ‫לא פעם מפתחים לחצים בחזה עקב זמן המילוי הקצר והזרימה המופרעת לקורונארים ולא עקב בעיה‬ ‫אטרוסקלרוטית בתוכם‪.‬‬ ‫הסימפטומים‪ -‬ישנן שתי קבוצות עיקריות‪ -‬אי‪ -‬ספיקה לבבית שמאלית שמתפתחת עם הזמן‪ ,‬היא מתחילה עם‬ ‫קוצר נשימה‪ ,‬עייפות ובשלבים מאוחרים יותר כאשר יש קריסה של החדר השמאלי יופיע גודש ריאתי‪ ,‬אי‪ -‬ספיקה‬ ‫לבבית שמאלית‪ ,‬בצקת ריאות והפרעה ניכרת בתפקוד‪ .‬כמו כן‪ ,‬יש אנגינה פקטוריס‪ .‬כל אלה מתפתחים לאט לאט‬ ‫לאורך עשרות שנים‪.‬‬ ‫בבדיקה פיזיקאלית‪ -‬את מרבית הסימנים לא רואים‪ -‬לא מצליחים לאבחן או שהחולים פשוט בשלבים מוקדמים‪.‬‬ ‫הסימנים הם של אי ספיקה אאורטאלית קשה ונובעים מה‪ PP -‬הניכר בין הסיסטולה לדיאסטולה‪ .‬הדופק הוא כמו‬ ‫פטיש‪ -‬עולה חזק‪ ,‬נותן מכה ויורד חזק )‪ ,(Corrigan, waterhammer‬נפח הפעימה הוא מאד מאד גבוה‪ -‬הלבבות‬ ‫הם ענקיים ומלאים בדם‪ ,‬כל הפעימה צריכה לצאת החוצה‪.‬‬ ‫ישנם סימנים אופייניים‪ -de Musset’s sign -‬מעין תנועה של הראש שהיא מסונכרנת עם פעימות הלב‪-Quincke ,‬‬ ‫צורת מילוי מסויימת של הקפילארות בגפיים‪ ,‬נובעת מפולסציות של כלי הדם‪ -durozier signs ,‬אוושה דיאסטולית‬ ‫שנשמעת על פני העורק הפמוראלי כאשר לוחצים עליו‪ -Cor bovinum ,‬היפרטרופיה מאסיבית של החדר השמאלי‬ ‫כתוצאה מהעלייה בנפח‪ .‬הסימן הכי משמעותי שמסתמכים עליו באבחנה הוא ה‪.durozier -‬‬ ‫חוד הלב הוא במיקומו הרגיל‪ ,‬ככל שחדר שמאל מתרחב הוא מוסט שמאלה ונמצא על פני שטח יותר גדול‪ ,‬בצילום‬ ‫רואים לב ענק‪" -‬לב פרה"‪ .‬כאמור‪ ,‬בודקים זאת על פני העורק הפמוראלי‪ -‬לוחצים עליו ושמים את הסטטוסקופ‬ ‫פרוקסימאלית‪ ,‬האוושה היא דיאסטולית ונשמע אותה במצבים של אי ספיקה אאורטאלית קשה‪ .‬יש כאלה שעושים‬ ‫זאת הפוך ושומעים את הקול הסיסטולי‪.‬‬ ‫האזנה‪ -‬הקול הראשון יהיה תקין‪ ,‬הקול השני‪ -‬נחלש במקרה של סטנוזיס‪ ,‬גם כאן הוא יהיה חלש יותר והאוושה‬ ‫הדיאסטולית הבולטת תהיה מעליו‪ .‬הקול השלישי‪ -‬יכול להיות ביטוי של אי‪ -‬ספיקת לב שמאלית קיצונית שבה יש‬ ‫מילוי של החדר השמאלי שההיענות שלו היא לא טובה‪.‬‬ ‫האוושה‪ -‬תהיה דיאסטולית ותופיע לאחר הקול השני‪ ,‬המקור הוא חזרה של הדם‪ ,‬היא משתנה ואורכה נקבע על‬ ‫פי השוואת הלחצים בין האאורטה לבין החדר השמאלי‪ .‬בצורה הכרונית היא תתחיל חזק ותחלש‪ -‬לחדר יש זמן‬ ‫להסתגל והוא עושה את השוואת הלחצים בשלב מאוחר‪ .‬אך‪ ,‬באופן פרדוקסאלי‪ ,‬במקרה של אי‪ -‬ספיקה‬ ‫אאורטאלית חדה או שלא שומעים אוושה או שהיא קלה‪ -‬המשמעות היא שהחדר השמאלי לא מספיק להסתגל וכל‬ ‫מה שחוזר לחדר מעלה את הלחץ‪.‬‬ ‫מבחינת הבדיקה הפיזיקאלית מה שקובע את החומרה של אי‪ -‬הספיקה הוא אורך האוושה )ולא עוצמתה(‪ ,‬ככל‬ ‫שהיא ארוכה יותר כך המצב חמור יותר במקרה של אי‪ -‬ספיקה אאורטלית כרונית‪ .‬כנ"ל לגבי הדופק‪Corrigan -‬‬ ‫‪ ,pulse‬ה‪ PP -‬וה‪ ,durozier -‬הדבר האחרון הוא האפקס‪ -‬הוא רחב ונוטה שמאלה‪.‬‬ ‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬אין סימן פתוגנומי לאי‪ -‬ספיקה אאורטאלית‪ ,‬רואים ‪ LVH‬שהוא לא ספציפי ויש לו המון אתיולוגיות‪ .‬רואים‬ ‫גם ‪.strain wide QRS‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫באקו‪ -‬רואים חזרה של דם בזמן הדיאסטולה דרך המסתם‪ ,‬זוהי בדיקת הבחירה‪ .‬אין צורך לצנתר‪ ,‬לעשות ‪ CT‬וכו'‪.‬‬ ‫בדופלר‪ -‬נראה השוואת לחצים במצב הכרוני‪ ,‬העקומה היא איטית בין האאורטה לבין החדר השמאלי‪ ,‬באי‪ -‬ספיקה‬ ‫חדה היא תתרחש בשלב מוקדם‪.‬‬ ‫המהלך הטבעי של המחלה‪ -‬רואים שתי עבודות שבהן לקחו שתי קבוצות שבכל אחת מהן יש חולים עם אי‪-‬‬ ‫ספיקה אאורטאלית קשה ואסימפטומטית‪ ,‬במעקב של ‪ 10‬שנים כמחצית מהם יישארו באותו המצב כאשר קצב‬ ‫ההידרדרות הקלינית שלהם הוא כ‪ 5% -‬לשנה‪ .‬לכן יש לנו זמן לעקוב ולחשוב כיוון שניתוח יכול להסתיים באסון‪.‬‬ ‫חשובה לנו הדרגה התפקודית‪ -‬סימפטומים‪ ,‬בדיקות מאמץ‪ -‬לא תמיד ניתן להסתמך על התלונות‪ ,‬ככל שהדרגה‬ ‫התפקודית היא פחות טובה כך המהלך הוא הרבה יותר דרמאטי‪.‬‬ ‫טיפולים‪ -‬ישנה חשיבות רבה לשלב שבו תפסנו את הבעיה‪ .‬בשלבים הראשונים‪ ,‬כאשר אין תלונות‪ ,‬התפקוד‬ ‫הלבבי תקין ולחץ הדם תקין אנו רק עוקבים‪ ,‬אם יש בעיה של לחץ הדם נטפל בה‪ .‬בשלבים מתקדמים יותר ניתן‬ ‫לתת מרחיבי כלי דם מסוגים שונים‪ .‬במצבים בהם יש ממש אי‪ -‬ספיקה ניתן משתנים‪ ,‬דיגוקסין‪ -‬רק בשלבים מאד‬ ‫מאוחרים בהם החדר השמאלי ממש קרס‪ .‬החלפת המסתם האאורטלי‪ -‬הטיפול הדפניטיבי לפחות בארץ‪ ,‬ישנם‬ ‫מקומות בעולם שיודעים לתקן אותו‪ ,‬זהו טיפול די פשוט‪.‬‬ ‫אחת מהעבודות השוותה מתן של דיגוקסין עם ניפדיפין‪ ,‬החולים שקיבלו חסמי תעלות סידן הראו פרוגנוזה טובה‬ ‫יותר‪ ,‬אין קונצנזוס‪ ,‬כיום אומרים שאם לא צריך לטפל לא מטפלים‪ ,‬אלא‪ ,‬רק עוקבים‪ .‬מתייחסים לסימפטומים‪,‬‬ ‫הידרדרות החדר או לגורמים כמו יתר לחץ דם‪.‬‬ ‫אינדיקציות לניתוח‪ -‬בראש ובראשונה סימפטומים‪ -‬אם אין תלונות ותפקוד וגודל החדר הם תקינים‪ ,‬נעקוב בלבד‪.‬‬ ‫דבר נוסף‪ -‬גם אם החולה הוא אסימפטומטי עלינו לעקוב טוב טוב אחר גודל החדר‪ ,‬כאשר הוא מגיע לגודל מסויים‬ ‫המהלך הופך להיות חד מאד למטה ויש לנו זמן של כשנה‪ -‬שנה וחצי להתערב‪ .‬גודלו תקין של החדר הוא ‪3X4‬‬ ‫ס"מ‪ ,‬יש שאומרים שכאשר הוא מגיע לכדי ‪ 70X50‬מ"מ )יש שוני בין האמריקאים לאירופאים בעניין זה( כדאי‬ ‫לשלוח את החולה לניתוח גם אם אין לו תלונות‪.‬‬ ‫‪ -Intra- aortic balloon pump‬מכניסים בלון בצנתור דרך העורק הפמוראלי‪ ,‬הוא מתיישב מתחת לאבי העורקים‬ ‫ואמור לעזור בהזרמת דם מתחת לקורונאריים‪ .‬אין להכניס אותו במקרה של אי‪ -‬ספיקה קשה כיוון שהוא חוסם את‬ ‫האאורטה באופן יחסי‪ ,‬לא נותן לדם יעבור‪ ,‬מה שמחמיר את ה‪ .AR -‬תפקוד החדר‪ -‬אם ה‪ EF -‬ירד לפחות מ‪50% -‬‬ ‫זה הזמן לשלוח את החולה לניתוח כיוון שאחרי זה הוא כבר לא יתאושש‪.‬‬ ‫מבחינת ההישרדות‪ -‬ככל שהתפקוד של החולה הוא יותר תקין הפרוגנוזה היא יותר טובה‪ ,‬אותו הדבר לגבי חולה‬ ‫עם תפקוד חדרי ירוד‪ -‬הדרגה התפקודית שלו היא עדיין חשובה‪.‬‬ ‫מסתמים תותבים‪ -‬מחזיקים יותר זמן וניתנים לצעירים‪ ,‬יש לתת אנטי‪ -‬קואגולציה לכל החיים‪ .‬מסתמים ביולוגיים‪-‬‬ ‫ניתנים לאנשים יותר מבוגרים כיוון שהם מחזיקים פחות זמן‪ ,‬אך הם לא דורשים טיפול באנטי‪ -‬קואגולציה‪ .‬אם‬ ‫למישהו יש ‪ AF‬והוא ממילא צריך אנטי‪ -‬קואגולציה‪ ,‬נשתיל לו את המסתם התותב‪.‬‬ ‫‪ -Acute aortic regurgitation‬מצב חירום ניתוחי‪ ,‬אם עלינו על החולה מהר )מבחינת המנגנון‪ -‬תאונת דרכים\‬ ‫מרפן\ דיסקציה( ישר נבצע אקו על מנת לזהות את הדליפה ונריץ אותו לחדר ניתוח‪ .‬החולה יהיה בשוק‪ ,‬עם‬ ‫טכיקרדיה ניכרת‪ -‬לא נשמע כמעט כלום‪ ,‬יש בצקת ריאות שממסכת את קולות הלב‪ ,‬אין סימנים פריפריים‪ ,‬אין‬ ‫אוושה ואם היא קיימת היא קצרה מאד‪ ,‬רמת החשד צריכה להיות גבוהה מאד‪.‬‬ ‫תמיד כאשר הולכים להחליף מסתם עושים ראשית צנתור על מנת להעריך את מצב העורקים‪ ,‬אם יש בעיה‬ ‫מתקנים אותה‪ .‬במצב החריף כמובן שלא נעשה זאת‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫סדנאות מקרים‪:‬‬ ‫המקרה הראשון‪:‬‬ ‫בת ‪ ,46‬עקרת בית‪ ,‬מתלוננת על קוצר נשימה במאמצים קלים ודפיקות לב מזה כשבוע וחצי‪ .‬ידוע על ‪ FMF‬שנים‬ ‫רבות שהתבטא בעבר בהתקפים של כאב בטן ועליות חום‪ ,‬מטופלת בקולכיצין‪ ,‬ממשיכה לסבול מהתקפי חום מדי‬ ‫שבוע‪ ,‬לכן לאחרונה הועלה המינון של קולכיצין‪ .‬מספר שנים סובלת מקוצר נשימה בעליות‪ ,‬יש לה אוושה בלב אך‬ ‫היא לא הייתה אצל רופא לב‪ ,‬יש לה דפיקות לב חזקות‪.‬‬ ‫בדיקה גופנית‪ -‬מעט טכיפנאית במנוחה‪ ,‬הסטרוציה ‪ 90%‬באוויר החדר‪ ,‬לחץ הדם תקין‪ ,‬הדופק גבוה‪ 120 -‬לא‬ ‫סדיר‪ ,‬הרחבה של ורידי הצוואר‪ -‬סימן לאי‪ -‬ספיקה ימנית‪ ,‬כניסת אוויר טובה ושווה לשתי הריאות‪ ,‬קולות לב לא‬ ‫סדירים‪ ,‬אוושה הולוסיסטולית ‪ 3 \6‬בחוד‪.‬‬ ‫‪ -3 \6‬חומרת האוושה מ‪.6 -1 -‬‬ ‫אוושה הולוסיסטולית= נמשכת מהקול ראשון עד הקול השני ללא שינוי בעוצמה‪ ,‬זה מופיע בדליפה של ה‪mitral\ -‬‬ ‫‪.tricuspid valve‬‬ ‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬אין גל ‪ ,P‬אין פעילות חשמלית מאורגנת של העלייה‪ ,‬הדופק הוא לא סדיר‪ ,‬מדובר בפרפור פרוזדורים‪.‬‬ ‫‪ -V2, V3, aVF‬גל ‪ T‬הפוך בשני לידים ששייכים לאותו קיר משמעו שינוי איסכמי‪.‬‬ ‫צילום חזה‪ -‬רואים הסתיידות בדופן האאורטה‪ ,‬ניכר גודש ריאתי‪ -‬יש ציור מוגבר של כלי הדם ורואים מים‬ ‫באינטרסטיטיום‪ ,‬שערי הריאות גדולים‪ -‬סמן ליתר לחץ דם ריאתי‪.‬‬ ‫באקו‪ -‬רואים דליפה של המסתם המיטראלי‪ ,mitral regurgitation -‬עליו נראים מעובים‪ -‬העלה הקדמי נראה‬ ‫מעוקל‪ -‬אופייני למחלת לב ראומטית‪.‬‬ ‫אנו אמורים לשמוע את האוושה בסיסטולה‪ ,‬ככל שהיא קלה יותר נשמע אותה רחוק יותר מהקול הראשון‪ ,‬ככל‬ ‫שהיא מחמירה נשמע אותה יותר מוקדם אך לא צמוד לקול השני )צמוד לקול השני נשמע אוושה שמקורה ב‪-‬‬ ‫‪ .(aortic regurgitation‬במקרה של חולה בפרפור פרוזדורים מהיר יש קושי לשמוע אוושות דיאסטוליות כאשר‬ ‫הדופק מהיר ללא קומפוננט עלייתי‪.‬‬ ‫האתיולוגיה של ‪ MR‬כרוני‪ -‬מסתם מיטראלי דגנרטיבי‪ ,mitral valve prolapse -‬אנדוקרדיטיס זיהומית‪ ,‬מחלת לב‬ ‫ראומטית‪ -‬לא מאד שכיח בישראל‪ ,‬מחלת לב איסכמית‪ -‬אם הייתה פגיעה במסתם\ בשרירים הפפילאריים‪-DCM ,‬‬ ‫הרחבת האנולוס‪ -HCM ,‬חסימה ביציאה מחדר שמאל וטורבולנציה של הדם אשר שואבת את העלה הקדמי לכיוון‬ ‫היציאה ולא מאפשרת למסתם להיסגר‪.‬‬ ‫לסיכום‪ -‬מחלת לב ראומטית עם אי ספיקה מיטראלית קשה‪ ,‬יתר לחץ דם ריאתי קל‪ ,‬פרפור פרוזדורים חדש‬ ‫פרסיסטנטי‪ ,‬סימני אי ספיקת לב שמאלית‪ .‬לא נמצאה אי‪ -‬ספיקה ימנית בבדיקה פיזיקאלית‪ -‬גודש ורידי‪ ,‬בצקות‪,‬‬ ‫כבד גדוש‪ ,‬תפליט פלאורלי‪ -‬הניקוז של הפלאורה הולך לצד ימין של הלב‪.‬‬ ‫טיפול‪ -‬מתן נוגדי קרישה והאטת הקצב‪ ,‬משתנים ‪ ,IV‬היפוך קצב לאחר שלילת קריש ב‪) TEE -‬תרופות אנטי‪-‬‬ ‫ארריתמיות‪ -‬אמיודארון\ מכת חשמל(‪ .‬החולה קיבלה אמיודארון‪ -‬הקצב חזר לסינוס‪ .‬ממשיכים לתת נוגד קרישה כי‬ ‫יש לה סכנה לפרפור‪ ,‬גם ב‪ MS -‬ישנה נטייה לפרו‪ -‬קואגולציה‪.‬‬ ‫צילום החזה השתפר לאחר מתן משתנים‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫הטיפול הדפניטיבי ב‪ MR -‬הוא ניתוח‪ -‬במחלת לב שגרונית נעדיף להחליף את המסתם‪ .‬בחולה אסימפטומטי‪-‬‬ ‫נבצע ני תוח אם התפקוד הסיסטולי יורד או שהחדר התרחב יותר מידי‪.‬‬ ‫אינדיקציות לניתוח החלפת\ תיקון מסתם מיטראלי בחולים עם ‪ MR‬קשה כרוני‪ -‬חולה סימפטומטי‪ ,‬ירידה בתפקוד‬ ‫החדר השמאלי כאשר ה‪ EF -‬ירוד מ‪ 60% -‬או הרחבה שלו כך שה‪ ESD -‬עולה על ‪ 40‬מ"מ‪ -AF ,‬מהווה אינדיקציה‬ ‫במקרה של חולה אסימפטומטי כי המשמעות היא שהעלייה התרחבה ויש בה פיברוזיס‪ ,‬התפתחות יתר לחץ דם‬ ‫ריאתי חדש‪.‬‬ ‫** אדנוזין‪ -‬עשוי לגרום לחסימה של ה‪ ,AV node -‬ניתן למקרים של טכיארריתמיות בהם יש מעל ‪ re- entry‬בתוך‬ ‫ה‪.AV node -‬‬ ‫המקרה השני‪:‬‬ ‫גבר בן ‪ 75‬מעשן‪ ,‬סובל מיתר לחץ דם לא קשה‪ -‬מטופל בתיאזיד‪ ,‬מתלונן על קוצר נשימה לאורך מספר חדשים‬ ‫ואי‪ -‬נוחות בחזה בהליכה במישור‪ ,‬חולף במנוחה‪ -‬אנגינה פקטוריס במאמץ‪ ,‬חש חולשה פתאומית וסחרחורת עד‬ ‫כמעט עילפון בעת עלייה במדרגות ונשיאת חפץ כבד‪ .‬בדיקה‪ -‬לחץ דם תקין‪ ,‬דופק סדיר ‪ -parvus & tardus‬חלש‬ ‫ואיטי‪ ,‬צוואר‪ -‬ללא גודש ורידי‪ ,‬עורקי הקרוטיס נמושים היטב עם אוושה סיסטולית קשה על פניהם‪ ,‬ריאות נקיות‪.‬‬ ‫במישוש מרגישים אוושה עם היד‪ ,‬שומעים ‪ -S4‬אין מספיק הרפייה ויש בעיה בדיאסטולה‪ ,‬לא שומעים את ‪.A2‬‬ ‫יש ‪ 3 \6 loud long systolic murmur‬נשמעת על פני כל הפרוקודיום‪ -‬מ‪ ,S1 -‬מאקסימלית בבסיס הלב‪ .‬הקול השני‬ ‫חלש ובעיקר באיזור האאורטה‪ -‬העלים לא נסגרים‪ ,‬זה מעיד על חומרה גבוהה )בגדול עוצמת האוושה איננה‬ ‫מעידה על החומרה‪ ,‬אלא‪ ,‬האורך שלה(‪.‬‬ ‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬רואים טכיקרדיה‪ ,‬קצב סינוס‪ QRS ,‬צר‪ ,‬יש אמפליטודה גבוהה לקומפלקסים‪ -‬היפרטרופיה‪ ,‬יש ‪ T‬הפוך‬ ‫בקיר הצדדי‪ strain -V1, 5, 6, aVL -‬של ה‪ ,LVH -‬עומס על חדר שמאל‪.‬‬ ‫האבחנה‪ -significant AS -‬יש סימפטומים‪ ,‬קול מוחלש ואוושה סיסטולית‪ .‬יש לשלוח לאקו ולצנתור לב‪ .‬מרחיבי כלי‬ ‫דם‪ -‬עד גבול מסויים כי אנו לא רוצים שלחץ הדם של החולה יהיה נמוך‪.‬‬ ‫אתיולוגיה של ‪ -AS‬הכי שכיחה הסיבה הניוונית‪ -‬קלסיפיקציה‪ ,‬ישנן גם סיבות נוספות כגון מסתם בי‪ -‬קוספידאלי או‬ ‫מחלה ראומטית‪ -‬לא שכיח‪.‬‬ ‫המקרה השלישי‪:‬‬ ‫בן ‪ ,73‬התקבל מחדר מיון עם כאבים בחזה‪ ,‬ידוע כסובל ממחלת לב איסכמית מ‪ ,1998 -‬צונתר בזמנו בשל‬ ‫תעוקת חזה בלתי יציבה‪ ,‬נצפתה מחלה גבולית ב‪ ,CX ,LAD -‬בעורק הימני הייתה היצרות קשה שהורחבה עם בלון‬ ‫והושתל סטנט‪ .‬הגיע עם חשד ל‪.MI -‬‬ ‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬רואים ‪ ST elevation‬בדופן התחתונה והצדדית‪ ,‬יש צורך בפתיחה מיידית של העורק‪.‬‬ ‫ניתן לו נוגדי טסיות‪ -‬אספירין ‪ +‬קלופידוגרל ונוגדי קרישה‪ -Bivalirudin -‬יש לו זמן מחצית חיים קצר‪.‬‬ ‫בצנתור‪ -‬העורק הימני חסום בחלקו האמצעי‪ -‬מסתדר עם מה שציפינו‪ ,‬פותחים אותו ורואים שהוא נפתח יפה‪.‬‬ ‫למחרת הצנתור החולה נכנס לקוצר נשימה קשה‪ ,‬בבדיקה הוא חיוור ומזיע‪ ,‬לחץ הדם תקין לכיוון גבוה‪ ,‬הוא‬ ‫טכיקרדי‪ ,‬יש קרפיטציות על פני הריאות‪ ,‬אוושה הולוסיסטולית ‪ 3 \6‬בחוד‪ .‬יכול להיות שהאוטם פגע במסתם‬ ‫המיטראלי )באחד מהשרירים הפפילאריים שלו(‪ ,‬מה שגרם לרגורגיטציה של המסתם‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫הטיפול‪ -‬משתנים‪ ,‬חמצן‪ ,‬הקטנת העומס על חדר שמאל‪ -‬ניטרוגליצרין ‪ IV‬על מנת להרחיב ורידים ולהוריד לחץ‬ ‫דם‪ -‬חשוב ביותר‪ .‬השלב הבא הוא ניתוח לתיקון הפגיעה המכאנית‪.‬‬ ‫באקו‪ -‬רואים שהמסתם דולף‪ ,‬יש ירידה בינונית בתפקוד החדר השמאלי שהוא בגודל תקין‪ MR ,‬קשה‪ TR ,‬בינוני‪,‬‬ ‫‪ 45 TIG‬מ"מ כספית‪ .‬מעבדה‪ ,950 -CPK -‬טרופונין‪.25 -‬‬ ‫הטיפול‪ -‬ניתוח דחוף להחלפת המסתם המיטראלי‪ .‬הוא עבר גם ניתוח מעקפים‪.‬‬ ‫המקרה הרביעי‪:‬‬ ‫אישה בת ‪ ,25‬נמצאת בשבוע ‪ 32‬להיריונה הראשון‪ ,‬פונה לחדר מיון בשל קוצר נשימה קשה‪ .‬מזה חודש קוצר‬ ‫נשימה הולך וגובר בהדרגה‪ ,‬בצקות ברגליים‪ .‬בבדיקה‪ -‬דופק ‪ ,140‬לא סדיר‪ ,‬לחץ דם תקין‪ 32 ,‬נשימות לדקה‪-‬‬ ‫מהר‪ ,‬היפוקסיה‪ ,‬גודש ורידי צוואר עם גל ‪ V‬בולט‪ -‬בעת התכווצות החדר הלחץ בעלייה הימנית גובר‪ ,‬נחשוב על‬ ‫‪ ,tricuspid regurgitation‬קרפיטציות עד ‪ 2 \3‬מגובה הריאות‪ -‬בצקת ריאות‪ ,‬חוד הלב מכה‪ ,‬הרמה ימנית‪ ,‬קולות‬ ‫לא סדירים‪ ,‬קול ראשון מודגש )מזכיר לנו ‪ ,(mitral stenosis‬לא ניתן לשמוע אוושות‪.‬‬ ‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬פרפור פרוזדורים אולי עם אלמנט של רפרוף‪ ,‬אין גל ‪ .P‬בצילום חזה‪ -‬חדר ימין מוגדל‪ ,‬העלייה השמאלית‬ ‫והעורק הפולמונארי בולטים‪ ,‬שערי הריאות בולטים‪ .‬גדילה מהירה ומשמעותית של עלייה שמאל אופיינית מאד ל‪-‬‬ ‫‪ .mitral stenosis‬יש לה ‪ volume overload‬בגלל ההיריון ובנוסף יש לה פרפור פרוזדורים ‪ +‬טכיקרדיה‪ ,‬לכן יש‬ ‫בצקת ריאות כי העלייה השמאלית לא מצליחה לפנות את כל הדם‪.‬‬ ‫טיפול ראשוני‪ -‬משתנים‪ ,‬חמצן‪ ,‬חסמי ביטא על מנת להוריד את הקצב של החדר או מתן דיגוקסין‪ -‬הוא אינו גורם‬ ‫לירידה של לחץ הדם ולכן אם הוא מאפשר נותנים חסמי ביטא‪ .‬ניתן כמובן נוגדי קרישה‪ -‬הפארין תוך ורידי בגלל‬ ‫הפרפור בנוכחות ‪.MS‬‬ ‫לאחר האטה עם דיגוקסין רואים רפרוף פרוזדורים באופן ברור‪.‬‬ ‫בבדיקה פיזיקאלית‪ -‬קול ראשון מודגש‪ -‬מתאים ל‪ ,MS -‬קול פתיחה של המסתם המיטראלי במרחק בינוני מהקול‬ ‫השני‪ ,‬לאחריו אוושה דיאסטולית חזקה בחוד ‪ 3 \4‬בינונית במשכה‪.‬‬ ‫באקודופלר‪ -‬רואים ‪ mitral valve‬ראומטי‪ -‬העלה הקדמי מעובה ובעל צורה של מקל הוקי‪ .‬מהירות העברת הדם‪-‬‬ ‫ממנה ניתן להגיע למפל הלחצים הממוצע מעל המסתם המיטראלי בזמן הדיאסטולה‪ ,‬הוא כמעט ‪ 20‬מ"מ כספית‪-‬‬ ‫מאד מאד גבוה‪.‬‬ ‫חשוב לנו לראות כיצד המסתם נראה וכמה סידן יש בו‪ -‬כי אם נפתח לתוכו בלון זה עלול להחמיר את הבעיה‪.‬‬ ‫נעשה אקו דרך הוושט ונראה האם המסתם מתאים לפתיחה בבלון‪.‬‬ ‫לחולה עדיפה ברדיקרדיה‪ -‬היא מאריכה את הדיאסטולה‪ ,‬קול שלישי‪ -‬מופיע בתחילת הדיאסטולה במילוי של חדר‬ ‫שמאל‪ ,‬נשמע אותו אצל אנשים עם בעיה סיסטולית של חדר שמאל‪ ,‬לא אמורים לשמוע אותו כאן כיוון שהמשמעות‬ ‫תהיה שקיימת הפרעה נוספת‪ volume overload -‬של חדר שמאל‪.‬‬ ‫אינדיקציות לטיפול חודרני בחולים עם ‪ -MS‬יתר לחץ דם ריאתי או הפרעות קצב עלייתיות‪ ,‬כישלון של חדר ימין‪.‬‬ ‫המקרה החמישי )סדנא‪:(4‬‬ ‫חולה בן ‪ 60‬מגיע למיון עם כאבים בחזה‪ -‬הם יכולים להיות לבביים או לא לבביים‪ ,‬הכאב מהלב יכול להיות‬ ‫אנגינוטי או לא אנגינוטי‪ ,‬כאב אנגינוטי יכול להיות יציב או לא יציב‪ .acute coronary syndrome -‬במקרה של ‪ACS‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫נוכל למצוא ‪ ST elevation‬או שלא נמצא אותה‪ .‬אם אין ‪ -ST elevation‬יכול להיות שיש ‪ unstable angina‬או ‪non-‬‬ ‫‪ ,ST elevation MI‬ההבדל בין שני המצבים יהיו המרקרים‪ -‬אם תהיה עלייה של אנזימים‪.‬‬ ‫‪ -Unstable angina‬נובעת מ‪ rupture -‬של הפלאק‪ .‬יהיו כאבים לא רק במאמץ‪=crescendo) -crescendo angina ,‬‬ ‫עולה( העוצמה\ תדירות של האנגינה היא קשה יותר‪ ,‬אנגינה שהופיעה לאחרונה‪.‬‬ ‫ב‪ -NSTEMI -‬תיתכן ‪ -ST depression‬זהו סימן ההיכר של ‪ ,acute ischemic event‬היפוך גלי ‪ ,T‬א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬תקין‪ -‬זה לא‬ ‫שולל ‪ .acute ischemic event‬ב‪ -STEMI -‬נראה גל ‪ T‬מחודד עקב הנזק למיוקרד באותו המקום‪ ,‬מאוחר יותר יש ‪ST‬‬ ‫‪ elevation‬ומאוחר יותר מופיע או גל ‪ Q‬או היפוך של גל ה‪.T -‬‬ ‫א‪.‬ק‪.‬ג‪:.‬‬ ‫‪ -1‬בכל פעם שמנתחים תרשים א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬יש לציין האם הקצב הוא סינוס‪ ,‬מהי המהירות‪ ,‬מהו הציר‪ ,‬האם מקטע ‪PR‬‬ ‫תקין‪ ,‬האם ה‪ QRS -‬רחב‪ .‬רואים שינויים רציפרוקאליים‪ -‬עליות וצניחות באותו הזמן‪ ,‬חלק מהלידים שמסתכלים על‬ ‫האוטם כתמונת ראי יראו שינוי הפוך‪ ,‬זה בדרך כלל לא טוב‪ .‬מבחינת המיקום‪ -V2, V3, aVF -‬דופן תחתונה‪V1, ,‬‬ ‫‪ -aVL‬דופן צדדי גבוה‪ ,high lateral -‬גם ‪ V5, V6‬מסתכלים על הלב מהצד ולכן אם נראה גם בהם בעיה זה נקרא‬ ‫‪ -V1, V2, V3 .complete lateral‬הקיר האנטרו‪ -‬ספטאלי‪ -V2, V3, V4 ,‬הקיר הקדמי‪ .‬החולים לא קראו את הספר‬ ‫וייתכנו שילובים בא‪.‬ק‪.‬ג‪..‬‬ ‫‪ -2‬רואים ‪ ST elevation‬ב‪ ,V2, V3, aVF -‬ב‪ V1, aVL -‬יש צניחות ‪ acute inferior wall MI -ST‬עם שינויים‬ ‫רציפרוקאליים‪.‬‬ ‫‪ -3‬קצב סינוס‪ ,‬עליות ‪ -ST‬ב‪ ,L1, V6, aVL -‬יש צניחות במספר לידים‪ .‬האוטם הוא אנטרו‪ -‬לטראלי‪ .‬יש חסימה‬ ‫גבוהה ב‪ LAD -‬שיש לטפל בה בדחיפות‪ .‬בדרך כלל יש קורלציה בין מספר הלידים המעורבים לבין חומרת ה‪.MI -‬‬ ‫‪ -4‬יש עירוב של ‪ -V2, V3, V4‬האוטם הוא קדמי‪ .‬א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬לא נותן לנו מידע על הקיר הימני והאחורי‪ ,‬אם רוצים‬ ‫לבדוק את הקיר הימני אפשר לחבר ‪ V3R, V4R‬ולחפש בהם ‪ .ST elevation‬אוטם ימני משמעו שהמשאבה מימין‬ ‫כשלה באופן חריף ויש לתת לחולה נוזלים‪ .‬אוטם אחורי‪ -‬יתבטא בעליות ‪ ST‬בחיבורים האחרים‪ ,‬ב‪ R -‬גבוה ב‪V1 -‬‬ ‫או בשינויים רציפרוקאליים בקיר הקדמי‪.‬‬ ‫‪ -5‬דוגמא קלאסית למעורבות ימנית‪ -‬האוטם הוא תחתון וישנן עליות ‪ ST‬בחיבורים הימניים‪.‬‬ ‫עליות ‪ ST‬ב‪ -L1, L2 -‬ככל הנראה לא אוטם כיוון שאין קשר אנטומי בין שני האיזורים הללו‪ -‬ב‪ MI -‬העליות צריכות‬ ‫להיות בשני לידים לפחות שיש ביניהם קשר אנטומי‪ .‬אם יש שילוב של כמה לידים שלא קשורים אחד לשני נחשוב‬ ‫על פריקרדיטיס‪.‬‬ ‫הגישה לחולה‪ -‬ב‪ -STEMI -‬נבצע צנתור דחוף‪ ,‬תרופות‪ -‬אספירין‪ -‬מהווה מדד פרוגנוסטי‪ ,‬הוא יכול לאפשר רה‪-‬‬ ‫פרפוזיה‪ ,‬ניטרוגליצרין‪ -‬לא במקרה של לחץ דם נמוך או באוטם ימני‪ -‬אפילו אם לחץ הדם הוא גבולי‪ ,‬אין לניטרטים‬ ‫אלמנט פרוגנוסטי אך הם מקלים על החולה‪ ,‬ניתן גם הפארין\ ‪ ,(angiomax) Bivalirudin‬מורפיום‪ ,‬חסמי ביטא?‪,‬‬ ‫קלופידוגרל\ פרסוגרל\ טיקגרלור‪ .‬המינימום‪ -‬אספירין ‪ +‬נוגד טסיות כלשהו נוסף ‪ +‬הפארין‪.‬‬ ‫‪ -NSTEMI‬ניתן אספירין ‪ ,Clexane ,Plavix +‬ניטראטים לכאבים מתחת ללשון\ בספריי\ בכדורים\ ‪ -ReoPro ,IV‬יכול‬ ‫להיכנס גם לכאן וגם ל‪.STEMI -‬‬ ‫‪ -Stable angina‬אספירין ‪ +‬חסמי ביטא ‪ +‬ניטראטים ‪ +‬חוסמי קלציום‪ ,‬השניים החשובים הם אספירין ‪ +‬חסמי‬ ‫ביטא‪ .‬כמובן שניתן סטאטינים כיוון שנרצה להוריד את ה‪ ,LDL -‬זה טוב עבור כל המצבים‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫חולה שבא עם אוטם וכעת משתחרר‪ -‬ניתן לו אספירין ‪ +‬חסמי ביטא ‪ + ACE inhibitors +‬סטאטינים‪ -‬משפרים את‬ ‫הפרוגנוזה‪ .‬גם אלדוספירון משפר פרוגנוזה במידה ויש אי‪ -‬ספיקת לב חמורה‪ ,‬הוא גורם להיפרקלמיה‬ ‫ולגניקומסטיה כואבת‪ .‬בנוסף‪ ACE inhibitors ,‬גור מים להיפרקלמיה ולכן יש לתת ‪) Fusid‬שגורם להיפוקלמיה(‬ ‫בנוסף‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫פרופ' אנדריי קרן‪.‬‬ ‫‪:Cardiomyopathies‬‬ ‫אחת הסיבות המשמעותיות לתחלואה‪ ,‬תמותה וסבל מאי‪ -‬ספיקת לב‪ .‬ההגדרה‪ -‬מחלה של שריר הלב שאין לה‬ ‫אתיולוגיה ידועה‪ .‬ההגדרה הזו הולכת אחורה ‪ 50 -40‬שנים‪ ,‬היום היא כבר לא כל כך נכונה כיוון שהתגלה כי חלק‬ ‫גדול מהקרדיומיופתיות נובעות מפגמים גנטיים‪.‬‬ ‫מדובר‪ ,‬אם כן‪ ,‬במחלות ראשוניות של שריר הלב שאינן משניות למחלת לב איסכמית‪ ,‬יתר לחץ דם‪ ,‬מחלת‬ ‫וולוולאריות ראשוניות ומומים מולדים בלב‪ .‬המחלה פוגעת באנטומיה ובתפקוד הלב‪.‬‬ ‫המחלות היותר שכיחות הן ‪ ,dilated & hypertrophic cardiomyopathy‬מחלות מעט פחות שכיחות הן ‪restrictive‬‬ ‫‪ CM‬ו‪.arrhythmogenic right ventricular dysplasia -‬‬ ‫אם ניקח חתך משריר הלב‪ ,‬נראה כי ‪ CM‬פוגעת באופן דיפוזי בכל חלקיו‪ ,‬אך מכיוון שהחדר השמאלי מתמודד עם‬ ‫מערכת לחצים יותר גבוה הפגיעה תתבטא יותר בו לעומת בצד הימני‪.‬‬ ‫ב‪ ,DCM -‬כפי שעולה משמה‪ ,‬הלב הוא כמו שק מנופח אשר איננו מתכווץ‪ ,‬בנוסף‪ ,‬ישנה תזוזה של השריר‬ ‫הפפילארי המשנה את כיוון ויעילות סגירת המסתם המיטראלי ולכן יש לרוב אי‪ -‬ספיקה שלו ללא בעיה מבנית‪.‬‬ ‫העלייה השמאלית אף היא גדלה בגלל הרגורגיטציה‪ .‬השריר עובר הידקקות‪.‬‬ ‫‪ -HCM‬יש היפרטרופיה של חדר שמאל ובחלק מהמקרים כתוצאה ממנה ישנה הקטנה של הקוטר של מוצא החדר‬ ‫ועלייה במהירות הזרימה של הדם דרכו‪ .‬זה גורם ל‪ -Venturi effect -‬זרימה מאד מהירה דרך מוצא החדר‬ ‫השמאלי שבגינה העלה הקדמי של המסתם המיטראלי נשאב פנימה בחלק מהמקרים ) ‪systolic anterior motion‬‬ ‫‪ -(of anterior mitral valve leaflet- SAM‬יש יצירה של ואקום‪ .‬זה גורם לשתי תופעות‪ -‬חסימה חלקית לפחות של‬ ‫נתיב היציאה ובו‪ -‬זמנית אי‪ -‬ספיקה מיטראלית‪ .‬כ‪ 35% -‬מהחולים סובלים מהתופעה הזאת‪ ,‬הם נחשבים כסובלים‬ ‫מ‪ ,hypertrophic- obstructive CM -‬כל היתר סובלים מ‪ .hypertrophic- non- obstructive CM -‬תופעה נוספת‬ ‫שאינה ייחודית לחולים היא שההיפרטרופיה של המחיצה היא משמעותית יותר לעומת הדופן החופשית‪ ,‬זה נקרא‬ ‫‪.asymmetrical septal hypertrophy‬‬ ‫תפקוד הלב הוא תקין והעלייה השמאלית היא יותר גדולה משתי סיבות‪ -‬השריר הוא עבה ויש ירידה בהיענות‪,‬‬ ‫הסיבה הנוספת היא אי‪ -‬הספיקה המסתמית‪.‬‬ ‫‪ -Restrictive CM‬חולים ששריר הלב שלהם פחות או יותר תקין‪ ,‬גם מבחינת ההתכווצות ואילו העלייה היא מאד‬ ‫מאד גדולה‪ ,‬החלל שלה עולה בדרך כלל על זה של חלל החדר‪ ,‬היא ענקית ממש‪ .‬הלב מתכווץ אבל הבעיה היא‬ ‫שההיענות שלו אפסית‪ .‬המחלה הטיפוסית שגורמת לכך היא עמילואידוסיס‪ .‬הבעיה לא ממוקמת בשריר‪ ,‬אלא‪,‬‬ ‫ברקמת החיבור‪ .‬נראה שריר לב מעובה כתוצאה מדפוזיציה של עמילואיד‪ ,‬הוא מתכווץ אבל ממש לא מסוגל‬ ‫להתרחב‪ .‬העליה היא ענקית וזה מאד טיפוסי‪.‬‬ ‫קלינית‪ ,‬המחלה דומה מאד ל‪ -constrictive pericarditis -‬שבה יש שריון מחוץ לשריר שלא נותן לו להתרחב‪,‬‬ ‫ההבדל הוא שהאתיולוגיה נמצאת מחוץ ללב‪ -‬בפריקרד‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫ב‪ -DCM & RCM -‬מדובר מבחינה פתולוגית ב‪ -nonspecific degenerative changes -‬אלא אם יש לחולה בעיה‬ ‫ספציפית כמו עמילואיד ואז ‪ RCM‬היא מאד טיפוסית‪ ,‬כנ"ל לגבי מחלות אגירה שונות בהן יש אגירה בתוך התא‬ ‫עצמו והיפרטרופיה אמיתית‪ .‬באופן כללי‪ ,‬אם אין כל מחלה ספציפית יחולו שינויים בלתי‪ -‬ספציפיים ניווניים בשריר‬ ‫הלב בביופסיה‪.‬‬ ‫ב‪ HCM -‬ישנם סימנים יותר ספציפיים‪ -myocardial disarray -‬יש בלאגן בכיוון סיבי שריר הלב‪ .‬נראה זאת ב‪-‬‬ ‫‪ 33% -25%‬מכמות השריר בפתולוגיה‪ .‬זה לא פתוגנומוני ונמצא זאת באחוזים בודדים בכל מצב של היפרטרופיה‬ ‫של הלב‪ .‬ה‪ disarray -‬הזה משמש כסובסטראט להפרעות קצב קטלניות ומשמשת כסיבה העיקרית למוות פתאומי‬ ‫בצעירים ובספורטאים‪.‬‬ ‫‪ -Fatty degenerations\ myocardial replacement‬אופייני ל‪ ,arrhythmogenic right ventricular dysplasia -‬זוהי‬ ‫מחלה שכוללת חולים עם ‪ CM‬של חדר ימין‪ ,‬היא משפחתית וגנטית ומופיעה באנשים יחסית צעירים‪ .‬המיוקרד‬ ‫למעשה מוחלף בפיברוזיס יחד עם שומן )‪ .(fibro- fatty replacement of cardial cells‬ההחלפה הזו של השריר‬ ‫בשומן יחד עם לייפת )= פיברוזיס( שלו משמשת כמוקד להופעתן של הפרעות קצב חדריות שבחלק מהמקרים הן‬ ‫קטלניות וגורמות למוות פתאומי‪.‬‬ ‫נראה טבלה המפשטת את העניין‪ -‬חשוב לנו גודל ה‪ LV -‬וההתכווצות שלו‪ -‬היא מצויינת ב‪ HCM -‬וירודה ב‪,DCM -‬‬ ‫עובי השריר‪ ,‬סיבת אי‪ -‬הספיקה אם היא מופיעה‪ -‬ב‪ DCM -‬היא סיסטולית‪ -‬הלב לא מתכווץ ואילו בשניים האחרים‬ ‫הבעיה היא דיאסטולית‪ ,‬סיבת המוות‪ -‬ב‪ -DCM -‬ברוב המקרים מדובר באי‪ -‬ספיקת לב סופנית‪ ,‬כשליש מהחולים‬ ‫מתים מוות פתאומי‪ .‬היום חלק מהחולים מקבלים דפיברילטורים המונעים מוות פתאומי כתוצאה מהפרעת קצב‬ ‫קטלנית‪ .‬ב‪ -RCM -‬יש תלות באתיולוגיה‪ ,‬בעמילואידוסיס המוות נובע מהתקדמות מהמחלה‪ ,‬הפרוגנוזה היא בדרך‬ ‫כלל יותר טובה לעומת הסוגים האחרים‪ ,‬יש לשים לב לעובדה שחלק מהחולים מפתחים ‪ AV block‬עקב הפיברוזיס‬ ‫במערכת ההולכה‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫‪:Dilated cardiomyopathy- DCM‬‬ ‫רואים לב מאד מוגדל‪ ,‬לב נוסף שהוצא מבחור לאחר השתלת לב‪ -‬אין לו עליות כיוון שהן נותרות אצל המקבל‪,‬‬ ‫רואים שהחדר השמאלי מורחב משמעותית מהחדר הימני אך ישנם שינויים ניווניים גם בצד ימין‪ ,‬ניתן לשים לב‬ ‫לפיברוזיס הנרחבת של האנדוקרד ולקרישי דם קטנים ומאורגנים בחוד הלב‪ -‬זהו סיבוך שאסור לשכוח אותו ולתת‬ ‫לחולים גם נוגדי קרישה‪.‬‬ ‫לב נוסף שהוצא מבחורה בת ‪ 13‬שכל החדר הימני שלה היה מלא בקרישי דם‪ ,‬אחד מהם עף לעורק הריאה‬ ‫הראשי וחסם אותו‪ .‬היא ניצלה בסוף ועברה השתלת לב‪.‬‬ ‫מדובר במחלה קטלנית‪ .‬הבעיה העיקרית של המחלה היא התמותה‪ -‬היא עצומה‪ ,‬זוהי המחלה הקרדיאלית‬ ‫המליגנית ביותר‪ ,‬אין מחלה נוספת בקרדיולוגיה שיש בה תמותה גבוהה יותר‪ .‬התמותה אמנם השתפרה בשנים‬ ‫האחרונות אך עדיין אין פיתרון‪.‬‬ ‫האתיולוגיה‪ -‬מורכבת מאד‪ ,‬זהו סל שלם‪ DCM .‬יכולה להופיע בשלביה הסופניים של כמעט כל מחלת לב‪ ,‬למשל‬ ‫לאחר מחלת לב איסכמית‪ ,‬אנשים עם יתר לחץ דם שמעולם לא טופלו ומגיעים רק בשלבים המאוחרים של‬ ‫המחלה עם לחץ דם נמוך )כי ה‪ output -‬ירד( ולא יודעים מהי האתיולוגיה‪ ,‬מיוקרדיטיס‪ -‬נותרים נזקים אשר‬ ‫גורמים להופעת לב מורחב בסופו של דבר‪ ,‬זה יכול להופיע שנים לאחר המחלה‪.‬‬ ‫ישנה תת‪ -‬קבוצה חשובה שבה מדובר במחלה גנטית משפחתית עם מעורבות של המוני גנים )מעל ‪ 20‬גנים(‪,‬‬ ‫מכולם‪ ,‬אם עלינו לבחור אחד נבחר בגן ‪ Lamin A\C .LMNA‬הוא גן שאחראי על ייצור החלבונים במעטפת הגרעין‪,‬‬ ‫המוטציות בו יכולות לתת צורה מאד מאד מליגנית של המחלה שהיא משפחתית ומתבטאת בשתי בעיות עיקריות‪-‬‬ ‫‪ complete AV block‬והפרעות בקצב הלב מסוג ‪ ,ventricular tachycardia‬כ‪ 50% -‬מהחולים מתים מוות פתאומי‪.‬‬ ‫נשים להם דפיברילטור שהוא גם קוצב לב וגם יודע לתת מכת חשמל כיוון שהחולים סובלים משתי הבעיות‪.‬‬ ‫טיפול‪ -‬נותנים טיפול לאי‪ -‬ספיקת לב‪ ,‬אם יש אינדיקציה מכניסים קוצב לב מסוגים שונים או דפיברילטור‪ ,‬במידה‬ ‫וכל הטיפולים העומדים לרשותנו לא עוזרים‪ ,‬נותרת האופציה של השתלה‪.‬‬ ‫‪:Restrictive cardiomyopathy- RCM‬‬ ‫הלבבות אינם מורחבים ולעיתים אפילו קטנים מאד‪ ,‬נראה תמונות משלושה מושתלי לב‪ -‬הלב שהוצא מחולה‬ ‫‪ DCM‬הוא מלא קרישי דם‪ ,‬למטה לב שהוצא מחולה עם ‪ -RCM‬הוא קטנטן‪ .‬החולה שממנה הוא הוצא הייתה באי‪-‬‬ ‫ספיקת לב סופנית כתוצאה מירידה בהיענות החדר‪ .‬יש המון פיברוזיס גם משמאל וגם מימין‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫‪:ARVD‬‬ ‫מתאפיינת ב‪ fibrofatty replacement -‬של המיוקרד בחדר הימני‪ ,‬היא נפוצה באיטליה ובדרום צרפת והוגדרה‬ ‫כמחלה משפחתית עם דפקטים מאד מוגדרים ב‪ 30% -‬מהחולים‪ ,‬אצל האחרים לא מצאנו את הבעיות הגנטיות‪.‬‬ ‫ברובם המכריע של המקרים ההעברה היא ‪.AD‬‬ ‫נראה תמונה של לב חולה‪ -‬יש שינויים שכוללים פיברוזיס ותאי שומן‪ ,‬אין כמעט בכלל שריר בדופן הקדמית‪ ,‬רק‬ ‫שומן ופיברוזיס‪ ,‬משמאל יש אינפילטרטים שומניים‪ .‬חלק לא מבוטל מהחולים מראים אינפילטרטים גם בחדר‬ ‫שמאל‪ ,‬למרות שהכמות שלהם היא קטנה‪ .‬המחלה נקראת ‪ arryhtmogenic‬כיוון שהיא גורמת להפרעות קצב‬ ‫קטלניות‪ ,‬בעיקר בצעירים‪.‬‬

‫צורה מפורסמת של המחלה נקראת ‪ -Naxos disease‬נקסוס הוא אי קטן ביוון שבו יש חולים עם שיער ועור‬ ‫אופייניים הנובעים ממוטציה אחרת וגם מ‪ ARVD -‬בצורה מסויימת שהיא ‪ .AR‬הסיבה היא פשוטה‪ -‬האיזור‬ ‫באיטליה בו המחלה שכיחה ביותר נקרא ונטו‪ ,‬ממנו הגיעו אבירים בזמן מסעות הצלב לאורך ההיסטוריה ובנו‬ ‫בסיס של חיל הים ב‪ ,Naxos -‬הם הובילו לשם את המוטציה שעברה מעט שינויים‪.‬‬ ‫המכניזם‪ -‬אפופטוזיס כתוצאה מצמתים תאיים פגומים או בעיה בהומיאוסטאזיס הסידן‪.‬‬ ‫‪:Hypertrophic cardiomyopathy- HCM‬‬ ‫השכיחה ביותר מבין ה‪ ,CM -‬מופיעה בשכיחות של ‪ -1:500‬כלל לא נדירה‪ .‬הבעיה העיקרית שחלק גדול‬ ‫מהאנשים לא סובלים כלל‪ ,‬חלקם אפילו ספורטאי עילית‪ ,‬לכן הם מפוספסים והמחלה יכולה להתבטא לראשונה‬ ‫בצורה של מוות פתאומי‪.‬‬ ‫נראה לב נורמאלי לעומת לב היפרטרופי‪ ,‬כאשר מסתכלים מה קורה מבחינת התכווצות הלב הרי שמדובר בלב‬ ‫היפר‪ -‬קונטרקטילי‪ -‬אם נזריק אליו חומר ניגוד הוא יתרוקן לחלוטין וה‪ EF -‬הוא מעל ומעבר למה שרואים בלב‬ ‫רגיל‪ .‬החלל שלו הוא קטן יחסית בגלל ההיפרטרופיה ויש אוושה סיסטולית אשר נובעת מאי‪ -‬ספיקה מיטראלית וכן‬ ‫מהחסימה החלקית של מוצא החדר השמאלי )האוושה היא שונה בשני המצבים(‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫נראה את הלחצים בחדר שמאל לעומת הלחצים באאורטה‪ -‬יש הבדל‪ ,‬זה לא ‪ AS‬כי רואים שהמפל נמצא ממש‬ ‫בתוך החדר )כאשר הלחץ הדיאסטולי הוא ‪ 0‬הרי שמדובר בחדר עצמו(‪ ,‬אין מפל לחצים בין מוצא חדר שמאל‬ ‫לאאורטה‪ ,‬אלא‪ ,‬בין אמצע החדר לבין המוצא שלו‪ .‬מפל הלחצים נובע מה‪.SAM -‬‬

‫באקו‪ -‬רואים שחלל החדר הוא קטנטן ויש היפרטרופיה משמעותית של הדפנות שלו‪ ,‬ההיפרטרופיה היא בעיקר‬ ‫במחיצה‪ ,‬שהיא יותר עבה לעומת דופן החדר החופשית‪ .asymmetrical septal hypertrophy- ASH -‬בעת‬ ‫ההתכווצות‪ -‬המוצא הוא מאד צר‪ ,‬רואים שבזמן הסיסטולה ישנה סטרוקרטורה שנכנסת פנימה וחוסמת אותו‪ -‬ה‪-‬‬ ‫‪.SAM‬‬ ‫כל עוד אין זרימת דם המסתם לא נשאב ואין ‪ ,SAM‬לכן חייבת להיות זרימת דם בתחילת הסיסטולה ) ‪rapid‬‬ ‫‪ (ejection period‬על מנת לייצר את אפקט הונטורי‪ .‬על כן התופעה היא ‪ mid- systolic‬והיא מופיעה לאחר ה‪REP -‬‬ ‫שבה ‪ 70%‬מהדם עזב את החדר‪ ,‬ברגע שמהירות הזרימה יורדת עקב החסימה והעובדה שאין הרבה דם להוציא‪,‬‬ ‫לקראת סוף הסיסטולה‪ ,‬ה‪ SAM -‬ייעלם‪.‬‬ ‫האסקולה האמריקאית טוענת שיש לכך השפעה המודינאמית ואילו האירופאים לא‪ ,‬סה"כ אצל רוב החולים‬ ‫ההפרעה ההמודינאמית היא קטנה יחסית‪ .‬זוהי אובסטרוקציה דינאמית ולכן פעולות שונות שנעשה יכולות‬ ‫להשפיע בצורה דרמאטית על דרגת החסימה וכתוצאה ממנה גם על האוושה‪ ,‬זאת בשונה מהאובסטרוקציה‬ ‫האנטומית במקרים של ‪.vulvular aortic stenosis‬‬ ‫לדוגמא‪ -Valsalva maneuver -‬ב‪ HCM -‬יש שני פיקים בסיסטולה‪ -‬תחילה הדם יוצא‪ ,‬ישנה חסימה )בגלל ה‪-‬‬ ‫‪ (SAM‬ולכן הזרימה יורדת‪ ,‬לקראת סוף הסיסטולה הזרימה מתחדשת כי ה‪ SAM -‬נעלם‪ .‬יש חולים שלא מראים‬ ‫זאת במקרה שההפרעה היא קלה אך כאשר הם עושים משהו פשוט כמו ‪) valsalva‬שגורם להחזר ורידי מופחת‬ ‫מהפריפריה( פתאום זה יופיע‪ .‬למעשה‪ ,‬תהיה ירידה ב‪ ,VR -‬בנפח הדם ובמוצא החדר )כי יש פחות דם(‪ ,‬זה יגרום‬ ‫להגברת האוושה‪ ,‬כאשר החולה ינשום רגיל האוושה פתאום תחזור מעוצמה של ‪ 4\ 6‬ל‪.2\ 6 -‬‬ ‫פעולה נוספת שעשוייה לגרום לירידה בנפח היא ישיבה‪ -‬היא מורידה את ה‪ .VR -‬השינוי הדרמאטי ביותר יכול‬ ‫להתקבל מפעולה של ‪ -squatting‬האוושה נחלשת ברגע שיורדים ולוחצים על ורידי הרגליים באמצעות השרירים‪.‬‬ ‫כאמור‪ ,‬שריר לב רגיל הוא בעל מיופיברילות מסודרות‪ ,‬ב‪ HCM -‬יש בלאגן‪ .myocardial disarray -‬לחולים ישנה‬ ‫בעיה נוספת‪ -‬כלי הדם הקטנים של הלב מראים היפרטרופיה מאד משמעותית של המדיאה‪ ,‬כתוצאה מכך החלל‬ ‫שלהם הוא מוצר מאד‪ ,‬לכן הם יכולים לסבול מתעוקת לב‪ .‬זה נובע משתי סיבות‪ -‬חוסר איזון בין אספקת הדם לבין‬ ‫כמות השריר וכן מהחלל המוצר של הארטריולות המספקות את הלב‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫אצל חלק מהחולים מוצא החדר הוא מאד צר‪ ,‬לכן נוצר אפקט ונטורי אשר מושך חלק מהמסתם המיטראלי‪ .‬יש‬ ‫חולים שאצלם זה לא קורה‪ .‬מסתבר כי בחלק מהחולים המפתחים ‪ SAM‬הוכח באופן חד‪ -‬משמעי שישנו עודף‬ ‫רקמה במסתם המיטראלי‪ ,‬זוהי הסיבה שבגינה חלק ממנו יישאב פנימה כמו מעין מפרש אל תוך נתיב היציאה‬ ‫ויגרום להופעת החסימה‪.‬‬ ‫מבחינת הלחצים‪ -‬הצנתר נמצא בחוד החדר השמאלי‪ ,‬אנו מושכים אותו לכיוון האאורטה ומגיעים למוצא החדר‪,‬‬ ‫הלחץ הוא טיפוסי וחדרי אבל הוא ירוד‪ ,‬בהמשך ניתן לראות כי לא קיים מפל לחצים בין מוצא חדר שמאל לבין‬ ‫האאורטה‪ -‬המפל הוא תוך‪ -‬וונטריקולארי‪ .‬ה‪ ,SAM -‬אם כן‪ ,‬מופיע באמצע החדר‪.‬‬ ‫נראה את השאיבה של עלה המסתם הקדמי‪ -‬יש חסימה ורגורגיטציה‪.‬‬

‫הסימפטומים‪ -‬דומים מאד לסימפטומים בחולה עם ‪ AS‬מסתמי‪ -‬חסימה של יציאת הדם מהחדר לאאורטה‪ ,‬על פי‬ ‫דרגת החסימה יהיו יותר או פחות סימפטומים‪ .‬הטריאדה הסימפטומטית של ‪ AS‬נכונה גם כאן‪ -‬קוצר נשימה‪,‬‬ ‫כאבים בחזה וסינקופה‪ .‬בבדיקת החולים נמצא סימנים טיפוסיים לקרדיומיופתיה היפרטרופית אובסטרקטיבית‪,‬‬ ‫אם אין חסימה אין ממצאים‪.‬‬ ‫הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬יראה היפרטרופיה קשה של חדר שמאל עם עומס עליו‪ ,‬האקו‪ -‬הכלי הכי חשוב להגדרת המחלה‪ ,‬הולטר‪-‬‬ ‫בדיקה בה עוקבים אחר הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬ל‪ 24 -‬שעות‪ -‬זאת על מנת לוודא שאין הפרעות קצב חדריות מורכבות המבשרות‬ ‫סכנה למוות פתאומי‪ .‬אנו עושים לחולים גם בדיקת מאמץ על מנת להעריך האם הם בסיכון למוות פתאומי‪,‬‬ ‫מצנתרים אותם על מנת לבדוק שאין להם מחלה בעורקי הלב וכן על מנת לאבחן את מפל הלחצים‪ .‬כיום אין סיבה‬ ‫לצנתר חולה על מנת לאבחן את מצב זה‪.‬‬ ‫בבדיקה פיזיקאלית‪ -‬כאשר מסתכלים על הדופק נראה כי יש לו שני פיקים בסיסטולה עקב המנגנון אותו תיארנו‬ ‫קודם‪ .‬כמו כן‪ ,‬בעת מישוש ה‪ apex beat -‬יש לנו ‪ -triple apical impulse‬גם באפקס יש שני פולסים סיסטוליים‬ ‫אבל בנוסף יש בליטה פרה‪ -‬סיסטולית‪ -‬הקול הרביעי‪ ,‬גל ‪ A‬הנובע מהירידה בהיענות‪ .‬בהאזנה‪ -‬נשמע אוושה‬ ‫סיסטולית של ‪ MR‬באפקס ובגבול השמאלי של הסטרנום נשמע את האוושה הטיפוסית‪ ejection type -‬של‬ ‫החסימה שהיא תוצאה של ה‪ SAM -‬ומשתנה בהתאם לכל מיני פעולות שאנו יכולים לעשות ליד מיטת החולה‬ ‫)עלייה בנפח‪ -‬גורמת להקלה באוושה(‪.‬‬ ‫ישנם שני מנגנונים נוספים‪ -‬ההתכווצות של שריר הלב והתנגודת ההיקפית‪ .‬אמרנו כבר שאם ברצוננו לחזק את‬ ‫גרדיאנט הלחצים עלינו להוריד את הווליום‪ .‬מבחינת הקונטרקטיליות‪ -‬אם נעלה את הקונטרקטיליות )באמצעות‬ ‫מתן של אדרנלין\ דיגוקסין( תהיה עלייה של הגרדיאנט אשר תגרום להגברה של האוושה‪ .‬מבחינת התנגודת‬ ‫הפריפרית‪ -‬אם נוריד אותה זה יעלה את הגרדיאנט )עקב הירידה ב‪ ,(VR -‬הקוטר של נתיב היציאה ירד ואפקט‬ ‫הונטורי יתחזק‪ .‬ניתן להוריד את התנגודת ההיקפית על ידי מתן של מרחיבי כלי דם‪ -‬ניטראטים‪ .‬מבחינת הנפח‪-‬‬ ‫אסור לנו לתת משתנים לחולים כדי שהוא לא ירד‪ ,‬עליהם להימנע מהתייבשות‪ -‬הם יתעלפו ממנה בקלות‪ ,‬כמו כן‪,‬‬ ‫הם צריכים להיזהר כאשר הם הולכים לשירותים כיוון שהם עשויים להתעלף בגלל ה‪.valsalva effect -‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫נראה מה שקורה בחולה שנתנו לו תרופה המחזקת את התכווצות שריר הלב )‪ -(isoproterenol‬האוושה מתחזקת‬ ‫לאין שיעור‪ ,‬מופיעים פיקים בזמן הסיסטולה בקרוטידוגרם וכן ‪ .triple apical impulse‬החולה קיבל ניטריט‪ -‬רואים‬ ‫כי האוושה התחזקה והפיקים הרבה הרבה יותר בולטים‪.‬‬ ‫‪ -Valsalva‬מורידה את הנפח שחוזר ללב‪ ,‬ב‪ -AS -‬האוושה תחלש כי פחות דם עובר דרך הפתח המוצר‪ ,‬ב‪-HCM -‬‬ ‫האוושה תתחזק בגלל הירידה בקוטר נתיב היציאה וההחמרה של אפקט ונטורי‪.‬‬

‫גנטיקה‪ -‬היום מוכרים ‪ 13‬גנים שיכולים לגרום למחלה עם מאות מוטציות בתוכם‪ 3 .‬הגנים העיקריים הם‪beta -‬‬ ‫‪ -myosin heavy chain mutation‬מהווה ‪ 35%‬מהדפקטים הגנטיים‪ ,‬מראה תכונות אופייניות של המחלה‪myosin ,‬‬ ‫‪ 15% -binding protein C‬מהדפקטים הגנטיים‪ ,‬קשור לסרקומר‪ ,‬לרוב המחלה שפירה יותר ומופיעה בגיל יותר‬ ‫מבוגר‪ 15% -troponin T ,‬מהדפקטים‪ ,‬ישנה היפרטרופיה עדינה ובולטת פחות לעומת זו שבשתי המוטציות‬ ‫האחרות‪ ,‬אך ברובן המכריע של המשפחות המחלה היא מאד מליגנית‪ -‬יש יותר ‪ disarray‬לעומת הצורות האחרות‪,‬‬ ‫זהו הבסיס להפרעות קצב ומוות פתאומי‪.‬‬ ‫טיפול‪ HCM -‬היא הסיבה השכיחה ביותר למוות פתאומי בצעירים‪ ,‬לכן עלינו לעסוק לא בטיפול בתלונות‪ ,‬אלא‪ ,‬גם‬ ‫במניעה של מוות פתאומי‪ .‬בכל החולים נרצה לטפל בארריתמיות )עלייתיות\ חדריות(‪ ,‬אם יש תלונות של כאבים‬ ‫בחזה מניחים שהן נובעות מ‪ small vessel disease -‬ונותנים מרחיבי כלי דם קטנים )‪ -Verapamil‬התרופה היחידה‬ ‫שניתן לתת(‪ ,‬אם אין חסימה אפשר לתת כל מרחיב כלי דם אחר )כולל ניטראטים(‪ ,‬ניתן טיפול אנטיביוטי למניעת‬ ‫‪ endocarditis‬כמו בכל מחלה מסתמית ורק אם יש חסימה‪.‬‬ ‫כשליש מהחולים סובלים מתלונות ויש להם גרדיאנט‪ ,‬שבו עלינו לטפל‪ -‬על ידי הימנעות מתרופות המעלות אותו‬ ‫ומתן תרופות אשר מורידות את התכווצות שריר הלב )ואת הגרדיאנט(‪ .‬התרופות הראשונות שניתן הם חסמי‬ ‫ביטא‪ ,‬וורפמיל במידה והם לא עוזרים או דיזופיראמיד‪ -‬תרופה אנטי‪ -‬ארריתמית ‪ class 1A‬שהיא דמויית קינידין‪,‬‬ ‫היא אינה משמשת להפרעות קצב ויש לה תופעת לוואי המורידה את התכווצות שריר הלב‪ .‬נותנים אותה אם שתי‬ ‫התרופות האחרות לא עזרו‪.‬‬ ‫במידה והתרופות לא עוזרות ישנם אמצעים התערבותיים‪ -‬קוצב לב‪ ,‬אבלציה ספטאלית או ניתוח‪ .‬בניתוח פשוט‬ ‫מוציאים חלק מהמחיצה‪ ,‬מרחיבים את נתיב היציאה וכך מבטלים את אפקט הונטורי וה‪ .SAM -‬באבלציה מנסים‬ ‫לעשות את אותו הדבר‪ -‬מגיעים לכלי הדם המתספק את בסיס המחיצה‪ ,‬חוסמים את הענף הספטאלי הראשון‬ ‫באלכוהול‪ ,‬גורמים להתקף לב מבוקר במחיצה‪ ,‬שהולכת ומצטמקת‪ ,‬התגובה היא דומה לניתוח ב‪80% -‬‬ ‫מהמקרים‪ .‬בחולה שעבר את הפרוצדורה‪ -‬ניתן לראות שהגרדיאנט בוטל‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫עלינו לפעול כדי למנוע מוות פתאומי‪ -‬ישנם חמישה גורמי סיכון‪ ,‬אם לחולה יש ‪ 2‬גורמי סיכון הוא יותר‪ ,‬הוא יקבל‬ ‫דפיברילטור‪ .‬גם חולה שעבר החייאה מוצלחת לאחר אירוע של ארריתמיה חדרית יקבל דפיברילטור‪ .‬הגורמים )אין‬ ‫כאן כל קשר לחסימה(‪ -‬קיום של סיפור משפחתי של מוות פתאומי בגיל צעיר בקרוב מדרגה ראשונה )המונח גיל‬ ‫צעיר הוא שנוי במחלוקת(‪ ,‬סינקופה‪ ,‬ירידה בלחץ הדם בזמן מאמץ‪ nonsustained VT ,‬בהולטר והיפרטרופיה‬ ‫קשה )‪ 3‬ס"מ או יותר( של המחיצה‪ .‬אם במשפחה מסויימת יש אפיון גנטי‪ ,‬למשל ‪ ,troponin T mutation‬נשתיל‬ ‫דפיברילטור‪ .‬כאשר יש גורם סיכון אחד יש לשקול מתן תרופות כמו אמיודארון‪ ,‬יש שבכל זאת ישימו דפיברילטור‪.‬‬ ‫נראה א‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬של חולה שקיבל דפיברילטור לאחר שהייתה לו היסטוריה משפחתית של מוות פתאומי עם ספטום‬ ‫בעובי של ‪ 31‬מ"מ‪ 4 .‬שנים לאחר ששמו לו את הדפיברילטור היה דיון האם להחליף לו את הבטריה או שאין צורך‪,‬‬ ‫בסוף עשו זאת ומספר חודשים מאוחר יותר הופיע ‪ -VF‬חייו ניצלו‪ .‬הדפיברילטור ממש מציל חיים בחולים עם ‪HCM‬‬ ‫ויש להשתיל אותו בחולים שיש להם אינדיקציה‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫ד"ר אדמון‪.‬‬ ‫‪:Heart failure‬‬ ‫מגיפה שהולכת ומתפתחת‪ ,‬שכיחותה גבוהה והיא רק הולכת וגוברת‪ .‬ניתן לראות שבכל אחד מהעשורים‬ ‫האחרונים חלה עלייה בשכיחות‪ ,‬ככל שהאוכלוסייה מתבגרת יותר השכיחות של המחלה הולכת ועולה‪ ,‬גם אצל‬ ‫גברים וגם אצל נשים‪.‬‬ ‫נראה את התמותה מאי‪ -‬ספיקת לב במהלך עשרות השנים האחרונות‪ ,‬באופן פרדוקסאלי חלה עלייה בשכיחותה‪.‬‬ ‫הפרדוקס הוא שדווקא חלה התקדמות ניכרת בקרדיולוגיה בשנים האחרונות‪ .‬קל להסביר זאת‪ -‬ההצלחות‬ ‫העיקריות בקרדיולוגיה נובעות בעיקר מהטיפול במחלת לב איסכמית‪ ,‬החולים נשארים יותר בחיים‪ ,‬יש להם פגיעה‬ ‫בתפקוד הלב שהולכת וגדלה עם הזמן והם מפתחים אי‪ -‬ספיקת לב ומתים ממנה בהמשך‪.‬‬ ‫ההיארעות‪ -‬חצי מיליון חולים בארה"ב לשנה‪ ,‬גם בארץ‪.‬‬ ‫הטיפול באי‪ -‬ספיקת לב כרוך בעלות גבוהה מבחינת עלות שירותי הבריאות באוכלוסייה‪ ,‬יותר מסרטן‪.‬‬ ‫קיימים כל מיני סוגים של אי‪ -‬ספיקת לב‪ -‬אי‪ -‬ספיקה סיסטולית\ דיאסטולית‪ ,‬עם תפוקה נמוכה\ גבוהה וכן הלאה‪.‬‬ ‫כידוע‪ ,‬הלב משמש כמשאבה שתפקידה לקלוט נפח של דם ולדחוף אותו הלאה לצורכי הגוף‪ ,‬בכל מצב בו יש‬ ‫הפרעה בקליטה\ בהזרמה קדימה הרי שישנה בעיה גלובאלית בתפקוד המשאבה‪ .‬מה שקובע את הקליניקה היא‬ ‫ההפרעה ההמודינאמית‪ .‬סה"כ אין לנו הגדרה טובה לאי‪ -‬ספיקת לב‪ -‬זהו אוסף של סימפטומים וסימנים‪.‬‬ ‫נראה תמונות מחולים עם אי‪ -‬ספיקת לב‪ -‬ניכר גודש צווארי‪ ,‬גודש בצילום חזה ובצקת ריאתית‪ ,‬בתמונה אחרת‬ ‫הלב הוא גדול מאד‪ ,‬יש גודש ריאתי‪ .‬רואים ‪ pitting edema‬ברגליים‪.‬‬ ‫אם כן‪ ,‬מדובר בתסמונת שיכולה להתבטא כתוצאה מהפרעה תפקודית או מבנית של הלב שגורמת לחוסר יכולת‬ ‫של החדרים להזרים דם קדימה‪.‬‬ ‫ראשית עלינו לדבר על סוג אי‪ -‬ספיקת הלב כאשר בדרך כלל מתכוונים לאי‪ -‬ספיקת לב עם תפוקת לב נמוכה‪.‬‬ ‫ברוב המקרים המקור הוא הפרעה סיסטולית בתפקוד החדר השמאלי‪ ,‬היום יותר ויותר נראה הופעה של הפרעה‬ ‫דיאסטולית שיכולה להתקיים כחלק מאי‪ -‬הספיקה הסיסטולית או לבד‪.‬‬ ‫אם כן‪ ,‬זוהי תסמונת עם סימפטומים וסימנים אשר נגרמת כתוצאה מהפרעה בתפקוד הלב שגורמת לכך שהלב‬ ‫אינו מסוגל לתספק את צרכיו המטבוליים של הגוף וישנה הפרעה בפרפוזיה‪ .‬חוסר פרפוזיה יכול להיות גם שלא‬ ‫באשמת הלב‪ -‬למשל בשוק המורגי שגם בו אין פרפוזיה תקינה לרקמות‪ ,‬אך כמובן שאין כאן אי‪ -‬ספיקת לב‪.‬‬ ‫אי‪ -‬ספיקת לב שמאלית‪ -‬החולה הוא דיספנאי ואורטופנאי‪ ,‬הוא נחנק והוא עומד למות‪ ,‬יש גודש הנובע בעיקר‬ ‫מכישלון של החדר הימני‪.‬‬ ‫פתופיזיולוגיה‪ -‬יש מרכיב מכאני‪ -‬המשאבה לא עובדת‪ ,‬בשנים האחרונות התגלה כי יש גם מרכיב נוירו‪-‬‬ ‫הורמונאלי‪ -‬כלומר‪ ,‬התסמונת התחילה כבעיה מכאנית והיא הופכת להיות נוירו‪ -‬הורמונאלית‪ .‬אצל כל החולים‬ ‫ישנה הפעלת יתר של המערכת הסימפטטית‪ ,‬עלייה ברנין‪ -‬אנגיוטנסין‪ ,‬עלייה ב‪ ,AVP -‬באנדותלין‪ ,‬ב‪natriuretic -‬‬ ‫‪ ,peptide‬ב‪ NO -‬ו‪ down regulation -‬של הרצפטורים הסימפטטיים‪.‬‬ ‫מדובר כאן למעשה במעגל קסמים‪ -‬הכל התחיל עם משאבה שאינה מתפקדת‪ ,‬ה‪ CO -‬יורד‪ ,‬הגוף מפתח מנגנונים‬ ‫קומפנסטוריים דרך הפעלה של שינויים נוירו‪ -‬הורמונאליים‪ -‬המערכת הסימפטטית מעלה את הדופק וגורמת‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫לואזוקונסטריקציה‪ -‬זה מעלה את התנגודת הסיסטמית‪ ,‬ללב קשה יותר להזרים את הדם ויש עלייה ב‪,afterload -‬‬ ‫ה‪ CO -‬יורדת עוד יותר וחוזר חלילה‪.‬‬ ‫מתרחשים שינויים נוספים שרק נזכיר‪ -‬בפרוסטגלנדינים וציטוקינים שמשתוללים בצורה אבנורמאלית לגמרי‪.‬‬ ‫המשמעות מבחינת החולה‪ -‬ציטוקינים שונים יכולים לעשות או ואזוקונסטריקציה או ואזודילטציה‪ ,‬במקרה זה‬ ‫הואזוקונסטריקטורים מנצחים בגדול‪ ,‬לכן ישנה עלייה ב‪ .afterload -‬נראה סכימה שמציגה מה קורה כאשר ישנה‬ ‫אקטיבציה נוירו‪ -‬הורמנאלית‪ -‬יש פגיעה ישירה‪ ,‬ציטוטוקסית של חלק מההורמונים‪ -‬למשל של קטכולאמינים‬ ‫במיוציטים‪ .‬זה מפריע עוד יותר לתפקוד הלב ולכן יש נזק ישיר על ידי החומרים וגם מתרחשים שינויים‬ ‫המודינאמיים הגורמים להתקדמות המחלה‪ ,‬הגברת תמותה והחמרה בסימפטומים‪.‬‬ ‫זה כל כך צפוי שהיום ההגדרה המודרנית של אי‪ -‬ספיקת לב כוללת את השינויים הנוירו‪ -‬הורמונאליים האופייניים‪,‬‬ ‫עד כדי כך שאם מישהו לא מראה אותם ויש לו תלונות שנחשדות לאי‪ -‬ספיקת לב הוא לא ייכנס לקטגוריה של אי‪-‬‬ ‫ספיקת לב‪ .‬ישנה קורלציה בין חומרת השינויים לבין התמותה‪ -‬אחד המדדים הפרוגנוסטיים היא מידת העלייה של‬ ‫נוראדרנלין בדם‪ ,‬ככל שהיא גבוהה יותר יש יותר תמותה‪.‬‬ ‫הטיפול המודרני באי‪ -‬ספיקת לב מבוסס על ההבנה הקונספטואלית של המגנון‪ -‬בעבר היינו מטפלים במנוע כושל‪-‬‬ ‫לכן היינו נותנים טיפול אינוטרופי )דיגוקסין( ומשתנים‪ ,‬זה עובד אבל זה לא מספיק טוב‪ .‬היום יש פתרונות יותר‬ ‫טובים‪.‬‬ ‫הבסיס להבנה של הטיפול המודרני באי‪ -‬ספיקת לב הוא המעבר מהמצב האכזרי שבו "מרביצים לסוס הכושל"‬ ‫למצב בו מורידים מהמטען שלו‪.afterload reduction -‬‬ ‫הטיפול מבוסס על תרופות מרחיבות כלי דם‪ -‬חסמי אלפא‪ ,‬הידרלזין‪ ,ACE inhibitors ,‬חסמי ‪ ,AT1‬מעכבי‬ ‫אלדוסטרון‪ .‬חלקן עושות רק ואזולדילטציה ויש כאלה שעושות גם דברים נוספים‪ ,‬אלדקטון‪ -‬מוריד גם את ה‪-‬‬ ‫‪.preload‬‬ ‫נראה מחקר שוודי שפורסם לפני מעל ‪ 20‬שנה ובו לקחו ‪ 250‬חולים עם אי‪ -‬ספיקת לב קשה )דרגות ‪ (4 -3‬שטופלו‬ ‫בצורה סטנדרטית לאותה התקופה )משתנים ‪ +‬דיגוקסין(‪ ,‬חציים קיבלו ‪ ,(ACE inhibitor) Enalapril‬האחרים קיבלו‬ ‫פלצבו בנוסף לטיפול הסטנדרטי‪ .‬לאחר חצי שנה הייתה ירידה של ‪ 40%‬בתמותה של מקבלי ה‪ enalapril -‬לעומת‬ ‫פלצבו‪ ,‬זה נותר ‪ 30%‬לאחר שנה‪ .‬הפרוגנוזה של החולים בקבוצת הפלצבו הייתה ‪ 50%‬תמותה לאחר חצי שנה‪,‬‬ ‫מהם הצלחנו להוריד ל‪ 30% -‬לשנה‪ .‬תרופה זו הפכה לתרופה חשובה ביותר לאי‪ -‬ספיקת לב‪ -‬היא ‪.must‬‬ ‫תרופות אלה מעכבות את המעבר של ‪ angiotensin1‬ל‪ angiotensin2 -‬כולל עיכוב של פירוק הברדיקינין שמרחיב‬ ‫כלי דם‪ ,‬יש פחות ‪ angiotensin2‬שהוא אחד מהואזוקונסטריקטורים החזקים ביותר‪ -(ARB) AT1 blockers .‬ניתנים‬ ‫במידה ולא ניתן לתת ‪.ACE inhibitors‬‬ ‫תרופות אלה כוללות גם ‪ Spironolactone‬וחסמי ביטא‪ -‬זוהי למעשה תרופה אינוטרופית שלילית ללב שלא‬ ‫מתכווץ! מסתבר שבמחקר שבו נתנו לחולים עם אי‪ -‬ספיקת לב ו‪ HCM -‬מטופרולול נראה שהיה שיפור באיכות‬ ‫החיים וכמעט גם שיפור בתמותה‪ .‬המתן צריך להיעשות בזהירות רבה‪.‬‬ ‫לכדורים הללו יש הרבה אפקטים‪ -‬הם חוסמים את הרצפטורים ‪ ,β1 & β2‬הרצפטורים מסוג ‪ β1‬נמצאים בחדר‬ ‫ואילו אלה מסוג ‪ β2‬נמצאים בעלייה‪ .‬נראה שקופית שבדקה את ריכוז וצפיפות הרצפטורים ‪ β1 & β2‬בחולים עם‬ ‫אי‪ -‬ספיקת לב ובאנשים בריאים‪ .‬ניתן לראות כי רמות הרצפטור ‪ β1‬צונחות ואילו הרמות של ‪ β2‬לא‪ -‬מכאן שישנה‬ ‫‪ down- regulation‬של הרצפטורים מסוג ‪ β1‬בחולים עם אי‪ -‬ספיקת לב‪ .‬זה כנראה נובע מההצפה בקטכולאמינים‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫חשבו כי חוסם הביטא עובד על הרצפטורים וכך מונע את ה‪ .down- regulation -‬זה עובד קלינית‪ -‬החולה מרגיש‬ ‫יותר טוב‪ ,‬יש לו פחות סימפטומים והוא מת פחות‪.‬‬ ‫הביטא בלוקרים שזכו לתהילה הם שלושה‪ .Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol -‬החולים שמקבלים אותם בעלי‬ ‫אפקט מיטיב של ה‪ ,ACE inhibitors -‬אם ניתן להם גם חסמי ביטא תהיה ירידה נוספת ב‪ 30% -‬בתמותה‪.‬‬ ‫ה‪ -RALES study -‬בדק קבוצה של חולים עם אי‪ -‬ספיקת לב‪ ,‬חלקם קיבלו טיפול מלא שכלל באותה תקופה ‪ACE‬‬ ‫‪ ,inhibitors‬לחצי מהם הוסיפו אלדקטון ואילו לחצי השני לא‪ ,‬התוצאה היא שהייתה ירידה במקבלי האלדקטון הן‬ ‫באשפוזים והן בתמותה‪ .‬מדובר במשתן חלש שעובד ב‪ ,distal convoluted tubules -‬כך הוא גורם לגוף לא לאבד‬ ‫אשלגן‪ ,‬יחד עם ‪ (fusid) loop diuretic‬הוא הרבה יותר פוטנטי‪ .‬כאן הוא עובד אולי בצורה של מניפולציה על ה‪-‬‬ ‫‪ afterload‬ואולי בצורה אחרת‪ ,‬מה שחשוב זה שישנה ירידה בתמותה‪.‬‬ ‫הבעיה‪ -‬במחקר זה רק ‪ 17%‬מהחולים בשתי הקבוצות קיבלו חסמי ביטא‪ ,‬היום שכיחות המתן היא כמעט ‪.90%‬‬ ‫השאלה עם אלדוספירון יעיל גם בטיפול משולב ב‪ .ACE inhibitors -‬מה שחשוב שמי שלא יכול לקבל חסם ביטא‬ ‫יקבל אלדקטון‪ ,‬וגם חולים שיכולים לקבל אותם‪.‬‬ ‫שלוש התרופות הללו עובדות על המערכת הנוירו‪ -‬הורמונאלית‪ ,‬לכן הטיפול כולו הוא אנטי‪ -‬נוירוהורמונאלי‪ .‬בעבר‬ ‫היה לנו רק דיגוקסין ופוסיד‪ .‬היום מוסיפים טיפול בדיגוקסין לפחות ב‪ 40% -25% -‬מהחולים לעומת ‪ 100%‬קודם‪.‬‬ ‫הסיבה לכך היא גלים שהיו בדיגוקסין‪ -‬פעם אמרו שהוא עוזר ופעם אמרו שהוא הורג‪ .‬הבעיה היא שהחלון‬ ‫התרפוייטי שלו הוא צר‪ ,‬הרעלת דיגוקסין היא מסוכנת ומסכנת חיים ועשוייה לגרום לתמותה כתוצאה מהפרעות‬ ‫קצב‪ .‬לכן לא ניתן אותו לזקנים‪ ,‬לחולים עם אי‪ -‬ספיקת כליות‪ ,‬שאין להם היענות‪ ,‬שיש להם סיכון לאינטראקציה‬ ‫עם תרופות אחרות )היפוקלמיה‪ ,‬למשל‪ ,‬שכיחה בחולים הנוטלים משתנים ומעלה את הטוקסיות של דיגוקסין(‪.‬‬ ‫הדיגוקסין רק משפר סימפטומים ודרגה תפקודית‪.‬‬ ‫רוב החולים צריכים משתן‪ ,‬אין חוקים והמינון הוא כפונקציה של אגירת הנוזלים‪ .‬רוב התרופות החדשות הן‬ ‫תרופות המיועדות לטיפול במה שנקרא ‪ acute heart failure‬שיכול להיות ביטוי ראשון לאי‪ -‬ספיקת לב )למשל‬ ‫בצקת ריאות( או בחולה עם אי‪ -‬ספיקה כרונית שעושה החמרות‪,ADHF- acute decompensated heart failure -‬‬ ‫זה מתבטא בדרך כלל בקוצר נשימה‪.‬‬ ‫הן כוללות תרופות אינוטרופיות חיובית\ ואזודילטורים‪ -‬אינודילאטוריות‪ .‬ביניהן‪-Nesiritide ,Levosimendan -‬‬ ‫ואזודילטור‪ -Tezosentan .‬נוגד אנדותלין‪ ,‬שעולה באי‪ -‬ספיקת לב וגורם לואזוקונסטריקציה‪ ,‬היא לא הוכיחה את‬ ‫עצמה במחקרים‪ -Anti- TNF .‬מכיוון ש‪ TNF- alpha -‬עולה באי‪ -‬ספיקת לב‪ ,‬ניסו לנגוד אותו‪ ,‬זה עבד טוב בבע"ח‬ ‫אך לא באנשים‪.‬‬ ‫‪ -High output failure‬נדיר ולא ניתקל בכך‪ .‬זהו כמובן אינו הטיפול עבור הפרעה זו‪.‬‬ ‫‪:Electrophysiological pathology in heart failure‬‬ ‫מחלקת חשמלאות )עד כה דיברנו על מכונאות(‪ .‬ישנם שני דברים אופייניים‪ -‬קיימת הפרעה מכאנית בהתכווצות‬ ‫של הלב שנובעת בחלקה משינויים בחשמלים של הלב‪ -‬פיברוזיס‪ ,‬הצטלקות‪ -‬איזור מסויים נפגע מבחינת הרכב‬ ‫התאים ואם עבר שם כבל חשמלי הוא נפגע גם כן‪ .‬לכן ישנם איזורים בחדר שמאל שאינם מתכווצים באופן‬ ‫סינכרוני‪ ,‬יעילות המשאבה יורדת‪.‬‬ ‫מוות פתאומי‪ -‬סיבת מוות אפשרית באי‪ -‬ספיקת לב‪ .‬ישנה גם שכיחות גבוהה של הפרעת קצב אשר עשוייה‬ ‫להחמיר את אי‪ -‬הספיקה‪ -‬פרפור פרוזדורים‪ ,‬למשל‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫הבעיה היא שיש אובדן של הסינכרוניזציה ולכן נבצע ניסיון לרה‪ -‬סינכרוניזציה‪ .‬הדרך לעשות כן היא ‪ ,CRT‬היא‬ ‫מבוצעת על ידי כך שעושים קיצוב מתוכנת אלקטרונית של שני החדרים שהוא מלאכותי‪ .‬נראה בסכימה במצגת כי‬ ‫קיים ‪ ,LBBB‬זה מתבטא בכך שה‪ QRS -‬רחב )‪ 164‬מילישניות(‪ ,‬הקונפיגורציה שלו היא לא נורמאלית‪ ,‬זה מאד‬ ‫שכיח בחולים עם מחלת לב אורגנית איסכמית\ קרדיומיופתיות למיניהן‪ .‬עושים ללב כל מיני בדיקות הדמייה ורואים‬ ‫שההתכווצות שלו היא לקויה‪ -‬הוא לא סינכרוני‪.‬‬ ‫באקו‪ -‬רואים התכווצות של לב נורמאלי לעומת התכווצות אסינכרונית בלב כושל‪ -‬אחת הדפנות מפגרת אחרי‬ ‫השנייה‪ ,‬המשמעות היא ירידה באפקטיביות של ההתכווצות‪ -CRT .‬הטכניקה היא השתלה של קוצב שבמקום ‪2‬‬ ‫אלקטרודות בעלייה ובחדר הימני יש אלקטרודה נוספת בחדר השמאלי‪ ,‬שיש בעיה להיכנס אליו‪ .‬זה מיועד לחולים‬ ‫עם אי‪ -‬ספיקת לב שיש להם הפרעה בסינכרוניזציה‪ ,‬בדרגה תפקודית ירודה ועם אי‪ -‬ספיקה מתקדמת‪ QRS ,‬רחב‪,‬‬ ‫שנמצאים בסינוס‪ -‬אם החולה בפרפור המערכת לא תעבוד‪.‬‬ ‫מעשית‪ -‬רואים את הלב‪ -‬האלקטרודה הראשונה נכנסת לחדר הימני‪ ,‬השנייה נכנסת ל‪ coronary sinus -‬שנמצא‬ ‫מאחורי החדר השמאלי ומתנקז לעלייה הימנית‪ ,‬לכן האלקטרודה שבתוכו למעשה נושקת לחדר השמאלי וניתן‬ ‫להפעילו באמצעותה‪ ,‬האלקטרודה השלישית נכנסת לעלייה הימנית כמו בכל קוצב רגיל‪.‬‬ ‫כעת יש קיצוב של שני החדרים‪ ,‬כאשר שניהם מופעלים ההתכווצות היא מסונכרנת‪ ,‬מה שמייעל את ה‪pumping -‬‬ ‫‪ efficiency‬של המשאבה‪ .‬נראה את השינויים בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬ה‪ QRS -‬הוא צר משמעותית‪ .‬השיפור ניכר גם באקו‪.‬‬ ‫הטיפול לא מיועד לכולם‪ ,‬רק למי שטיפול תרופתי מלא לא עוזר לו‪ ,‬יש לו ‪ QRS‬רחב והפרעה בסינכרוניזציה‪ .‬אחוז‬ ‫ההצלחה הוא בסדר גודל של ‪ .70%‬אחד הקשיים הוא ניבוי מראש של החולים שאצלם זה יצליח‪ .‬מנסים אם‬ ‫החולה עונה על הקריטריונים‪ ,‬בייחוד אם מימלא למישהו מגיע קוצב\ דפיברילטור‪.‬‬ ‫נראה מחקר שהראה שה‪ CRT -‬מגביר את ההישרדות‪ ,‬את איכות החיים ואת הירידה בסיבוכים‪.‬‬ ‫‪:Sudden cardiac death‬‬ ‫רוצח רציני מאד בעולם המערבי‪ .‬בארה"ב בלבד הוא אחראי לתמותה רבה יותר לעומת שבץ‪ ,‬סרטן ריאות‪ ,‬סרטן‬ ‫השד ו‪.AIDS -‬‬ ‫הוא שכיח כמעט פי ‪ 10‬בחולים עם אי‪ -‬ספיקת לב לעומת חולים ללא אי‪ -‬ספיקה‪ ,‬זוהי קטסטרופה ונמצא‬ ‫בקורלציה לחומרת האי‪ -‬ספיקה‪ .‬ככל שהפגיעה בתפקוד החדר השמאלי חמורה יותר‪ ,‬השכיחות של מוות פתאומי‬ ‫עולה‪ .‬כאשר ה‪ EF -‬הוא בין ‪) 30% -0%‬רע מאד( התמותה עולה פי ‪ 5‬לעומת מצבים בהם הוא מעל ‪) 50%‬תקין(‪.‬‬ ‫‪ -VT‬טכיקרדיה חדרית‪ ,‬ההתכווצות של הלב אינה אפקטיבית‪ ,‬היא עשוייה להידרדר ל‪ VF -‬אך לעיתים נדירות‬ ‫יוצאים ממנה ספונטאנית‪ ,‬למטה יש ‪ VT‬מליגני שיכול להידרדר ל‪ -VF ,VF -‬אין כל מכאניקה‪ ,‬כאילו מצב של דום‬ ‫לב‪ ,‬חייבים לתת מכה חשמלית כדי לצאת מזה‪ .‬ברוב המקרים של מוות פתאומי יש ‪.VF‬‬ ‫בחולים שעברו פגיעה קשה בתפקוד הלב‪ -‬ניתן לראות כי הסיכוי להישרדות יורד עם השנים‪ -‬ישנה החמרה של‬ ‫הסימפטומים של אי‪ -‬ספיקת לב המעלה את הסיכון למוות פתאומי‪ .‬חצי מהחולים שמתים שנים לאחר אוטם שריר‬ ‫הלב מתים ממוות פתאומי ולא מאי‪ -‬ספיקה‪.‬‬ ‫נראה את הדפיברילטור שמושתל יחד עם קוצב‪ ,‬יש לו יכולת טכנולוגית לירות יותר מהר לעומת הטכיקרדיה‬ ‫שגורמת להפרעת קצב וכך לנטרל אותה‪ .‬ישנה אלקטרודה חדרית שעושה ‪ sensoring‬ומסוגלת לתת שוק אם היא‬ ‫חשה הפרעה‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫נראה מצב של ‪ VF‬אליו החולה נכנס‪ -‬הדפיברילטור נתן ‪ 20J‬והחולה חזר לקצב סינוס‪ .‬הוא מציל חיים ומעלה‬ ‫משמעותית את תוחלת החיים של חולים עם אי‪ -‬ספיקת לב‪.‬‬ ‫היום משתילים דפיברילטור לכל חולה שעשה ארריתמיה חדרית לאחר ‪) MI‬במידה והיא לא קרתה בשעות הממש‬ ‫ראשונות ואז היא קשורה ל‪ MI -‬עצמו(‪ ,‬או בכל חולה עם ‪ EF‬של פחות מ‪ .30% -‬זה קשור גם למניעים כלכליים‪.‬‬ ‫‪ + CRT‬דפיברילטור‪ -‬כל הטכנולוגיה במכשיר אחד‪ ,‬משמש היום‪.‬‬ ‫האלקטרופיזיולוגיה תופסת מקום מכובד וחשוב בחידושים בטיפול באי‪ -‬ספיקת לב‪ .‬גם לכירורגיה יש מקום‪.‬‬ ‫‪ -Revascularization‬משמשת לטיפול ב‪ ,HF -‬מנסים לאתר רקמה שהיא איסכמית אך ויאבילית‪ -‬עושים זאת‬ ‫באמצעות ‪ PET- CT‬ושני חומרים‪ -‬האחד בודק פרפוזיה והשני מטבוליזם‪ ,‬ייתכן כי נמצא איזורים במצב של‬ ‫היברנציה )קולטים חומר אך אין להם פרפוזיה מספקת(‪ .‬אם ניתן לאיזורים אלה דם זה ישפר את התפקוד‬ ‫הגלובאלי של הלב‪.‬‬ ‫‪ -Mitral valve repair\ replacement‬המסתם המיטראלי הרבה פעמים דולף בחולים עם אי‪ -‬ספיקת לב‪ ,‬זה יכול‬ ‫להיות הסיבה לאי‪ -‬הספיקה או סיבוך שלה )למשל כתוצאה מהרחבה של החדר(‪ .‬לעיתים יש צורך לתקן את‬ ‫הדליפה‪ -‬או על ידי החלפת המסתם או על ידי תיקון שלו )אם אין מדובר בפגם עקב מחלת לב ראומטית(‪ .‬תופרים‬ ‫אותו ומקטינים את הטבעת‪.‬‬ ‫‪ AS -Aortic valve replacement‬היא כיום המחלה השכיחה ביותר מבין המחלות הוולוולאריות בגיל המבוגר‪ ,‬היא‬ ‫דגנרטיבית ומופיעה אצל המון חולים‪ .‬זה יכול לגרום לאי‪ -‬ספיקת לב‪ .‬לכן כדאי לנסות לתקן אותה‪ ,‬ההצלחות הן‬ ‫פנטאסטיות והפרוגנוזה לאחר הניתוח היא מצויינת‪ .‬הבעיה היא שיש חולים שלא יעברו את הני תוח ולכן המונים‬ ‫אינם מטופלים בגלל חשש לסיכון יתר‪ .‬כאן נכנסה אחת המהפיכות הגדולות ביותר בקרדיולוגיה‪ -‬החלפת המסתם‬ ‫האאורטלי בצנתור‪ .‬ניתן לעשות זאת גם בניתוח פשוט בכניסה דרך האפקס‪ ,‬היא ננטשה למרות שהיא זעיר‪-‬‬ ‫פולשנית לעומת הניתוח להחלפת המסתם‪.‬‬ ‫‪ -Ventricular reshaping‬מתקנים את הלב הכושל‪ -‬מלבישים לו מעין גרב אלסטית שעושה אותו יותר קטן‪-‬‬ ‫‪ .ventricular containment‬שיטה אחרת היא ‪ -Batista procedure‬חותכים חתיכה מהלב כדי להקטין אותו‬ ‫ותופרים את שני הקצוות‪ -‬כריתה חלקית של חדר שמאל‪ ,‬היא ננטשה לאחרונה‪ .‬השתלת מעין מסמר שמשנה את‬ ‫צורת החדר‪ .‬לא לבנות על כל אלה!‬ ‫‪ -Heart transplantation‬כאשר הכל נכשל בחולה שנמצא בדרגה תפקודית ‪) 4‬קוצר נשימה במנוחה(‪,‬‬ ‫הסימפטומים הם נוראיים והתמותה היא ‪ 50%‬לשנה‪.‬‬ ‫נראה לב כושל שהוצא בניתוח מחולה שעבר השתלה‪ -‬הוא פי ‪ 2‬ממה שצריך להיות‪ ,‬יש בו מסתם תותב ישן‪,‬‬ ‫השתילו לו לב נורמאלי מתורם‪ .‬ניתן לראות כי הלב חובר באמצעות ‪ 4‬אנסטמוזות בין ורידי התורם והמקבל‪-‬‬ ‫ברמת העורק הפולמונארי‪ ,‬ב‪ ,SVC -‬ב‪ IVC -‬ובעלייה השמאלית‪ .‬המערכת מופעלת על ידי שוק בסוף הפרוצדורה‪,‬‬ ‫ה‪ SA node -‬מתחילה לפעול והלב עושה את העבודה‪ .‬הבעיה היא כמובן דחייה וזיהומים קשים‪ .‬בשנת ‪1981‬‬ ‫הוכנסה הציקלוספורין‪ -‬תרופה נוגדת דחייה‪ ,‬הוא עשה את המהפכה‪ .‬ישנו מכשיר אותו משתילים ומאפשר איתור‬ ‫דחייה של הלב‪ ,‬מזהים זאת יותר מוקדם ולכן מטפלים לפני שהחולה מרגיש‪.‬‬ ‫ההישרדות של מושתלי הלב כיום‪ -‬בעבר התמותה הייתה ‪ ,50%‬היום יש ‪ 90%‬הישרדות לשנה‪ 70% ,‬ל‪ 5 -‬שנים‬ ‫ו‪ 50% -‬לעשר שנים‪ .‬איכות החיים היא מצויינת בדרך כלל‪ .‬במחקר שנעשה בהדסה‪ -‬ניתן לראות שה‪ EF -‬של‬ ‫החולים עלה לתקין לאחר ההשתלה‪.‬‬ ‫החולים צריכים ליטול קומפלקס תרופות למניעת דחייה‪ -‬זה לא ממש כיף‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫הבעיות לאחר ההשתלה‪ -‬נטייה לדחייה ובעיות הנובעות מהטיפול למניעת דחייה כולל טיפול אימונוסופרסיבי‪-‬‬ ‫חשיפה לזיהומים וממאירויות‪ .‬ישנן גם תופעות לוואי לא נעימות לתרופות עצמן‪ -‬אי‪ -‬ספיקת כליות‪ ,‬רעד‪,‬‬ ‫אפילפסיה וכו'‪ ,‬חלק גדול מהחולים מגיעים לדיאליזה‪.‬‬ ‫טרשת מואצת של העורקים הכליליים‪ -‬כביטוי לתהליך אימונולוגי כלשהו שמופיע בעורקים הכליליים של הלב‬ ‫שמקורם מה‪ ,donor -‬הם עוברים דחייה ולכן ל‪ 50% -‬מהמושתלים יש טרשת קורונארית משמעותית ‪ 5‬שנים‬ ‫לאחר ההשתלה‪ ,‬זוהי הסיבה הכי נפוצה למוות מאוחר לאחריה‪ .‬הם צריכים לעבור צנתור כל שנה‪ .‬בבדיקות כבר‬ ‫‪ 24‬שעות לאחר ההשתלה ניתן לראות כי ישנה הפרעה בתפקוד האנדותל של העורקים הקורונאריים המושתלים‪.‬‬ ‫ניתן לראות כי יש ירידה בהשתלות בעולם לשנה‪ ,‬הסיבה העיקרית היא מחסור בתורמים‪.‬‬ ‫)‪ -Mechanical support (passive, active‬לב מלאכותי‪ ,‬ישנם שני סוגים‪ -LVAD -‬מכשיר עזרה לחדר השמאלי‪,‬‬ ‫‪ -total‬מחליף אותו‪.‬‬ ‫ה‪ -LVAD -‬שתי צלחות עם מנוע בתוכן‪ ,‬הדם מוזרם בצורה פולסטילית‪ ,‬מגיע לקטטר שנכנס לאאורטה ומזרים דם‬ ‫לגוף‪ ,‬יש לו ציפוי שמונע היווצרות קרישים‪ .‬מחברים אותו ללב הכושל ומשתילים מתחת לסרעפת‪ .‬ישנו צינור‬ ‫שמתחבר למערכת אותה החולה נושא על גופו‪ LVAD .‬מודרני הוא לא פולסטילי‪ ,‬אלא‪ ,‬מסתובב כל הזמן‪ -‬לחולה‬ ‫אין דופק כי המכשיר עובד תמידית‪ ,‬זה אפשר את הקטנת המערכת‪ -HeartMate2 .‬נכנס לחזה ולא חייב להיכנס‬ ‫מתחת לסרעפת‪.‬‬ ‫המערכת נבנתה ביסודה כברידג' עד להשתלה‪ ,‬היא שימשה באופן זמני והייתה כל כך טובה שהחולים אמרו שהם‬ ‫לא רוצים השתלה‪ .‬אז החליטו להכניס אותה כטיפול סופי לחולים שלא יכולים לעבור אותה‪ .‬כיום יש יותר מ‪-‬‬ ‫‪ 7,000‬חולים בעולם שמסתובבים עם ‪ HeartMate‬וחלק מהם כבר מעל ‪ 5‬שנים‪ .‬זה ילך וישתפר‪.‬‬ ‫נראה את העלייה בהישרדות‪.‬‬ ‫הבעיה‪ -‬זיהומים בגלל שיש צינור שיוצא החוצה‪ .‬כאשר יש צורך בתמיכה בשני צידי הלב זה יותר מסורבל וניתן‬ ‫לעשות זאת באופן זמני בלבד‪.‬‬ ‫לב מלאכותי‪ -‬יהיה הפיתרון בעתיד לחולים הללו‪ ,‬הוא היה ענק ונהפך זעיר עם הזמן‪.‬‬ ‫כיוונים עתידיים‪ -‬בינתיים הרפואה נכשלה‪ ,‬יש המון חולים עם אי‪ -‬ספיקת לב‪ ,‬אנו רק מטפלים בסיבוכים‪ .‬השתלת‬ ‫לב מבע"ח‪ -‬נכשלה מסיבות רבות‪ .‬השתלת תאי לב‪ -‬מקור התאים יכול להיות משריר השלד שעברו מודיפיקציה‬ ‫להיות תאים מתכווצים ספונטאנית של לב‪ ,‬ממקור עוברי או תאי גזע‪ ,‬ישנם ויכוחים אילו תאים הם הכי טובים‪ .‬יש‬ ‫שמאמינים שזה יעזור‪.‬‬ ‫טיפול גנטי הוא יותר רלוונטי‪ -‬זה נעשה באמצעות וקטור על מנת לתקן את הגנים‪ .‬היום מנסים לעשות זאת‬ ‫במחלות שנובעות מפגמים בגנים‪ ,‬ישנה רשימה של גנים מועדים‪ -‬למשל ה‪ SERCA2 -‬של ה‪ ,ER -‬ה‪β receptor -‬‬ ‫וכן הלאה‪ .‬זוהי מטרה אבל אף אחד לא טופל בצורה זו‪ .‬גם עניין זה שייך לעתיד ונמצא במחקר‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫סדנאות מקרים‪:‬‬ ‫המקרה הראשון‪:‬‬ ‫בת ‪ ,63‬פונתה בשל כאבים בחזה וקוצר נשימה‪ ,‬ברקע פרפור פרוזדורים‪ ,‬נטלה קומדין והפסיקה עצמאית‪ ,‬ב‪-‬‬ ‫‪ 2008‬חשה דפיקות לב‪ ,‬עברה צנתור שהיה תקין‪ ,‬עברה אקו שלא היה תקין‪ .‬לא הייתה במעקב ולא נטלה‬ ‫תרופות‪ .‬לא מעשנת‪ ,‬אין לחץ דם גבוה‪ ,‬אין סכרת ואין היפרליפידמיה‪.‬‬ ‫אנמנזה נוספת )הערכת אי‪ -‬ספיקת לב(‪ -‬האם יש קוצר נשימה במאמץ? האם את מתעוררת בלילה עם התקפים‬ ‫של קוצר נשימה )‪ ?(PND‬אורטופניאה‪ -‬קוצר נשימה בשכיבה? חולשה ועייפות? עליה במשקל?‬ ‫בקבלה‪ -‬קוצר נשימה במאמץ קל‪ ,‬חולשה ועייפות‪ ,‬עלייה במשקל‪ ,PND ,‬אורטופניאה‪ ,‬ישנה עם כרית אחת גדולה‪.‬‬ ‫אפשר לקחת את החולה לטיול ולהעריך את התפקוד שלו במידה והוא לא משתף פעולה‪ .‬אפשר לשאול את בני‬ ‫המשפחה‪.‬‬ ‫בבדיקה פיזיקאלית‪ -‬נחפש ‪ ,pitting edema‬האזנה לריאות‪ -‬מחפשים קרפיטציות )סימן לבצקת(‪ ,‬קוצר נשימה‪,‬‬ ‫חיפוש אחר אוושות‪ ,‬טכיפניאה‪ ,‬טכיקרדיה‪ ,‬לחץ דם‪ ,‬סטורציה‪ ,‬קרפיטציות‪ ,‬קול ‪ ,4 \3‬אוושות‪ ,‬גודש צווארי‪,‬‬ ‫הגדלת כבד ורגישות‪ ,‬בצקת בגפיים‪ ,‬מיימת‪ ,‬גודש ורידי צוואר‪.‬‬ ‫אצל החולה‪ -‬דופק מעט מהיר‪ ,‬לחץ דם מעט גבוה‪ ,‬סטורציה תקינה‪ .‬אין גודש ורידי צוואר‪ ,‬לא נמצאה אוושה‬ ‫)למרות שאמורה להיות(‪ ,‬כניסת אוויר שווה וטובה‪ ,‬כאב מופק בלחיצה על בית החזה השמאלי‪ ,‬בטן‪ -‬רכה‪ ,‬לא‬ ‫רגישה‪ ,‬ניע תקין‪ ,‬לא תפוחה‪ ,‬ללא אורגנומגלייה‪ .‬גפיים‪ -‬אין סימני בצקת או ‪.DVT‬‬ ‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬קצב סינוס‪ ,‬ציר תקין‪ QRS ,‬רחב‪ .LBBB ,‬בצילום חזה‪ -‬נחפש גודש ורידי וצל לב מוגדל‪ .‬מעבדה‪ -‬נחפש‬ ‫טרופונין‪ -‬הוא יכול לעלות באי‪ -‬ספיקת לב אקוטית‪ ,‬אנזימי כבד‪ -‬בגלל גודש שלו‪ ,‬הם יהיו גבוהים‪ ,‬סטורציה ו‪,pH -‬‬ ‫נתרן‪ -‬מייצג את מאזן המים בגוף‪ ,‬כאשר יש יותר מים הוא יהיה יותר מהול ולכן הנתרן ירד‪ .‬לעיתים רואים אי‪-‬‬ ‫ספיקת כליות כי הן לא מקבלות דם בגלל שהלב לא עובד טוב‪.‬‬ ‫אקו‪ -‬הלב לא מתכווץ טוב‪ ,‬יש הגדלה של החדר השמאלי וירידה קשה בתפקוד שלו‪ ,‬הגדלה של העלייה ודליפה‬ ‫של המסתם המיטראלי עם אי‪ -‬ספיקת לב שמאלית‪.‬‬ ‫הערכת אי‪ -‬ספיקת לב‪ -‬בדיקות עזר‪ -‬א‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬נחפש טריגרים‪ ,‬מה גרם לאי‪ -‬הספיקה‪ ,‬עדות לאוטם‪ ,‬הפרעות‬ ‫הולכה או הפרעות קצב‪ -‬פרפור מהיר‪ .‬צילום חזה‪ -‬צל לב‪ ,‬גודש‪ ,‬נוזל‪ .‬מעבדה‪ ,‬אקו‪ ,‬הערכת איסכמיה‪ -‬לפעמים‬ ‫לא רואים כלום אך הלב של החולה סובל כאשר הוא הולך‪.‬‬ ‫הסיבות לאי‪ -‬ספיקת לב‪ -‬בעיות מסתמים‪ -‬נשלח לאקו ונבדוק את המסתם והאם יש מה לעשות איתו‪,‬‬ ‫קרדיומיופתיות‪ -‬לבדוק מדוע הן קרו‪ ,‬אוטם‪ ,‬יתר לחץ דם‪ ,‬מיוקרדיטיס‪ -‬דלקת של שריר הלב‪,post- partum ,‬‬ ‫מחלות של הפריקרד‪ -‬למשל פיברוזיס‪ ,‬הפרעות קצב‪ -‬פרפור מהיר‪ LBBB ,‬וכן הלאה‪.‬‬ ‫אי‪ -‬ספיקה דיאסטולית‪ -‬התסמינים זהים לאלה של אי‪ -‬ספיקת לב אך האקו מראה לב שמתכווץ באופן תקין‪.‬‬ ‫לחולה יש ‪ -MR‬יכול להיות שהוא הסיבה לאי‪ -‬הספיקה‪ ,‬יש לה ‪ DCM‬שיכול להיגרם מה‪ MR -‬או אידיופטי‪ ,‬יש לה‬ ‫דפיקות לב‪ -‬ייתכן שזה קשור לפרפור‪ .‬איך נדע מה גרם למה? נסתכל על המסתם המיטראלי‪ -‬האם השריר קרוע‪,‬‬ ‫המסתם בקושי זז‪ ,‬העלים מרוחקים ועל כן יש דליפה‪ .‬התחלנו טיפול תרופתי‪ -‬הלב יהיה עם פחות נוזל ואולי יקטן‪.‬‬ ‫הטיפול‪ -‬לפי שלבים‪ -‬ראשית מניעה‪ -‬לאכול פחות מלח‪ ,‬התחלת טיפול ב‪ ,ACE inhibitors -‬בחסם ביטא‪ -‬נורמיטן‪,‬‬ ‫טיפול זה משפר את ה‪ re- modeling -‬של הלב‪ .‬אם זה לא עוזר נגביל לחולה את הדיאטה‪ ,‬ניתן פוסיד‪ ,‬אלדקטון‬ ‫ודיגוקסין‪ .‬איזון גורמי סיכון‪ ,‬שינוי אורחות חיים‪ ,‬טיפול באתיולוגיה‪ ,‬התאמת הטיפול התרופתי והגברת ההיענות‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫נתחיל עם ‪ ,ACE inhibitors‬חסמי ביטא ולאט לאט נתקדם הלאה לאינוטרופיקה‪ -‬למשל דופמין‪.‬‬ ‫המקרה השני‪:‬‬ ‫בן ‪ ,63‬הגיע בשל קוצר נשימה‪ ,‬יש לו את כל גורמי הסיכון‪ ,‬באקו‪ -‬תפקוד חדר שמאל תקין‪ ,‬דליפה קטנה של‬ ‫המסתם המיטראלי‪ .moderate AS ,‬לפני שבועיים ‪ ,NSTEMI‬צונתר‪ ,‬קיבל סטנטים ב‪ RCA -‬וב‪.RM -‬‬ ‫באנמנזה‪ -‬קוצר נשימה בלילה‪ .‬בבדיקה פיזיקאלית‪ -‬אין חום )מחלה זיהומית עשוייה להחמיר אי‪ -‬ספיקת לב(‪,‬‬ ‫דופק גבוה וסדיר‪ ,‬לחץ דם מעט גבוה‪ ,‬נשימות‪ ,18 -‬סטורציה תקינה‪ ,‬תנאי נשימה‪ -NC (nasal canula) -‬הוא קיבל‬ ‫חמצן‪ .‬בדיקה גופנית‪ -‬ערני‪ ,‬טכיפניאה קלה‪ ,‬מתקשר ומתמצא )לעיתים באי‪ -‬ספיקת לב החולה לוחמני כי הוא‬ ‫מבולבל‪ -‬לא מגיע דם למוח(‪ ,‬גודש קל בורידי צוואר‪ ,‬לב‪ -‬קולות סדירים‪ ,‬אי‪ -‬ספיקה סיסטולית ודיאסטולית‪ ,‬ריאות‪-‬‬ ‫כניסת אוויר ירודה לבסיסים עם קרפיטציות דו‪ -‬צדדי‪ ,‬בטן‪ -‬רכה‪ ,‬גפיים‪ -‬ללא בצקת עם סימני ‪.DVT‬‬ ‫בא‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬קצב סינוס‪ ,‬יש ‪ -hyper- acute T waves‬חוזרים על הא‪.‬ק‪.‬ג‪ .‬לאחר ‪ 15‬דקות )הזמן בו נמשך ‪hyper-‬‬ ‫‪ (acute T wave‬ואם זה נותר כנראה שזה לא התקף לב‪ ,‬סה"כ אין סימן להתקף לב‪.‬‬ ‫צילום חזה‪ -‬הרבה לבן‪ ,‬רואים בצקת ריאות‪ .‬בדיקות מעבדה‪ -‬יש לו מעט היפונתרמיה )= מתיישב עם אי‪ -‬ספיקת‬ ‫לב(‪ ,‬החמרה בתפקודי כליה‪ ,‬יש טרופונין‪.‬‬ ‫אבחנה מבדלת‪ -‬חוסר הקפדה על תזונה )ארוחה אחת יכולה להוציא חולה כזה מאיזון(‪ ,‬אי הקפדה על טיפול‬ ‫תרופתי‪ ,‬הפרעת קצב‪ ,‬קרע של שריר פפילארי משנית לאוטם‪.‬‬ ‫נעשה אקו‪ -‬ניכרת הרחבה קלה של חדר שמאל‪ ,‬ירידה בתפקוד הסיסטולי בדרגה קלה‪ -‬בינונית‪ ,‬הסתיידות של‬ ‫עלי המסתם האאורטלי‪.‬‬ ‫נבדוק האם הוא מאוזן תרופתית‪ -‬האם הוא לוקח את כל התרופות שהוא צריך‪ ,‬אם לא נבנה לו טיפול‪ .‬בסופו של‬ ‫דבר עשו לו ‪ -TEE‬על מנת לבדוק האם השריר הפפילארי של המסתם נקרע‪ .‬הוא עבר צנתור‪ -‬בו ראו שהוא לא‬ ‫סתם את הסטנטים‪.severe MR ,‬‬ ‫המלצה‪ -‬ניתוח מעקפים ותיקון של המסתם המיטראלי‪.‬‬

‫קרדיולוגיה‪2012 -‬‬

‫מור אובר‬

‫א‪.‬ק‪.‬ג‪ -.‬תרגול‪:‬‬ ‫‪ -aVR‬אף פעם לא תראה וקטור חיובי! אם הוא חיובי יש אפשרות שהאחות התבלבלה בלידים )או שהלב באמת‬ ‫מאד מאד חולה(‪.‬‬ ‫ציר= משמעו ה‪ QRS -‬רק בחיבורי הגפיים‪ .‬הערכת הציר‪ -‬נחפש את ה‪ QRS -‬הכי‬ ‫גדול\ או ‪ QRS‬שהוא ביפאזי )חצי חיובי וחצי שלילי( המשמעות היא שהציר‬ ‫האמיתי נמצא ב‪ 900 -‬אליו ואז נסתכל על הליד המאונך‪ .‬אם הוא חיובי הציר הוא‬ ‫אל האלקטרודה ואם הוא שלילי הציר מתרחק מהאלקטרודה )לדוגמא‪ -‬אם‬ ‫מדובר ב‪ L1 -‬אזי שהמאונך הוא ‪ ,aVF‬אם ‪ L2‬הוא איזואלקטרי הרי שהמאונך אליו‬ ‫הוא ‪ aVL‬ואם הוא חיובי הציר הוא ‪ ,-300‬תקין(‪.‬‬ ‫מרווח ‪ -PR‬קצר ב‪ WPW -‬ומוארך כאשר יש עיכוב ב‪ AV node -‬או באחד‬ ‫מצרורות ההולכה‪.‬‬ ‫גלי ‪ -Q‬עדות לצלקת בלב‪ -‬למשל מי שעבר אוטם בקיר הקדמי‪ ,‬יהיה לו גל ‪Q‬‬ ‫בקיר הקדמי‪ .‬יכול להיות גל ‪ Q‬קטן ותקין שנובע מדה‪ -‬פולריזציה של המחיצה‪.‬‬ ‫קצב הלב‪ -‬מחלקים ‪ 300‬במספר המשבצות הגדולות ב‪.RR interval -‬‬ ‫‪ .1‬דוגמא לציר ימני‪) 1500 -‬ניתן להסיק על פי ‪.(aVL