פולמונולוגיה
May 17, 2018 | Author: Anonymous | Category: N/A
Short Description
Download פולמונולוגיה...
Description
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
פולמונולוגיה: פרופ' נוויל ברקמן. :Signs and symptoms in pulmonary disease אנמנזה: -Dyspneaדבר ראשון שנשאל ,קוצר נשימה ,תחושה סובייקטיבית -לא נגלה זאת תוך כדי בדיקת החולה ,אלא, הוא יספר לנו על כך .החולה יכול להגיד שהוא אינו מסוגל להכניס אוויר ,חש מחנק ,חש תחושה לא נוחה של צורך לנשום. חשוב לדעת מתי זה קורה -במנוחה או במאמץ .רוב החולים שיש להם מחלה אמיתית ריאתית\ קרדיאלית יראו כמעט תמיד ראשית דיספניאה במאמץ -אם החולה אומר שכאשר הוא עושה פעילות גופנית הוא חש טוב אבל כשהוא שוכב במיטה קשה לו ,זו כנראה לא מחלה .בעיה אמיתית תתבטא כמעט תמיד במאמץ .כמובן שככל שהמחלה תתקדם הבעיה תופיע גם במנוחה ,אך הסדר תמיד יתחיל במאמץ. חשוב לדעת מה הולך יחד עם קוצר הנשימה -למשל לחץ בחזה ,ועל פי זה לבנות אבחנה )לחץ -מתאים לאוטם או ל .(PE -נרצה לכמת את קוצר הנשימה -אם בא מישהו אתלט שפתאום מתלונן על קוצר נשימה זה יהיה שונה מאשר מישהו בן 90שלא עושה מאמצים .הכימות הוא תלוי מאמץ -מישור\ עלייה\ מדרגות ,נעשה זאת מספרית. הכי קל לשאול את החולה כמה זמן הוא הולך במישור ,בעלייה זה יותר קשה כי אנו לא יודעים מהי תלילות העלייה ,אפשר לפשט זאת על פי מספר מדרגות -כמה קומות החולה עולה ללא הפסקה באמצע. ישנה בדיקה מאד פשוטה שמשמשת הרבה ונקראת הליכה ל 6 -דקות ,היא מאד מקובלת היום -נותנים לחולה ללכת למשך 6דקות כמה שיותר מהר לאורך מסדרון ישר ואומרים לו שאם הוא חש צורך לנוח שינוח .בודקים כמה הוא הלך .זה מאד פשוט אבל גם מאד שימושי ,ישנם הרבה מאד מחקרים ועבודות לפיהם ההליכה ב6 - דקות מנבאת פרוגנוזה של חולים ,משמשת כלי יעיל למדידת תגובה לטיפול וכו'. -New York heart association- NYHAקשור לאי -ספיקת לב אך נעשתה השלכה שלו גם עבור קוצר נשימה-1 - יכולת תפקודית מלאה -4 ,חולה מרותק למיטתו -2 ,יכול לעשות פעילות רגילה אך מתקשה בה -3 ,מוגבל בפעילות .הסקאלה היא מאד מאד גסה -היא לא מאד עוזרת לרוב. גורמים אפשריים לדיספניאה במנוחה )יוצא דופן( -מחלה חריפה כמו התקף לב ,תסחיף ריאתי ,התקף אסתמה, גם מחלות כרוניות ייטו להופיע במנוחה. משך הדיספניאה ,PE ,pneumothorax -sudden onset -חרדה .חשוב לדעת מה קורה לאורך זמן -בגרף העליון -ב baseline -אין לחולה קוצר נשימה ,אז יש לו ירידה וקוצר נשימה וחוזר חלילה ,זה יכול להתאים לאסתמה .בגרף האמצעי -חולה עם קוצר נשימה שלא משתנה לאורך זמן- מתיישב עם כריתה של ריאה\ פיברוזיס שלה לאחר טיפול קרינתי\ מחלה יציבה שלה ,בגרף התחתון -חולה עם קוצר נשימה שהולך ומתדרדר- מתאים ל ,COPD -מחלות פיברוטיות .ייתכן שילוב של ה pattern -הראשון והשלישי -acute exacerbation -מחלה כרונית עם החמרות.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
אבחנה מבדלת של קוצר נשימה -חסימת הסימפונות )גדולים\ קטנים( ,מחלות פרנכימאליות -פיברוזיס וכו', מחלות כלי הדם -כמו ,PEמחלות של דופן בית החזה) kyphoscoliosis -מבנה הגב גורם לכך שיש רסטריקציה של הריאה( ,מחלות לב ,אנמיה ,חרדה -תמיד משמשת כאבחנה האפשרית האחרונה. חרדה היא מאד שכיחה בצעירים שמרגישים קוצר נשימה במנוחה ,בעיקר צורך להכניס אוויר ,נזהרים עם זה בכל זאת. -Orthopneaאורטו= ישר ,פניאה= נשימה ,קוצר נשימה בשכיבה ,בעיקר עקב אי -ספיקת לב שמאלית ,שיתוק של הדיאפרגמה )היא עולה למעלה בשכיבה(. -Paroxysmal nocturnal dyspneaחולה שקם בלילה עם קוצר נשימה ,אופייני לאי -ספיקת לב וכן גם לדום נשימה בשינה ,אסתמה -מתאפיינת בקוצר נשימה דווקא בלילה ,רפלוקס .מכמתים זאת על פי מספר הכריות עליהן החולה ישן ,זוהי שאלה חשובה. -Platypneaחולה מרגיש קוצר נשימה כאשר הוא עומד ויותר טוב לו כשהוא שוכב. -Sleep apneaדום נשימה בשינה ,מאד נפוץ. -Coughשיעול ,יכול להיות חריף או כרוני ,שיעול חריף הוא לרוב זיהומי )ברונכיטיס ,פרינגיטיס ,דלקת של דרכי הנשימה העליונות( ,הוא יכול להיות יבש או יצרני ,נרצה לדעת האם הוא intermittentאו מתמשך )למשל -שיעול שמופיע רק בעונות המעבר מתאים לאסתמה או לאלרגיות( .האם הוא יותר חמור בלילה? מתאים לאסתמה, לרפלוקס ולאי -ספיקת לב ,שינוי בטבע של השיעול במקרה שהוא כרוני -באופי ,בתדירות ,בפרודוקטיביות -זה יכול להיות סימן של COPDשהסתבך עם סרטן ,מה הולך עם השיעול? קוצר נשימה ,כאבים ,ירידה במשקל. תרופות ACE inhibitors -חשובות בהקשר של שיעול ,חסמי ביטא -יכולים לגרום לכך באופן נדיר. אבחנה מבדלת של שיעול -זיהומים חריפים )ברונכיטיס ,פנאומוניאה ,שעלת -יש בה הרבה חולים היום( ,זיהום כרוני ,bronchiectasis -שחפת ,CF ,השיעול יהיה עם המון ליחה )כוס של ליחה ביום טוב( ,מחלות של דרכי האוויר -אסתמה .posterior nasal drip ,COPD ,מחלות פרנכימאליותinterstitial fibrosis, sarcoidosis, - ,emphysemaגידולים ,גוף זר ,סיבות קרדיווסקולאריות -אי -ספיקת לב ,PE ,אנוריזמה של האאורטה שלוחצת על דרכי האוויר ,תרופות ,רפלוקס ,אספירציות ,או גורם שתקוע באוזן התיכונה וגורם לשיעול כרוני. -Chest painישנם מספר סוגים של כאבים. -Pleuritic painכאב בעל אופי פלאוריטי הוא חד ,דוקר בטבעו ,מוחמר בשיעול ובדרך כלל גם בנשימה עמוקה, אבחנה מבדלת שלו היא מאד מוגדרת ולכן חשוב לנסות לאפיין אותו .בדרך כלל כאב פלאוריטי מקורו מהפלאורה- לריאה עצמה אין עצבוב לכאב ,הוא מעיד על דלקת\ גידול בפלאורה. -Mediastinal painסוג נוסף של כאב הוא כאב מדיאסטינאלי -עמום יותר ,לרוב בקדמת החזה ,טיפוסי לאוטם, הוא יכול להיות גם ממקור הוושט או אנוריזמה. -Musculoskeletal painכאב שהוא מאד מאד ממוקד ,קשור או מוחמר בתנועה ולעיתים גם בנשימה עמוקה\ שיעול .למשל -שבר ,אפשר ממש ללחוץ על המקום והוא מאד מאד ממוקם .כאב פלאוריטי הוא פחות ממוקם. -Neuralgiaכאב שטחי ,לרוב צורב יותר ,לעיתים הולך לפי דרמטום ,הסיבה הכי שכיחה היא .Herpes zoster
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
-Wheezingצפצופים ,קול high pitchedשהחולה מוציא כאשר הוא נושף ,הוא לרוב אקספירטורי ומעיד על חסימה של הסימפונות .חשוב להבדיל בינו לבין -stridorאשר בא בשאיפה ולרוב מדרכי הנשימה העליונות )לרינקס\ טרכיאה עליונה(. -Hemoptysisשיעול עם פליטה של דם ,זה תמיד חשוב ותמיד יש להתייחס לכך ,לעיתים קשה להבדיל בין המופטיסיס לבין דם שמקורו ב -hematemesis -הקאת דם או דם שמקורו מהאף .יש להבין באנמנזה מתי בדיוק הדם יצא .לעיתים דם שמקורו במערכת העיכול מגיע לריאה .האבחנה המבדלת השכיחה ביותר היא ברונכיטיס- אז הדם יהיה מעורבב עם ליחה ,ברונכייקטזיס ,דלקת ריאות פשוטה ,סרטן ,שחפת PE ,או ווסקוליטיס -ארבעת האחרונים הם פחות שכיחים אבל חשוב להכיר אותם .תמיד בחולה עם המופטיסיס נבצע בירור נוסף )גם אם הסיבה נראית לנו לכאורה ברורה(. עישון -חשוב לדעת אם הוא פאסיבי\ פעיל ,משך ,שנות קופסא -שנת קופסא אחת מוגדרת כ 20 -סיגריות ליום למשך שנה ,יש יחס בין תחלואה ממחלות הקשורות לעישון ל .dose -עישון של דברים אחרים -אותו כנ"ל ,סיגריות הן הכי מזיקות. נסיעות -אנשים שחזרו מכל מיני מקומות בעולם )המזרח הרחוק ,מרכז ודרום אמריקה( ויש להם ממצאים בריאה שהם ייחודיים לאיזורים אלה .חשוב לדעת זאת. סיפור משפחתי -ישנן מחלות גנטיות מובהקות כמו ,α1- antitrypsin deficiency ,CFנטיית יתר למחלות אחרות בנוכחות של סיפור משפחתי -קרצינומה של הריאה UIP ,משפחתי .חשוב גם לשאול על תרופות ושימוש בסמים, תחביבים -בעלי חיים למיניהם כמו תוכים ויונים ,למשל ,הרגלים מיניים HIV -שעשוי להיות גורם סיכון למחלות ספציפיות. -Occupationמהו סוג העבודה שלך? האם הסימפטומים שלך יותר טובים בסוף השבוע? -אסתמה תעסוקתית מתאפיינת בסימפטומים המופיעים בעבודה ,הם משתפרים בסוף השבוע ,מאוחר יותר במהלך המחלה צריך כבר לקחת חופש ,בחשיפה לאסבסט אין השפעה להאם האדם בעבודה או לא ,האם למישהו נוסף במקום העבודה יש סימפטומים דומים? אנשים צעירים שעובדים עם שיש -סיליקוסיס ,מאפיות וכן הלאה -מאד חשוב לשאול ויש לזה חשיבות משפטית. :Physical examination ישנם 4שלבים -התבוננות ,נגיעה ,ניקוש והאזנה. התבוננות -נרצה לבדוק מהו קצב הנשימות -מספר נשימות לדקה )תקין בין ,(20 -10צורת בית החזה- קיפוסקוליאוסיס ,חזה חבית ,כיחלון -מעיד על היפוקסמיה.clubbing , נגיעה -ממשים את בית החזה ומעריכים את ההתפשטות של הריאות ,מישוש הכבד -האם הוא מוסט כלפי מטה על ידי ניפוח יתר שלהן. ניקוש -מרגישים ושומעים את ההד שנוצר בתוך החזה כאשר ניתן להבדיל בין ריאה מאווררת לריאה שיש בה קונסולידציה בגלל נוכחות נוזל\ תפליט פלאורלי. האזנה -נרצה לשמוע האם קולות הנשימה הם תקינים ,האם הם וזיקולאריים )= תקין( או ברונכיאליים )מעיד על קונסולידציה בדרך כלל( ,צפצופים ,ו -crackles -חרחורים.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
פרופ' ברויאר. :Pulmonary function testing על מנת להעריך חולה עם בעיה ריאתית עלינו לקבל סיפור ,בדיקה פיזיקאלית ,צילום\ ,CTתפקודי ריאה ובדיקה באמצעי אחר כמו ברונכוסקופיה. תפקודי הריאה כוללים בגדול ספירומטריה -המודדת בעיקר זרימה ,נפחי ריאה ,יכולת דיפוזיה ,גזים בדם עורקי. נדבר בעיקר על השלושה הראשונים. הגדרות נפחי הריאה -total lung capacity- TLC -הנפח הכולל של הריאה ,מורכב מ+ vital capacity- VT - -functional residual capacity- FRC ,residual volume- RVהמצב המאוזן ,הוא מורכב מהexpiratory + RV - .reserve volume- ERV
בגדול מחלקים את מחלות הריאה למחלות אובסטרקטיביות )= חסימתיות( ולמחלות רסטרקטיביות )= מגבלתיות(. מחלות חסימתיות: נאבחן אותן באמצעות ספירומטריה -בדיקה המודדת את הנפח הננשף החוצה על ידי שימוש בשינוי שתזוזת אוויר גורמת במים .אם החולה נושף החוצה הוא מעלה את עקומת המים וכך ניתן לדעת מהו הנפח שאותו הוא נשף. הספירומטר הוא כמו הא.ק.ג .של רופא הריאות ,חולה לא ייכנס לרופא ללא ביצוע בדיקת ספירומטריה פשוטה.
הספירומטר נתון לנו אינפורמציה על ה -forced vital capacity- FVC -מה שננשף מה TLC -עד ה ,RV -ממנה ניתן להסיק מהו הנפח שננשף בשנייה אחת -FEV1 -זהו פרמטר חסר תחליף המשמש להערכה כמותית של החסימה. התמונה של ה flow volume loop -נותנת לנו הרבה מידע -כאשר יש לו מעין בטן קעורה המשמעות היא שישנה חסימה בדרכי הנשימה .הגדרה של חסימה היא כאשר היחס FEV1\ FVCהוא פחות מ -70% -נשיפה של פחות מ- 70%ממה שהנבדק אמור לנשוף .זה מחושב עבור אותו הנבדק ומהווה ערך חשוב ביותר FEV1 .פחות מ80% -
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
מהמצופה )לפי גובה ,מין ורקע אתני( משמעו חסימה גם כן ,אך הוא יכול להיות גם מעל 80%ועל כן פחות אבחנתי ויותר משמש לכימות החסימה.
אבחנות מבדלות למחלה חסימתית ,COPD -אסתמה ,ברונכייקטזיס bronchiolitis obliterans ,CF ,וα1- - .antitrypsin deficiencyאלה הן 6המחלות העיקריות שנעלה באבחנה המבדלת במקרה של חולה הסובל ממחלה חסימתית. מחלות רסטריקטיביות: קיימים שני אופנים למדידת הנפחים -על בסיס ריכוז הגז או על בסיס השינוי בנפח .אחת מהן מבצעת מדידה של נפח הריאה כשינוי של ריכוז ונפח קודם ידועים במערכת סגורה .Helium dilution technique -כלומר ,יש שימוש בריכוז ובנפח כאשר אנו יודעים את הנפח והריכוז הראשונים והריכוז הנוסף .הערך שניתן למדידה הוא הFRC - וזה מה שנקבל בבדיקה ,את כל יתר הנפחים אנו מסיקים ממנו.
ההגדרה של הפרעה רסטריקטיבית )= מגבלתית( היא שהנפח הנמדד הוא פחות מ 80% -מן המצופה ,מדובר ב- VC, FRC, TLCכאשר היחס FEV1\ FVCעולה על .80% ישנן שתי קבוצות של מחלות רסטריקטיביות -מחלה ריאתית פרנכימתית\ רקמתית או מחלה חוץ -ריאתית. המחלות הריאתיות הן ,collagen vascular disease ,idiopathic pulmonary pneumoniaמחלות מקצועיות, מחלות גרנולומתיות ,ווסקוליטיס ואחרות .מחלות חוץ -ריאתיות -דפורמציה של בית החזה )קיפוסקוליאוסיס(, מחלה נוירולוגית כמו מייסטניה גראביס ,מחלה שרירית ,לחץ אבדומינאלי ,מחלה פלאורלית וכו'.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
כיצד נבדיל בין השתיים? קיימים מספר פרמטרים -הראשון היא מדידה של ה -diffusion capacity -מעבר הגזים בריאה מהנאדיות לדם ,על מנת למדוד אותה יש שימוש ב(diffusion capacity of the lung for CO- DLCO) CO - אשר מתחבר לכדוריות הדם ואינו משתתף בהליכים מטבוליים .ככל שנותנים לאדם לשאוף COונשאר לנו פחות המשמעות היא שעבר יותר -אין הפרעה ,אם עבר מעט COהמשמעות היא שישנה בעיה במעבר בממברנה האלבאולארית\ קפילארית. ל CO -יש "אהבה גדולה" לדם ועל כן הוא יברח אליו במידה והוא יכול ואין כל הפרעה .בדיקה זו עושה את ההבדלה בין מחלה ריאתית שבה יש ירידה בערך של המעבר לבין מחלה אקסטרא -ריאתית שבה לא נראה ירידה שכזו. משתמשים בבדיקת ה DLCO -ראשית על מנת לגלות ולהעריך מחלה רסטריקטיבית וכן כדי לכמת אותה ,ללא קשר לכך נבדיל במחלות חסימתיות האם הן גורמות להפרעות אלבאולריות או לא )אם יש ירידה ב ,DLCO -למשל, זה לא אסתמה ,אלא ,אמפיזמה שפוגעת ב -(alveolo- capillary transfer -כלומר ,בדיקה זו משמשת גם להבדלה בין סוגי המחלות החסימתיות. בנוסף ,הבדיקה משמשת לאבחנה של דימום ריאתי -כיוון שה CO -נדבק לדם ,כאשר יש דימום נראה שיפור בדיפוזיה .זה משמש למעקב. ה DLCO -יהיה ירוד מ 80% -אם ישנה מחלה רסטריקטיבית ריאתית ,הוא יהיה תקין במקרה של מחלה חוץ- ריאתית -Mean inspiratory pressure- MIP & mean expiratory pressure- MEP .נותנים לחולה לנשום נגד שעון שמודד את הלחץ ,אם יש ירידה מתחת ל 80% -הרי שיש בעיה אקסטרא -ריאתית .זהו שילוב של בדיקות המבדילות בין חולה עם רסטריקציה ריאתית -פרנכימאלית לעומת רסטריקציה אקסטרא -ריאתית. נראה שקופית המסכמת את כל מה שציינו עד כה -היחס -FEV1\ FVCירד במחלה חסימתית ,נורמאלי במחלה רסטרקטיבית ואף גבוה -RV\ FRC ,במחלה חסימתית הם או לא ישתנו או שיהיו גבוהים )לכידת אוויר( ,במחלה רסטריקטיבית חוץ -ריאתית הם יכולים להיות תקינים )לפעמים עיקר הבעיה היא ב ,VC -למשל במחלה נוירולוגית מוקדמת( או נמוכים ,במחלות רסטריקטיביות ריאתיות ה FRC -יורד FRC .הוא מדד לגמרי לא תלוי בשיתוף הפעולה של החולה VC ,כן .לא ניתן לדבר על מחלה ריאתית רסטרקטיבית ממקור הפרנכימה ללא ירידה ב,FRC - ה VC -לא מספיק -TLC .נמוך ,כמובן ,במחלות רסטריקטיביות -MIP & MEP ,נורמאליים במחלות חסימתיות, יורדים במחלה רסטרקטיבית חוץ -ריאתית ונורמאליים במחלה ריאתית -DLCO .תקין או יורד במחלה אובסטרקטיבית ,תקין במחלה רסטרקטיבית חוץ -ריאתית ויורד במחלה רסטרקטיבית ריאתית.
סיפורי מקרה: בן ,19חייל ,מזה 3חודשים מתלונן על קוצר נשימה שמופיע בעיקר לאחר מאמץ וגורם לו להתעורר משינת לילה, בבדיקה -כניסת אוויר תקינה לשתי הריאות ,אקספיריום מוארך וצפצופים סוף -אקספירטורים.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
בספירומטריה -ה VC -תקינה -70% -FEV1 ,מעט מופרע -FEV1\ FVC ,פחות מ -70% -הליך חסימתי ,ניתן לו וונטולין ונחפש שינוי משמעותי ב -FEV -ניתן לראות כי הוא עולה באופן מאד משמעותי .האבחנה -אסתמה. בת ,55מעשנת כבדה ,הגיעה עם תלונות של קוצר נשימה מתגבר ,בבדיקה -קולות נשימה מוחלשים בשתי הריאות ,אקספיריום מוארך )= הולכים עם חסימה( ,ללא צפצופים .בצילום חזה -רואים אוויר רטרו -סטרנאלי, השטחה של הסרעפות ,מציע מחלה חסימתית כרונית .תפקודי ריאה FVC -מעט נמוך FEV1 ,נמוךFEV1\ FVC , נמוך מאד -יש חסימה -149% -FRC ,גבוה ,לכידת אוויר RV ,ו TLC -גבוהים -RV\ TLC ,יחס המודד לכידת אוויר, אמור להיות שליש ,כאן הוא -54%גבוה ביותר .אם כן ,יש חסימה עם לכידת אוויר ודיפוזיה נמוכה ,לא משתנה עם מרחיבי סימפונות .האבחנה + COPD -אמפיזמה )שבגללה הדיפוזיה היא נמוכה(. 30% -15%מהמקרים של COPDמראים שינוי משמעותי לאחר מתן וונטולין. בן ,40סובל מעודף משקל ,קוצר נשימה במאמצים בינוניים בחודשים האחרונים ,בבדיקה -נשימה בועית )= תקין( ,קולות הנשימה תקינים ,חולשת גפיים ,בעיקר התחתונות וירידה בתחושה דיסטאלית .ככל הנראה בעיה אקסטרא -ריאתית. ה VC -מעט נמוך FEV1 ,תקין -FEV1\ VC ,תקין ,ה -VC -נמוך ,הספירומטריה מציעה )= לא מאבחנת( תהליך רסטריקטיבי ,עלינו למדוד את נפח הריאה על מנת שנדע האם באמת יש כאן בעיה או סתם חוסר שיתוף פעולה מצד הנבדק .חסימה ניתן לאבחן מהספירומטריה ,אך מחלה רסטריקטיבית רק נרמזת על ידה-MIP & MEP . נמוכים ,הם עוזרים להסביר את ה VC -הנמוך על ידי חולשת השרירים\ הרסטריקציה הלא ריאתית שיש לחולה. בת ,60עקרת בית ,מזה 4חודשים )= לא זיהום( שיעול טורדני יבש בכל שעות היום ,קוצר נשימה במאמצים יום- יומיים ,בבדיקה -חרחורים עדינים סוף -אינספירטוריים )אופייני למחלה אינטרסטיטיאלית למרות שלא תמיד יופיע(. צילום חזה -יש מראה כמו ,ground glassתפקודי הריאה -ירידה ב ,VC -ב -FEV1 -מציע רסטריקציה FRC ,מעט נמוך RV ,ו TLC -נמוך מעט DLCO ,נמוך .יש רסטריקציה ריאתית -CT .אבחנתי למחלה אינטרסטיטיאלית.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
ד"ר צבי פרידלנדר. הגישה הקלינית להדמיית הריאה: נראה צילום חזה פוסטריואנטריורי -המצולם מאחור לפנים ,צילום מקדימה לאחור נקרא אנטרופוסטריורי .נעשה צילום אנטרופוסטריורי כאשר חולה לא יכול לעמוד ,הוא חייב לשבת ,אז ההקרנה תהיה מלפנים לאחור ,יש לכך השלכות -המבנים הקדמיים )בעיקר הלב( יראו גדולים יותר. טכניקות להדמייה -צילום חזה ו -CT -השתיים החשובות -CT angio ,מדמה את כלי הדם-high- resolution CT , ברזולוציה גבוהה יותר ,מיועד למחלות אינטרסטיטיאליות ,בעל יותר קרינה לעומת CTרגיל CT ,במינון קרינה נמוך -מראה את הפרנכימה ומאפשר ביצוע מעקב אחר מה שקורה בריאה) fluoroscopy ,שיקוף( -צילום מתמשך המשמש כאשר ברצוננו לראות תנועה )למשל של הסרעפת( -PET- CT ,משמש רבות במחלות המטולוגיות ,מהווה חלק מרכזי ב staging -של גידולי ריאה. -MRIלא כל כך טוב לצורך הדמיית הריאה בגלל האוויר ,נשתמש בו כאשר ברצוננו לראות את המדיאסטינום או את דופן בית החזה ,מיפוי הריאות ) -(lung scanלמדידת זרימת דם ואוויר לריאות ,בעיקר בשאלה של ,PE אולטרא -סאונד -לא חשוב לריאות ,אך מאפשר להדגים את הפלאורה )מנקזים נוזל פלאורלי באולטרא -סאונד(, אולטרא -סאונד אנדו -ברונכיאלי -נכנס אל תוך דרכי האוויר ,נקרא גם .EBUS צילום חזה תקין -ראשית יש לוודא ששם המצולם נכון ,מיקום -סימטרי\ אסימטרי ,האם הוא תופס את כל הריאה ורואים את כל הזוויות ,האם הוא באמצע עמוד השדרה ,חשיפה -האם הצילום חדור או לא חדור ,היום זה פחות חשוב כי הכל דיגיטלי ,האם הוא בוצע באינספיריום או באקספיריום -באינספיריום הסרעפות יחסית שטוחות, רואים גם את הקיבה והכבד .צל הלב -מימין רואים את העלייה הימנית ,משמאל את החדר השמאלי ,את כפתור האאורטה שבולטת משמאל למעלה ,שערי הריאה מסביב ,הטרכיאה באמצע ועמוד השדרה משתקף מאחור, רואים את ה carina -אבל זה מעט קשה לראות.
צילום חזה היא הבדיקה הנפוצה ביותר ל screening -ראשוני ,נחפש בו בעיקר דלקת ריאות .פלאורוסקופיה- בדיקה של הסרעפת ,הבדיקה עבור הפרנכימה היא ,CTמדיאסטינום -ניתן לראותו ב CT -וב .MRI -גם עבור קיר בית החזה נשתמש ב .MRI -פלאורה \CT -אולטרא -סאונד -CT- angio ,PET- CT -tumor staging ,לזיהוי ) PEאו -split function ,(lung scanנשתמש ב.quantitative perfusion scan - :Basic patterns in lung diseases -Air bronchogramציור של הברונכים על ידי אוויר ,מצב בו ישנה הסננה )דלקת\ בצקת( ברקמה שסמוכה לברונכים ,הניגוד מדגיש את דרכי האוויר ,מאפיין לרוב הליך זיהומי .לדוגמא -נראה צילום חזה ,ניתן לראות 3 -2 פסים בתוך ים לבן ,ב -CT -בחלק העליון יש ריאה תקינה ,יש תסנין ובתוכו יש ציור ברונכיאלי .זה מאד טיפוסי
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
לדלקת ריאות ,החלון הוא לא חלון ריאה כי אז היינו רואים ברונכים וכלי דם )"חלון" -המשמעות היא על מה אנו מתמקדים ב ,CT -בחלון ריאה נראה את הפרטים שבתוך הריאה כולל ברונכים וכלי דם ואילו בחלון מדיאסטינום הריאה תראה שחורה לחלוטין ונראה בצורה טובה את מבני המדיאסטינום( ,רואים את הלבן ,תסנין ואפילו את העצמות ,יש .air bronchgram
ב CT -נוסף -רואים ריאה מאד חולה ו air bronchgram -שמעיד על זיהום.
-Silhouette signבדרך כלל הגבולות הם מאד חדים וברורים בצילום ,על פי ידע אנטומי ניתן לדעת אילו איברים יכולים להיות מוסתרים על ידי התסנין ומהי האונה החולה .למשל -כפתור האאורטה יכול להיות מכוסה ,הגבול עם הסרעפת וכו' ,זה יאפשר לנו למצוא את התסנין .נראה דוגמא -רואים בצילום כי כל הגבול של החדר השמאלי והסרעפת השמאלית נעלמו .אנו רואים בריאה מעבר בין אוויר לסרעפת ,ללב וכו' ,אם אין אוויר בפנים הגבול בין המבנים השונים הוא מטושטש.
-Pulmonary opacityישנם כל מיני סוגים שכאלה. -Atelectasisעצם כלשהו סוגר אונה\ סגמנט של הריאה וכך מונע את חילופי הגזים בפנים ,האיזור קורס והריאה בו אינה ספוגית ומנופחת .לכל קריסה של אונה קיים סימן אופייני -למשל -ה -right upper lobe -כל האיזור הימני
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
העליון הוא בתמט ,הוא מושך אליו את הברונכים .דוגמא נוספת -תמט של האונה הימנית האמצעית ,זה קלאסי ב- .lateralזה לא יגרום מצוקה לחולה ,אך יש לדעת שמשהו לא תקין קורה -מדוע האונה התמוטטה?
נראה התמוטטות מלאה של כל ריאה שמאל ,יש חסימה עליונה והריאה הימנית מפושטת ביתר ,הקנה נמשך לצד של התמט וזה מאד טיפוסי .דוגמא נוספת -הריאה הימנית כולה בתמט ,הקנה נמשך מהאמצע .יותר מכך -כל המדיאסטינום הלך לכיוון הריאה עם התמט .התמט דומה לתסנין ,אין בו air bronchogramוהוא די אחיד.
דוגמא שלישית -רואים נוזל פלאורלי באפור כהה יותר בחלק התחתון של התמונה ,האיזור הלבן הוא תמט ,זהו תמט פאסיבי -האיזור מסביב מפעיל לחץ על איזור התמט ולא נותן לו להיפתח ,כשננקז את הנוזל התמט יסתדר. לעיתים רואים תמט סגמנטאלי -פסי.
) -Pulmonary mass (noduleלדוגמא -ניתן לראות מסה בריאה ימין למעלה ,אם רואים דבר כזה נעשה CTבאופן מיידי .גם שער הריאה אינו תקין -יש בו ככל הנראה בלוטת לימפה מוגדלת .נראה אותו ב CT -בחלון מדיאסטינום- יש גוש באמצע הריאה ,גם בחלון ריאה.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
נראה ריאה עם מספר גושים -טיפוסי לגרורות בריאה ,סרטן אשכים גם יכול לגרום לכך והוא עדיין יגיב טוב לכימותרפיה.
-Ring shadows and cystsציסטה -חלל מלא בנוזל שסביבו יש קרום עדין -pneumatocele ,מעין כיס ציסטי ,יש לציסטה דופן דקה ונוזל בתוכה ,זהו מום מולד שלכשעצמו לא בעייתי אך מוציאים אותו כי הוא עושה טרנספורמציה ממארת. רואים ציסטה משמאל באמצע ,זוהי תוצאה של זיהום -שחפת ,אספרגילוס ,אכינוקוקוס ,זה גם יכול להיות אבצס או גידול שעבר נמק -Lung abcess .אחד האבצסים היחידים שאין צורך לנקז אותם כי הם יוצאים בשיעול ,יודעים שמדובר באבצס כיוון שרואים פלס נוזל -אוויר ,מעליו יש אוויר ומתחתיו יש נוזל )אולי מוגלה( .נראה ריאה עם גוש מאד גדול מימין למעלה וגוש עם אוויר בתוכו ,אין כאן פלס וזה מאד טיפוסי ל.cavitation tumor -
-CFיכול לגרום לברונכייקטזיות ציסטיות שהן טיפוסיות -הציסטות הן בעלות דופן דקה והן ריקות מבפנים ,זהו חלון ריאה ,הכל מסביב נראה לבן ולא ניתן להבדיל בין עצם\ לב וכו' .בתוך הריאה ניתן לראות פרטים.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
-Line shadowsלא כל כך רואים ב CT -או בצילומים .נקראים -Kereley “B” linesמופיעים בצילום חזה וטיפוסיים למצב של בצקת ריאות -ביטוי לאי -ספיקת לב ,מדובר בעכירויות ) (opacitiesלינאריות באינטרסטיטיום שנגרמות על ידי נוזל או תאים .הן קצרות ,מקבילות ,פריפריות ,בזווית ישרה ובמגע עם הפלאורה לרוב בבסיסי הריאות ולא בפסגות .הן מסמנות את המחיצות הבין -אלבאולריות.
) -Air- space filling (alveolar patternתמונה אלבאולרית ,האלבאולי מלאים במשהו ,המשהו הזה יכול להיות מים -בצקת ריאות ,מוגלה -דלקת ריאות ,דם -טראומה\ ווסקוליטיס -זוהי ה DD -העיקרי .זה גם יכול להיות תאים- במקרה של ,bronchioalveolar carcinomaחלבון -במחלה מאד נדירה שנקראת ,proteinosisשומן -בlipoid - ) pneumoniaדלקת הנגרמת כתוצאה מאספירציה של שומן(. נראה תבנית אלבאולרית קלאסית -זה נראה כמו צמר גפן ,היא ,fluffyפחות חדה וחותכת ,יותר עגולה ,מה שאנו רואים מתאים לבצקת ריאות -היא סימטרית ועל כל הריאה )משמאל( .דלקת ריאות -אותו הדבר ,כאן היא יכולה להימצא רק באיזור מסויים ולא בכל הריאה. נראה תמונה בה כל האלבאולי מלאים ,acinar -זוהי תמונה של ) miliary TBמימין(.
) -Widespread nodular, reticulonodular and honeycomb shadowing (interstitial patternלמשל ,התמונה בדלקת ריאות ויראלית -דוגמא מצויינת לצילום ריאות נוראי כאשר החולה לא ממש מרגיש חולה ,התמונה היא חדה ,דיפוזית ,רואים את גבול הלב -תמונה אינטרסטיטיאלית ויראלית .נראה תמונה אינטרסטיטיאלית בה יש קווים חדים יותר וגבולות ברורים יותר ,זהו מצב של -lymphangtis carcinomaהסננה לימפטית של גידול שמקורו במעי הגס ,ימיו של החולה ספורים.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
ב -CT -רואים נודולות ומעין פסים שמחברים ביניהן ,כמו מעין רשת ,במצב מתקדם יותר יש כאילו רשת שפרוסה על כל הריאה -במחלה שנקראת .non- specific interstitial pneumonia
ביטוי נוסף ב CT -של תמונה אינטרסטיטיאלית -ground glass -הטענה היא שכאילו ניתן לראות את הריאה מתחתיה ,זכוכית מט .זה מתאים לתהליך דלקתי אינטרסטיטיאלי פעיל ,לא כמו honeycombשהוא לא הליך פעיל ,אלא ,פיברוזיס. שילוב -רואים ground glassופיברוזיס.honeycombing -
-Increased transradiancy (translucency) of the lungלמשל ,רואים שהריאה היא מאד שחורה ,למעשה הריאה הימנית היא התקינה ואילו זו השמאלית פשוט איננה -החולה עבר כריתה מלאה של הריאה השמאלית, האיזור מתמלא בנוזל ובשיירים מהניתוח.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
-Pneumothoraxכל הריאה התמוטטה פנימה ,יש כאן אוויר ,בתמונה אחרת רואים כאילו מישהו הפריד את הריאה מבית החזה ,הקנה דחוק לצד השני.
-Emphysemaריאות ענקיות עם השטחה של הסרעפת ,יש יותר שחור לעומת ריאה רגילה ,נפחה גדול .במבט לטראלי רואים אוויר רטרו -סטרנאלי )מעין כרית אוויר לפני הלב( שהיא מאד אופיינית לאמפיזמה .ב CT -נראה "חורים של אמפיזמה" בחלון הריאה.
-Miscellaneousנראה תמונה של -PEקריש שסותם את העורק .תפליט פלאורלי -הסרעפות הלכו לאיבוד ונוצר סהרון בצד הלטראלי ,הנוזל מסתדר על פי הגרביטציה.
במצגת ישנו צילום המדגים מסה ענקית בריאה .תימומה -גוש של התימוס שקל לפספס אותו ,הוא נמצא מאחורי המדיאסטינום שנראה מעט רחב ,זהו חלון מדיאסטינום -Pancoast tumor .גידול שנמצא בפסגת הריאה-PET . מדגים גוש שהוא פעיל מבחינה מטבולית.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
פרופ' נוויל ברקמן. :Asthma הגדרה -מחלה דלקתית כרונית של הסימפונות המתאפיינת בהפרעה בזרימת אוויר ובתגובתיות יתר של דרכי האוויר. קיימים שלושה מרכיבים בהגדרת המחלה -הקליניקה -התקפי קוצר נשימה ,צפצופים וכו' -ביטוי של חסימה בזרימת האוויר כתוצאה מהיצרות של הסימפונות ,פיזיולוגי -רגישות יתר של הסימפונות בצורה לא ספציפית לאלרגן המתרחשת בחשיפה לכל מה שעשוי לכווץ את השריר שלהם ,פתולוגי -דלקת רקמתית ,הכוללת מעורבות ,למשל ,של אאוזינופילים. יש צורך בכל 3המרכיבים אם כי הרבה פעמים מוותרים על המרכיב ה -3 -לא נעשה ביופסיה של הריאה על מנת לאבחן אסתמה בנוכחות קליניקה ופיזיולוגיה מתאימות .אם היינו עושים זאת היינו יכולים לזהות דלקת של הסימפונות גם אצל חולה שכרגע לא בהתקף .שכיחות המחלה -נראה שקופית של האשפוזים עקב אסתמה ב- 50 -40שנים האחרונות ,עבור כל גיל משנות ה 60 -עד סוף המאה הקודמת הייתה עלייה תלולה מאד במספר האנשים המאובחנים ,המאושפזים ,ההולכים לרופא המשפחה וגם מתים מאסתמה ,היא הוגדרה כמגיפה בעולם המערבי .זה היה כך עד שנת .2000 יש תלות בהגדרה של אסתמה ,שהיא לא בהכרח אחידה .נראה נתוני היארעות של אסתמה בארה"בlifetime - .4% -asthma attack ,7% -current asthma ,11% -diagnosis אפידימיולוגיה: לשם צרכים אפידימיולוגיים נעשה שימוש בשאלון בינ"ל שנקרא ISAACעל מנת לזהות trendsבמחלות האלרגיות בעולם כולו ,הוא לא מתאים עבור כל חולה ספציפי .השאלות -האם היו לך צפצופים בעבר -לא ספציפי לאסתמה, האם היו צפצופים בשנה האחרונה -לא מספיק ספציפי ) ,(point- prevalenceאסתמה בעבר -הרבה אנשים לא יודעים על כך או לא אובחנו או שכחו ,צפצופים במאמץ -ספציפי לאסתמה אך לא רגיש ,שיעול בלילה ,אבחון על ידי רופא -הכלי הכי טוב ,הקריטריון הכי ספציפי ,כנ"ל לגבי טיפול באסתמה. במחקר שנעשה בארץ לפני כ 5 -שנים בילדים בגילאי 6% -17 -15אובחנו על ידי רופא 10% ,סבלו מאסתמה בעבר. נראה גרף מה ISAAC questionnaire -בשאלה של צפצופים בשנה האחרונה ממקומות שונים בעולם -ישנן מדינות בהן 35%מהאוכלוסייה הם אסמתיים בממוצע ,לעומת אחרות בהן מדובר ב 2% -1% -מהאוכלוסייה .ניו -זילנד, אוסטרליה ומדינות אירופה הן המובילות באסתמה ,אנחנו נמצאים באמצע )ליד איראן(. אם כן ,המחלה היא מאד שכיחה ,בייחוד בעולם המערבי ,עם עלייה מאד תלולה בשכיחות בשנים האחרונות, בארץ יש כ lifetime prevalence 10% -ו.point prevalence 6% - בנתונים ממחקר שבדק מאושפזים עקב התקפי אסתמה בשנים -2009 -1999ניכרת ירידה מסויימת באשפוזים, בעיקר בקרב האנשים המבוגרים יותר. תמותה מאסתמה -יורדת בעשור האחרון לאחר שחלה עלייה בעשור שלפני ,רוב המתים מאסתמה הם בגיל מבוגר. חומרת המחלה 5% -מהחולים באסתמה סובלים ממחלה שמוגדרת קשה 36% ,סובלים מאסתמה קלה -בינונית, מעל 60%סובלים מאסתמה שקטה או קרובה להיות שקטה.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
אתיולוגיה: יש כאן מרכיב גנטי וגם מרכיב סביבתי 80% -60% ,מהנטייה לאסתמה ניתן להסביר גנטית ומכאן שזוהי מחלה גנטית באופן מובהק ,לאם יש השפעה גדולה יותר .מדובר במחלה פוליגנית וישנן כל מיני דרכים לנסות לזהות קשר בין גן מסויים למחלה .למשל על ידי -positional cloning\ GWASהשוואה כלל -גנומית בין אנשים אסמתיים ללא אסמתיים ,או חיפוש אחר -candidate geneכמו IgEשהולך עם אטופיה .עד כה זוהו כ 200 -גנים בעלי קשר מסויים לאסתמה -למשל ,IL- 13הרצפטור של IL- 4וכן הלאה .יש עניין של -gene- gene interactionפולימורפיזם בשני גנים יחד מעלה את הסיכון לאסתמה -gene- environment interactions ,למשל אדם מועד שבא במגע עם הגורם שמוביל למחלה. פרמקוגנטיקה -התגובה לברונכודילאטורים משתנה מעט בהתאם לפולימורפיזם של הרצפטור של ,β2ישנה מוטציה מסויימת שגורמת לתגובה פחותה לביטא -אגוניסטים .בנוסף ,יודעים כי התגובה לסטרואידים מושפעת מוריאציות גנטיות ברצפטור שלהם ,התגובה ללויקוטריאנים תלויה בגן של הרצפטור שלהם גם כן. הסביבה -במדינות המפותחות ביותר -בריטניה ,סקנדינביה ,ארה"ב ,אוסטרליה ,ניו -זילנד יש שכיחות מאד גבוהה של המחלה ,זה לא מושפע מגנטיקה כיוון שהיא לא השתנתה ב 50 -השנים האחרונות ואילו השכיחות של אסתמה עלתה באופן מאד משמעותי. הרבה אנשים מאשימים את זיהום האוויר ,עישון בהיריון ובשנים הראשונות לאחר הלידה -אף הם על הכוונת ,יש שהצביעו על החיסונים ,קשר להנקה ,חשיפה אפשרית לאלרגנים. מספר גבוה של ילדים במשפחה -האם זהו גורם מגן בפני אסתמה? יש הטוענים שכן ,בעלי חיים בבית -טוב אם יש יותר מאחד .מכאן שככל שהילד נחשף לילדים אחרים ,בעלי חיים ,לכלוך וכו' יש לו פחות סיכוי לפתח אסתמה. אולי זיהומים מגינים מפני אסתמה? טפילי מעיים -אפשרות ,המערכת האאוזינופילית מתעסקת בפרזיטים ואולי יש להיחשף אליהם כדי לא לפתח אסתמה בעתיד -HAV .ישנן עבודות שלפיהן אנשים שנדבקו בו בעלי סיכון נמוך יותר להיות אסמטיים ואטופיים. -Hygiene hypothesisחשיפה לגורמים בסביבה מגינה מפני מחלות אטופיות ואלרגיות מסביב .מקורה מעבודות גדולות שנעשו באירופה בקהילות גדולות בהן הילדים גדלים יחד עם בעלי החיים בקרבה מאד הדוקה והם מראים פחות מחלות אטופיות. לסיכום ,אנו יודעים כי עישון של האם ,במיוחד בהיריון אבל גם שנה -שנתיים לאחר הלידה הוא גורם חשוב להתפתחות אסתמה בילד ,זיהומים ויראליים -rhinovirus -עושה נזלת ואולי השכיח ביותר בילדים ,מהווה גורם סיכון להתפתחות של אסתמה בעתיד -RSV ,עושה ברונכיוליטיס בילדים ,יש נתונים בעד ונגד ועדיין לא ברור האם הוא גורם סיכון ,חשיפה ל -aeroallergans -לא ברור ,בגיל הרך זה מהווה גורם סיכון לפתח אסתמה בעתיד. שעות מסך -כמה זמן הילד בבית ,שיש בו ריכוזים גבוהים יותר של אלרגנים לעומת החוץ.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
יש שטוענים כי חשיפה לאנדוטוקסין של חיידקים gram-איכשהו גורמת להתפתחות טובה ,נכונה ומאוזנת יותר של המערכת החיסונית ולכן מגינה מפני התפתחות של אסתמה ומחלות אטופיות מסביב. אטופיה -נטייה אלרגית ,הולכת לרוב עם ,IgEתבחיני עור חיוביים ,אסתמה -הרבה מהחולים אטופיים והרבה אחרים הם לא אטופיים ,זהו גורם הסיכון מספר אחת לפתח אסתמה אבל הוא לא הגורם היחידי. כאשר לאדם יש אסתמה ישנם מספר גורמים שעשויים לגרום להתקף -השכיח ביותר הוא זיהום ויראלי ,חשיפה לאלרגנים ,פעילות גופנית ,שינויים במזג אוויר ,חרדה ,אי -שקט וכן הלאה.
פתופיזיולוגיה: המחשבה היא שהחולה נחשף לאלרגן ,הוא נפגש עם מאקרופגים\ תאים דנדריטיים ומתחיל תהליך דלקתי כאשר בסופו של דבר יתרחש גיוס של לימפוציטים מסוג Th2ואאוזינופילים ,תוך כדי יש שפעול של תאי מאסט המשחררים מדיאטורים רבים .לא ברור מהו תפקידו של הנויטרופיל אך נראה דלקת נויטרופילית בחלק מהחולים. כל זה גורם נזק לאפיתל ,בצקת של הדופן והתכווצות של השריר החלק .יש גם הפרשת יתר של ריר מהבלוטות בתת -רירית. הלימפוציטים של אסתמה ושל כל המחלות האלרגיות הם תאי ,TH2הם מפרישים כל מיני ציטוקיניםIL- 4, IL- 15, - .IL- 5 הדלקת של הסימפונות היא מה שמוביל לכל יתר התסמינים -רגישות יתר של הסימפונות וסימפטומים ,לכן זהו הגורם הכי חשוב שבו נטפל. ממצאים חדשים -בנוסף ל Th2 -יודעים שיש עירוב של לימפוציטים מסוג Th17אשר מגייסים נויטרופילים וגם של T- reg cellsשמספרם יורד בחולים. -Remodelingבנוסף לדלקת חלים שינויים במבנה הסימפונות כולל נזק לאפיתל ,עיבוי של ה ,BM -עלייה בכמות השריר החלק -יותר כלי דם ,יותר פיברובלאסטים ופיברוזיס בדרכי האוויר ,לכן יש צלקת ועיבוי של הסימפונות ועל כן אם האסתמה אינה מטופלת היא הופכת להיות בלתי -הפיכה. נראה דוגמא של עיבוי הממברנה מתחת לאפיתל -כל הכחול הוא קולגן ,האדום הוא שריר חלק עם עיבוי של דופן הסימפון.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
קליניקה: האבחנה של אסתמה תיעשה ראשית באנמנזה -המחלה היא הפיכה ולכן בניגוד ל COPD -הסימפטומים באים והולכים ,ישנן עליות וירידות והתקופות ללא סימפטומים מכוונות אותנו לאסתמה .שיפור עם טיפול אנטי -אסמתי- הרבה פעמים נותנים לחולה משאף של חולה אחר ורואים שזה עזר לו .החמרה של הסימפטומים בלילה -ישנה ירידה בתפקוד של הריאות בשעות המוקדמות של הבוקר ,החולה ישתעל\ יצפצף יותר בלילה ,או שהוא יקום בבוקר עם קוצר נשימה. בבדיקה -שומעים צפצופים על פני הריאות ,המשמעות היא היצרות\ חסימה של הסימפונות ,זה יקרה בנשיפה כיוון שהסימפונות יותר צרים באקספיריום ,עם ההחמרה זה יכול להופיע באינספיריום .ישנן עליות וירידות עם הזמן -רוב הפעמים נבדוק חולה אסמתי ונשמע כניסת אוויר טובה -הוא בין התקפים וכרגע הוא מרגיש טוב .דווקא ממצא כזה מאד מכוון לאסתמה. אם נתפוס את החולה בזמן התקף נוכל לשמוע צפצופים ,לרוב זה לא יקרה .ראשית נעשה בדיקת תפקודי ריאה- ספירומטריה -הקו הוא קעור מה שמעיד על הפרעה חסימתית בדרכי האוויר ,נרצה לדעת שהחסימה היא הפיכה- זה מרכזי בהגדרה של אסתמה .ניתן לחולה מרחיב סימפונות ונראה את העקומה לאחר מכן .אפשר לומר כמעט בוודאות שהאבחנה היא אסתמה.
מבחינת המספרים -יחס ה -FEV1\ FVC -הוא היה 53%ועלה ל 81% -לאחר מתן וונטולין ,הפיכות מוגדרת כעלייה ביחס מעל .15% נניח שתפקודי הריאה תקינים ,אפשר לנסות לגרום לחולה להתקף -באמצעות מבחני תגרprovocation tests - הגורמים לירידה בתפקודי הריאה ולכן מופיע התקף .ישנם כל מיני סוגים של בדיקות מסוג זה -מתן מטכולין בריכוזים הולכים ועולים ,בדיקת מאמץ ,אדנוזין ,מניטול וכן הלאה .אפשר לבדוק גם כל מיני חומרים באוויר הננשף NO -וכן הלאה. -Exercise bronchial challengeבדיקה אשר יכולה לעורר התקף אסתמה ,הנבדק עולה על הליכון ,הוא הולך 6 דקות ,בודקים את ה FEV1 -ב baseline -ובמהלך הפעילות ,האם הוא יורד במאמץ .הרבה אסמתיים טוענים שהם יכולים לעשות מאמץ אבל קשה להם אחרי שהם מפסיקים ,אם הנבדק ירוץ לאורך זמן רב יותר קרוב לוודאי תהיה בעיה במהלך הבדיקה עצמה .זוהי בדיקה פשוטה ,זולה ,טבעית אבל לא מאד רגישה ,רוב החולים ירוצו 6דקות ולא יקרה להם כלום ,יש לה ספציפיות מאד גדולה -אם ה FEV1 -ירד במהלך הבדיקה ,החולה אסמתי. -Inhalation bronchial challengeעל מנת לומר שהבדיקה היא חיובית ה FEV1 -צריך לרדת במשהו כמו ,12% הצבא משתמש ב .10% -ניתן לעשות בדיקות תיגר בצורה של אינהלציות -נותנים ריכוזים הולכים ועולים של חומר שמגרה את דרכי הנשימה ,הרגישות היא גבוהה מאד -אם החולה אסמתי התוצאה תהיה חיובית ,אם היא שלילית ככל הנראה החולה לא אסמתי .זה לא מאד ספציפי.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
מתחילים מהריכוז הכי נמוך ,לרוב נותנים מטכולין )אפשר לתת גם אדנוזין ,היסטמין ,מניטול וכן הלאה( ,בודקים FEV1ב ,baseline -נותנים את הריכוז הנמוך ובודקים שוב ,FEV1לא קרה דבר ,נותנים ריכוז גבוה פי שניים, בודקים וכו' -עד שה FEV1 -יורד .רוצים למצוא את ריכוז החומר שיגרום לירידה ב 20% -מהPC(= -baseline - ,provocative concentration)20ככל שהחולה יותר רגיש ה PC20 -יהיה יותר נמוך .חולה אסמתי יגיב בריכוזים יותר נמוכים ,חולה שהוא לא אסמתי יגיב גם כן ,אבל בריכוזים יותר גבוהים .בדיקה זו בודקת רגישות יתר של הסימפונות. היסטמין -לרוב החולים האסמתיים יהיה PC20פחות מ ,8 -באוכלוסייה הבריאה לרוב הוא יהיה מעל ,8ורק למעטים יהיה מתחת ל -8 -הבדיקה היא מאד רגישה אבל לא מאד ספציפית. שאיפה של -NOלחולים עם אסתמה יש ערכים יותר גבוהים. טיפול: משתמשים בדרך כלל ב guidelines -של ה.global initiative for asthma - ראשית יש לפתח מערכת יחסים בין מטפל למטופל ,לזהות ולהפחית את החשיפה לגורמי סיכון ,הערכה ,טיפול ומעקב אחר המחלה ,טיפול בהחמרות. לגבי המרכיב הראשון -מערכת יחסים -יש לבצע חינוך מתמשך ,לשתף את המשפחה ,לתת מידע על המחלה, להדריך על טיפול עצמי ולהדגיש את השותפות בין מטפל למטופל. המרכיב השני -מניעת חשיפה לגורמים העשויים לגרום או להחמיר את המחלה -אלרגנים ,זיהום אוויר ותרופות- -ACE inhibitorsאפשר לתת אותם לרוב החולים האסמתיים ,חשיפה לאלרגנים -יש לשים את הדברים בפרופורציה וזה לא הדבר המרכזי בטיפול בחולה אסתמה. המרכיב השלישי -ניתן להגיע ליעד הטיפולי )שליטה במחלה( בקרב רוב חולי האסתמה באמצעות טיפול תרופתי. התרופות שיש בידינו כיום -מתחלקות לשתי קבוצות -תרופות להקלה -בעיקר מרחיבי סימפונות כולל ביטא אגוניסטים )ונטולין ,בריקלין וכו'( ,אנטיכולינרגים )ארובנט( ,ותרופות למניעה -בעיקר נוגדי דלקת כולל סטרואידים במשאף ,מעכבי לויקוטריאנים )סינגולר( ,תאופילין )תאוטרים וכו'( -אינו בשימוש ,כרומוגליקט )לומודל( -אינו בשימוש ,זולר -ניתן לחולים קשים ,סטרואידים סיסטמיים. משאף -מאפשר טיפול מקומי ,כל לחיצה נותנת מנה מדודה ,metered dose inhaler- MDI -שמים את המשאף בפה )קודם מנערים אותו( ,השפתיים סגורות ,אומרים לחולה להוציא אוויר ,לוחצים ושואפים בו -זמנית כך שהכמות תיכנס לריאה ,הרבה חולים לא מסתדרים עם זה .השאיפה צריכה להיות לא מהירה ולא איטית מידי ויש להחזיק את האוויר בפנים לאורך מספר שניות. יתרונות -מהיר לשימוש ,זול ,קל לס חיבה ,חסרונות -דרושה טכניקה נכונה ,לא מתאים לקטנים ,זקנים )ולרוב האוכלוסייה(. -Spacerבקבוק מפלסטיק או ממתכת ,שמים מסיכה על הפנים ומחברים את המשאף לצד השני ,לחומר אין לאן לברוח ולכן לא צריך לתאם בין הלחיצה לשאיפה .היתרון -החומר נכנס לפה בצורה אחידה .סטרואידים שוקעים בפה וגורמים ,לכן ,לפטריות ,פצעים וכן הלאה ,ה spacer -מאפשר אחידות בריכוז החומר .יש שאומרים שלכל חולה עדיף להשתמש ב.spacer - ) -Dry powder inhaler (Turbuhalerמעין אבקה יבשה ,טוענים והחומר לא נכנס לפה והריאה עד שהחולה שואף- אין צורך בהתאמה מדוייקת בין הטעינה לשאיפה .יתרונות -מהיר לשימוש ,ידידותי לסביבה לעומת תרסיס ,קל
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
לסחיבה ,חיסרון -יקר ,יש צורך בטכניקה נכונה ,לא מתאים לקטנים ,זקנים .הסיבה מספר אחת לחולי אסתמה לא מאוזנים בארה"ב היא שהמשאפים יקרים מידי. אינהלציה -לא צריך לעשות שום דבר חוץ מלנשום -מתאים לכל אחד .חסרונות -מסורבל ,נמשך זמן רב ,דורש ישיבה ממושכת ,יקר. היום הולכים הרבה על שילובים בין תרופות -סרטייד -פליקסוטייד )סטרואיד בנשיפה( +סרבנט )ביטא אגוניסט(, סימביקורט -בודיקורט )סטרואיד( +אוקסיס )ביטא אגוניסט( ,זה משפר את ההיענות של החולים. אנו רוצים לקבוע יעדי טיפול -להגיע למה שנקרא total controlשל האסתמה -שלחולה לא יהיו סימפטומים ,שלא תהיה לו הגבלה בפעילות הגופנית -אפילו נתעקש על כך שחולים אסמתיים יבצעו פעילות גופנית ,ללא סימפטומים ליליים ,ללא צורך בתרופות "הצלה" ,תפקודי ריאות תקינים ,ללא החמרות. דרגות השליטה במחלה -החולה יכול להיות -controlledמחלתו בשליטה אם אין לו סימפטומים ביום ,מגבלה בפעילות ,סימפטומים בלילה ותפקודי הריאה שלו תקינים ,כאשר אין לו אף אחד מהקריטריונים הללו הרי שהוא ,un- controlledישנן כל מיני דרגות באמצע. כל פעם שחולה מגיע עם controlלא מספיק טוב מעלים טיפול ואם ואם הוא מספיק טוב מורידים טיפול. מחליטים על טיפול בהתאם לחומרת המחלה -step 1 -חולה קל ,הכל תקין אצלו ,יקבל וונטולין על פי הצורך בלבד, חולה מעט יותר פעיל -step 2 -נוסיף לו משאף המכיל קורטיקוסטרואיד פעמיים ביום כל יום -step 3 ,נותנים לרוב סטרואיד בשאיפה יחד עם ביטא אגוניסט ארוך טווח -step 4 ,מעלים את המינון של הסטרואיד ונותנים -step 5 ,leukoteriene modifierנותנים סטרואידים דרך הפה וטיפול .anti- IgEיש עניין של מדרגות. נרצה שחולה קל לא יקבל וונטולין )שהוא טיפול הצלה ולא טיפול מונע( יותר מפעם -פעמיים בשבוע ,אם הוא צריך יותר מכך המשמעות היא שהוא לא מאוזן ולכן יש להגביר את הטיפול ,אם זה לא מספיק נותנים low dose inhaled ,corticosteroidאם זה לא עוזר מוסיפים ,long- acting beta- agonistאם זה לא עוזר נוסיף סינגולר ואם זה לא עוזר ניתן סטרואידים דרך הפה\ זולר -נוגדן .anti- IgE
אם החולה מאוזן לאורך זמן מה ניתן להוריד תרופות. -Anti- IgEמקובל לטיפול בחולים עם אסתמה קשה ,נותנים אותו בזריקה מתחת לעור אחת לחודש ,הוא קושר .IgEאי מונותרפיה על ידי סנסיטיזציה -תלוי את מי שואלים ,המרצה טוען שזה לא טוב לאסתמה ,היא כן טובה עבור נזלת כרונית\ ריניטיס אלרגית\ דמעת אלרגית ופחות לאסתמה .אנטי -היסטמינים -לא יעילים ,הומיאופתיה\ דיקור\ חדרי מלח -גם לא.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
) Albuterolוונטולין( מול אקופונקטורה או פלצבו -הדיקור ודומיו אינם יעילים לאסתמה. ) -Spiriva (Tiotropiumסוג של טיפול אנטי -כולינרגי שמזכיר את הארובנט וניתן פעם ביום ,אחת מאבני הפינה בטיפול ב ,COPD -יש שטוענים שהוא טוב גם לאסתמה .מטוטרקסט וציקלוספורין -מתאימות לטיפול במיעוט הקטן של החולים הקשים ביותר -Mepolizumab .נוגדן מונוקלונאלי שנמצא במחקר ,מדובר בתרופה anti- IL5שיעילה בחולים עם אסתמה קשה המתאפיינת באאוזינופיליה -anti- TNF ,לא טוב כל כך ,ישנן תרופות נוספות. -Comorbiditiesמסתבר כי להרבה חולים אסמתיים קשים ולא מאוזנים ישנם מספר מצבים שהולכים יחד עם מחלתם -ריניטיס ,רפלוקס ,עודף משקל -גורם לחולים להיות עמידים לטיפול ,דום נשימה בשינה ,עישון ,זיהומים רספירטוריים ,פסיכופתולוגיות שונות -נכון לגבי כל מחלה שהיא. -Lebrikizumabנוגדן ,anti- IL- 13מתאים לחלק מחולי האסתמה. -Anti- remodeling therapyכעת ישנן עבודות שאומרות שאולי ניתן לעשות targetingשל השריר החלק בסמפונות ,שהוא מרובה אצל חולי אסתמה ואולי הוא שגורם לכיווץ היתר שלהם .נראה תמונה של הסמפון של חולה אסמתי כאשר הקו האדום הוא השריר החלק ,כחול הוא קולגן .קיימת שיטה שנקראת Thermoplastyבה לוקחים ברונכוסקופ שמעבירים דרכו פרוב ומכניסים אותו לסמפון ,מפעילים אנרגיה שיוצרת חום מקומי במחשבה שאולי היא תשרוף את השריר החלק וכך תוריד את הכמות שלו בסמפונות .זה מקובל לטיפול כיום בחולים הסובלים מאסתמה קשה.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
פרופ' ברויאר. :Obstructive pulmonary diseases :Chronic obstructive pulmonary disease- COPD כאשר אנו מקבלים חולה עם הפרעה חסימתית חייבים לחשוב על ,COPDאסתמהα1- ,CF ,bronchiectasis , antitrypsin deficiencyורק לאחר מכן על מחלות אחרות. נראה את שיעורי התמותה ממחלות שונות )שבץ ,סרטן ומחלות לב( -ניתן לראות כי אנו יציבים מבחינת מרבית המחלות אך ישנה עלייה ניכרת ב .COPD -זוהי הסיבה השלישית למוות בארה"ב. קליניקה: המחלה מוגדרת על ידי הפרעה תפקודית ,היחס FEV1\ FVCהוא נמוך מ ,70% -גם לאחר מתן וונטולין -כלומר, החסימה היא אינה הפיכה. גורמי הסיכון -בראש ובראשונה עישון אקטיבי ואולי גם פאסיבי ,זיהום אוויר ,חשיפה תעסוקתית לאבק ועשן בתעשייה וגורמים גנטיים כמו .α1- antitrypsin deficiencyלמעשה ,אם האדם לא מעשן יש לחשוב שנית האם באמת מדובר ב 85% .COPD -מהחולים ב COPD -הם מעשנים. ככל שהאדם עישן יותר "שנות קופסא" כך ה FEV1 -יורד יותר ,גם הסיכון למחלה הוא תלוי מינון. המאפיינים המרכזיים של המחלה -גיל מעל ,50למעשה כלל לא ניתן לעשות את האבחנה מתחת לגיל ,40 הביטוי הקליני הוא קוצר נשימה פרוגרסיבי וקבוע ושיעול פרודוקטיבי כרוני ,שני התנאים הללו ביחד לא חייבים להתקיים אבל משהו מהם חייב להימצא בחולה .חשיפה לגורמי סיכון -עישון ואחרים גם היא מאפיינת את המחלה. ישנם הרבה פנוטיפים ב ,COPD -קלאסית ישנו סיווג לemphysema phenotype, chronic bronchitis & - .irreversible airflow obstructionיש הרבה חפיפה בין הפנוטיפים. ”:Emphysema phenotype- “pink puffer ההגדרה היא מצב שבו יש שינוי בריאה הגורם להגדלה של חללי האוויר דיסטאלית לברונכיולות הלא- רספירטוריות המלווה על ידי שינויים הרסניים בדופן האלבאולי .לא ניתן לדבר על אמפיזמה ללא נוכחות תהליך של הרס ,היפר -אינפלציה -מלווה אמפיזמה אך לא בהכרח מעידה על קיומה. נראה את הריאה מאקרוסקופית ומיקרוסקופית -ניכר הרס של דפנות האלבאולי.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
הסימפטומים -דיספניאה -קוצר נשימה פרוגרסיבי ,שיעול לא בולט או לא קיים בכלל ,זיהומים ריאתיים פחות שכיחים .בבדיקה פיזיקאלית -החולה הוא רזה ,יש לו חולשת שרירים ) ,(astheniaחזה חביתי ,קצב נשימה מוגבר, ללא כיחלון ,נשמע ירידה בעוצמת קולות הנשימה עקב החסימה ואולי אקספיריום מוארך ,סרעפות נמוכות ,קולות הלב יישמעו מרוחקים .א.ק.ג -ציר ימני עם קומפלקסים קטנים בגלל האמפיזמה. תפקודי הריאה -מופרעים FEV1 ,ו FEV1\ FVC -מופחתים ,אין שיפור משמעותי בעת מתן מרחיבי סימפונות, היפראינפלציה ולכידת אוויר TLC ,RV -ו RV\ TLC -עולה על RV ,35%ו TLC -גבוהים DLCO ,מופחת -יש הרס של הממברנה ועל כן יש פחות אינטראקציה בין הנאדיות לקאפילרות והפרעה בדיפוזיה ,היפוקסמיה קלה וPCO2 - תקין .החולה עם הפנוטיפ האמפיזמטוטי עובד קשה ועל כן ההיפוקסמיה היא קלה יחסית. בצילום חזה -רואים היפר -אינפלציה ,לכידת אוויר ,סרעפות שטוחות ואוויר רטרו -סטרנאלי ,חדירות יתר .ב-CT - רואים חללים שחורים האופייניים לאמפיזמה.
”:Chronic bronchitis phenotype- “blue bloater האבחנה היא קלינית -שיעול כרוני או חוזר לפחות למשך 3חודשים רצופים בשנה למשך שנתיים .הסימפטומים הם של שיעול היוצר ליחה מוגלתית ,זיהומים ריאתיים והתלקחויות תכופות ,קוצר נשימה המתגבר בהתלקחויות- הוא נמצא בתחתית הרשימה )בניגוד לאמפיזמה( -כלומר ,הבעיה פה כוללת בעיקר שיעול. בבדיקה גופנית -עודף משקל ,נטייה לכיחלון ,אקספיריום מוארך עם צפצופים ,סימנים של אי -ספיקת לב ימנית ) -(Cor pulmonaleחשוב! Cor pulmonaleשכיחה הרבה יותר כסיבוך של ברונכיטיס כרונית לעומת אמפיזמה. התמונה היא חסימתית בתפקודי ריאה FEV1\ FVC -מופחת שאינו משתפר משמעותית על ידי מרחיבי סימפונות, נפחי הריאה תקינים ,ה DLCO -תקין במידה ואין אמפיזמה. צילום חזה -יכול להיות תקין או עם תמונה של אי -ספיקת לב ימנית -כלי הדם הריאתיים מודגשים ,צל הלב מוגדל. ניתן לראות שקופית המדגימה זאת -ישנה היצרות של ה PA -הנובעת מהיפוקסמיה ,היפרקרביה ואצידוסיס ,לכן יש אי -ספיקת לב ימנית המתבטאת בבצקות בגפיים ,גודש בכבד וגודש ורידי צוואר.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
-Cor pulmonale phenotypeיופיע כאשר יש היפוקסמיה ,היפרקרביה וחמצת כרונית. בחיים ישנה חפיפה ,רוב החולים לא מראים פנוטיפ קלאסי ויש להם קצת מכל דבר .אמפיזמה הינה תהליך שאינו הפיך chronic bronchitis ,נסוגה לאחר הפסקת העישון ) החץ הוא דו -כיווני(.
פתופיזיולוגיה: ההיצרות בדרכי הנשימה נובעת מהרס הרקמה הפרי -ברונכיאלית התומכת והתפתחותם של דלקת וplugging - בתוך דרכי הנשימה .אנו יודעים שב Bronchoalveolar lavage- BAL -ניתן למצוא כמות נויטרופילים שהיא פי 5 -4 אצל מעשנים לעומת אצל מי שלא מעשן ,הם משמשים כמקור העיקרי לאלסטאזה וכן מדכאים יחד עם הסיגריות את פעילותה של אנטי -אלסטאזה ,שחוסר ה balance -בינה לבין האלסטאזה הוא הגורם העיקרי ל.COPD - אין כאן עירוב של תא יחיד ,אלא ,אינטראקציה בין מספר גורמים ,זה גורם ליצירת יתר של ריר ,הרס של האלבאולי והליך פיברוטי תת -אלבאולרי. :Management ישנן 2מטרות עיקריות -הורדת הסימפטומים -שחרור החולה מתלונות ,שיפור תפקודו הגופני ובריאותו הכללית, והורדת הסכנה -על ידי מניעת המשך התקדמות המחלה ,מניעת החמרות ,הורדת התמותה שקשורה להחמרות. על מנת להנחות את הטיפול אנו מתייחסים לסימפטומים ,חומרת היצרות דרכי הנשימה ,הסיכון להחמרות וקיומן של .comorbidities ההערכה קלינית נעשית היום באמצעות שאלונים המסתכלים על כל מיני היבטים כגון קוצר נשימה ,שיעול ,ליחה, תחושת לחץ בחזה ,הגבלה בפעילויות ,שינה ,מרץ. חומרת ההיצרות בדרכי הנשימה -מחלקים לקל ,בינוני ,חמור וחמור ביותר כפונקציה של ה-(GOLD 1- 4) FEV1 - FEV1מעל 80%נחשב קל )לפני 5שנים FEV1מעל 80%לא נכלל כחלק מ ,(COPD -בינוני FEV1 -בין 50%ל- ,80%חמור FEV1 -בין 30%ל 50% -וחמור מאד FEV1 -מתחת ל.30% - ההחמרות -הכוונה היא להחמרה של סימפטומים מעל הוריאביליות היום -יומית מבחינת השיעול ,הליחה או קוצר הנשימה המביאה את הרופא המטפל לכדי שינוי בטיפול .הסיבות יכולות להיות זיהומים ויראליים ,זיהומים חיידקיים או pollutantsשמקורם סביבתי .לא חייבים להגיע לאבחנה של הסיבה ,ההגדרה היא קלינית כולל החלטה של הרופא לטפל.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
ההחמרות חשובות כיוון שהן משפיעות על איכות החיים ,ככל שיש יותר החמרות ישנה ירידה ניכרת יותר בתפקוד הריאתי ,חולה שיש לו הרבה החמרות מהווה אתגר טיפולי גדול יותר כיוון שיהיו לו יותר החמרות גם בעתיד ,הן מביאות לאשפוזים -בחולה שהיה מאושפז עקב החמרה שיעורי התמותה ל 3 -שנים הם .49% ההישרדות ביחס להחמרות פר שנה -ניתן לראות כי ככל שיש יותר החמרות לשנה כך ההישרדות היא יותר נמוכה .תכיפות ההחמרות הינה מדד פרוגנוסטי שלילי .ככל שה (FEV1 =) GOLD -חמור יותר כך יש יותר אשפוזים בגלל החמרות וכן שכיחות גבוהה יותר של החמרות תכופות. ה -exacerbator phenotype -שכיחות ההחמרות מבחינת כן\ לא או באיזו תכיפות היא למעשה פנוטיפ ,כלומר, משהו שקשור לחולה ,יש חולים שיראו החמרות ויש כאלה שלא ,זה מתחזק עם השנים. טיפול בהחמרות -חשוב שייעשה מוקדם ובאגרסיביות על מנת לנסות להפחית את משכן והישנותן ,זה מבוצע באמצעות מתן של מרחיבי סימפונות -short- actingלחולים הקלים יותר ,מעל זה נותנים טיפול בסטרואידים כן או לא בשילוב של אנטיביוטיקה למשך 7ימים .כאשר אין ברירה משתמשים ב non- invasive ventilation -בבית או בחדר מיון. השכיחות של החמרות היא יותר גבוהה אצל חולים שיש להם .chronic bronchitis הפתוגנים העיקריים שגורמים להחמרה,strep. Pneumonia, haemophilus influenza & moraxella catarrhalis - האנטיביוטיקה תינתן בהתאם .cefuroxime, beta- lactam, macrolides, doxycycline -חשוב לזכור את הפתוגנים. ההשפעה של ההחמרות ב -COPD -הן מורידות את תפקוד הריאה ,משפיעות לרעה על הסימפטומים ,גורמות לתמותה ויקרות. -Comorbiditiesנושא חדש יחסית ,חולי COPDלא מראים בעיה ריאתית בלבד ,אלא ,סובלים ממחלות מלוות- מחלות קרדיווסקולאריות -כולל ,pulmonary hypertensionמחלת לב איסכמית ,אי -ספיקת לב ושבץ ,סיכון גבוה יותר לסרטן הריאה ,סכרת וסינדרום מטבולי ,אוסטאופרוזיס ,בעיה בתפקוד השרירי ,דיכאון. התחלואה הקרדיווסקולארית גדולה יותר אצל מעשנים שסובלים מ COPD -לעומת כאלה שלא סובלים מCOPD - בכל הקטגוריות .אשפוז בגלל -comorbiditiesגבוה יותר בחולי COPDלעומת כאלה שלא סובלים ממנו ,גם התמותה ממחלות לבביות הינה גבוהה יותר בחולים. כל זה הוביל לשאלה גדולה המנחה את הטיפול והגישה למחלה -בעבר חשבו כי COPDהיא מחלה נשימתית שגורמת לשינויים הסיסטמיים ,היום לא יודעים האם הנזק בריאה הוא מרכזי למחלה או שלמעשה הבעיות הריאתיות הן השלכה של מחלה כללית שפוגעת ,בין היתר ,גם בריאה. טיפול: אנו משתמשים היום בהחלטה על טיפול תוך כדי התחשבות בהרבה גורמים גם יחד -חומרת המחלה ,תכיפות ההחמרות ,השאלון -האם החולה עם או בלי סימפטומים ,יחד מגיעים לקטגוריות A\ B\ C\ Dשלא צריך לזכור אותן בעל פה .ההחלטה ,אם כן ,מורכבת מהערכה סימפטומטולוגית ,חומרת התלונות ,תפקודי הריאה ,שכיחות ההחמרות ונוכחות של .comorbidities הטיפול כולל דבר ראשון הפסקת עישון -זה הכי חשוב ומוביל לירידה בשיעול ,בליחה ,משפר את התפקוד הריאתי ,מעלה את ההישרדות באופן גורף ומוריד את ה.comorbidities -
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
נראה את השינוי של ה FEV1 -עם הזמן -הוא יורד ככל שאנו מתבגרים ,הירידה אצל מעשנים היא מואצת ,ברגע שמפסיקים לעשן קצב הירידה הוא זהה לאדם אשר אינו מעשן -אי אפשר להפסיד. חייבים לתת לחולים ללא תלות בגילם חיסונים נגד שפעת ודלקת ריאות על מנת למזער את ההחמרות. מרחיבי ברונכים -הם מחולקים לשניים ,short & long- acting β2 agonistsהם מורידים את קוצר הנשימה ומעלים את יכולת מאמץ .הם לא מחוסרי תופעת לוואי -גורמים לרעידות וליובש בפה למי שלוקח אותם לא נכון .איכות החיים עולה וההחמרות יורדות באופן מוכח במטופלים בהם. יש שילוב של סטרואידים עם -LABAהם מורידים את החסימה וההיפר -אינפלציה ,משפרים דיספניאה ומעלים את היכולת הגופנית ,את איכות החיים ,ההישרדות ,מורידים החמרות אך מעלים את הסיכון לדלקת ריאות -לכן המילה האחרונה טרם נאמרה. טיפול בחמצן -מעלה את יכולת המאמץ ,משפר את ההישרדות -עדיף לתת אותו לכמה שיותר שעות ביממה .ניתן חמצן כאשר ה PaO2 -נמוך מ 60 -מ"מ כספית או כאשר ה SaO2 -ירוד מ ,88% -בהיפוקסמיה -כאשר ההמטוקריט עולה על 55%ללא קשר ללחץ החמצן ,במאמץ או בשינה. המטרה היא להגיע ל PaO2 -מעל 60מ"מ כספית ,סטורציה מעל .90%זה נעשה באמצעות משקפיים אפיות, מסיכות וכן הלאה ,עוקבים על מנת לוודא כי הסטורציה משתפרת ובודקים שרמות ה CO2 -לא יעלו ,אם זה לא קורה נותנים ברונכודילטורים או שוקלים שימוש ב.non- invasive ventilation - על מנת למנוע אשפוז בעת החמרה נעשה שימוש ב ,non- invasive ventilation -זה הוכח כיעיל בבית על מנת למנוע הגעה לבית החולים ובבית החולים למניעת צורך באינטובציה .זה לא הוכח בחולה הכרוני. כל המרבה הרי זה משובח -למי שמגיע חמצן ישנה אפשרות לחופש מירבי תוך כדי הטיפול ולכמה שיותר שעות.
שיקום ריאתי -מוריד את ההיפר -אינפלציה ,קוצר הנשימה ,מעלה את יכולת המאמץ ,משפר את איכות החיים ומעלה את ההישרדות .מטרו תיו הן הורדת הסימפטומים ,שיפור איכות החיים והגדלת יכולת המשתקם לעשות פעילויות יום -יומיות באופן עצמאי .התוכנית כוללת אימון שרירי ,ייעוץ דיאטטי וחינוך ,היא נמשכת 12 -8שעות ומשפיעה בהמון דרכים.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
הוכח כי השיקום משפר את יכולת המאמץ ,את ההתאוששות מהחמרה ,את תוחלת החיים ,מוריד את קוצר הנשימה ,את הצורך באשפוזים ואת משכם ,את הדיכאון והחרדה ,כמו כן הוא בעל השפעות מעל ומעבר לגורמים המיידיים ואולי גם על ההישרדות. אנו יודעים היום כי ההבדל בין השורדים ללא שורדים נקבע באופן ניכר בבדיקת הליכה ל 6 -דקות ,יותר מה- .FEV1כמובן שישנה השפעה לטיפול התרופתי והטיפול ב .comorbidities -הליכה של יותר\ פחות מ 350 -מטר ל 6 -דקות משפיעה משמעותית על ההישרדות. הפנוטיפים -ישנם כל מיני סוגים ,ביניהםfrequent ,chronic bronchitis ,emphysema- hyperinflation - -COPD + bronchiectasis ,cor pulmonale ,exacerbatorזהו פנוטיפ אחר שאולי דורש טיפול מיוחדmixed , comorbidities & systemic inflammation ,COPD- eosinophilia ,asthma- COPDו.α1- antitrypsin - הטיפולים מכוונים כיום לפנוטיפים המיוחדים -כלומר ,הטיפול הוא .phenotype- specificלמשל-Roflumilast - ניתן ל frequent exacerbator -ומוריד החמרות -Azithromycin ,ניתן אף הוא לchronic ,frequent exacerbator - -antibioticלחולה עם שינויים ברונכייקטאטיים -Inhaled corticosteroids ,לטיפול ב COPD -עם אאוזינופיליה או ב COPD -המעורב עם אסתמה ,למרות שהם גורמים לדלקת ריאותlung volume reduction\ surgery , -bronchoscopyלחולים בעלי פנוטיפ מיוחד שמראים אמפיזמה בלבד -lung transplantation ,לחולים נבחרים כאשר כל טיפול אחר נכשל. לסיכום COPD ,היא מחלה שהיא בתת -אבחון כיום אם כי התמותה ממנה היא גבוהה והולכת ועולה ,היא כוללת קוצר נשימה ושיעול כרוני עם או ללא ליחה +גורמי סיכון מתאימים ,האבחנה נעשית בספירומטריה ולא רק על פי סיפור FEV1\ TLC -קטן מ .70% -הטיפול בחולה היציב מתחשב בסימפטומים ,חומרת החסימה ותכיפות ההחמרות ,הטיפול בהחמרות כולל ברונכודילטורים ,סטרואידים עם וללא אנטיביוטיקה. יש לזכור את ה ,comorbidities -לחשוב על שיקום ריאתי ולזכור כי ישנם הרבה פנוטיפים ולייחס את הטיפול אליהם. ההבדלה בין המחלות החסימתיות השונות: COPDמתחילה בגיל מבוגר -מעל 40בלבד ,הסימפטומים הם איטיים ,יש סיפור של עישון ,קוצר נשימה במאמץ, חסימה שאינה הפיכה .באסתמה ההתחלה היא בגיל צעיר ,הסימפטומים משתנים מיום ליום ,מופיעים בעיקר בבוקר ובלילה ,היא מלווה בריניטיס ובגורמים נוספים הקשורים לאלרגיה ,היא נחשבת מחלה משפחתית וה- FEV1הוא הפיך. מבחינת ההיסטוריה -עישון מאד שכיח ב COPD -ולא חייב להופיע בחולה אסמתי ,שיעול פרודוקטיבי הוא התלונה העיקרית בברונכיטיס כרונית ,לא חייב להופיע באמפיזמה ונפוץ באסתמה )בעיקר בלילה( ,קוצר נשימה -יכול שלא להופיע ב ,chronic bronchitis -התלונה העיקרית באמפיזמה ואפיזודי באסתמה ,החמרות -קיימות בברונכיטיס כרונית ובאסתמה ולא קיימות באמפיזמה ,אלרגיה -חסרת כל קשר ל COPD -ומופיעה באסתמה. בבדיקה פיזיקאלית -חזה חבית יופיע באמפיזמה ,לא בהכרח בברונכיטיס כרונית ונדיר באסתמה ,אקספיריום מוארך יופיע בכל 3המחלות ,ירידה בעוצמת קולות הנשימה אופיינית לאמפיזמה ותופיע רק בהחמרה של chronic bronchitisובהחמרה קשה ביותר באסתמה ,צפצופים -לא נשמעים כמעט באמפיזמה ,יכולים להופיע או לא להופיע בברונכיטיס כרונית ומשתנים באסתמה ,כיחלון -לא שכיח באמפזימה ,אופייני לברונכיטיס כרונית ויופיע בהחמרות חמורות של אסתמה ,ירידה במשקל -אינה שייכת לאסתמה ול chronic bronchitis -ונפוצה באמפיזמה.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
תפקודי הריאה FEV1 -ירוד בכל שלוש המחלות ,הוא משתפר לאחר מתן ברונכודילאטורים באסתמה ויכול כן או לא להשתפר בשתי המחלות האחרות )נראה שיפור ב FEV1 -ב 15% -מהחולים בברונכיטיס כרונית ואז יש קושי להבדיל זאת מאסתמה( ,ה RV -נורמאלי או גבוה באסתמה ובברונכיטיס כרונית וגבוה באמפיזמה ,הTLC - נורמאלי באסתמה ובברונכיטיס כרונית וגבוה באמפיזמה -DLCO ,נורמאלי באסתמה ובברונכיטיס כרונית וחייב להיות ירוד באמפיזמה. סיבוכים -היפוקסמיה -נפוצה בברונכיטיס כרונית ובאמפיזמה ומופיעה רק במהלך החמרה של אסתמה, -erythrocytosisנדירה באסתמה ,נפוצה בברונכיטיס כרונית ובאמפיזמה רק אם המחלה היא חמורה ביותר, -hypercarbiaבאסתמה במצבים חמורים ביותר ,גם באמפיזמה ,שכיחה בברונכיטיס כרונית-cor pulmonale , נפוצה בברונכיטיס כרונית ,מופיעה באמפיזמה בשלב מתקדם ונדירה באסתמה. :Bronchiectasis הגדרה -מצב בו דלקות וזיהומים גורמים נזק לדרכי האוויר שבגינו הם הופכים מעוותים ,ריר מצטבר בדרכי הנשימה וקיים קושי לסלקו עקב הפגיעה במנגנוני סילוק ההפרשות של דרכי האוויר ,התוצאה -זיהומים קשים וחוזרים. נראה תמונה פתולוגית -ישנה תמונה מיקרוסקופית ומאקרוסקופית של הרס בדרכי הנשימה.
האתיולוגיות -ברונכייקטזיס ממוקמת נגרמת על ידי גוף זר או גידול שיושב באיזור וגורם להצטברות של חיידקים, או עקב זיהומים חוזרים בשעלת ,שחפת ,חצבת -יותר בילדים ,אפשר לראות אותה בעקבות חסר חיסוני שמונע את התגובה הנורמאלית של הנבדק לזיהום -בעיקר היפוגלובולינמיה או חסר בלויקוציטים ,כחלק ממחלת CFאו ממחלת ciliary diskinesiaאו ב.allergic bronchopulmonary aspergillosis - הביטוי הקליני החשוב ביותר הוא שיעול כרוני ופרודוקטיבי ,ללא הקליניקה הזו לא ניתן לאבחן ברונכייקטזיס- אפילו אם רואים שינויים ברונכייקטטיים ב .CT -ייתכן שנשמע חרחורים גסים ו -hemoptysis ,clubbing -דמם בדרכי הנשימה עקב ההרס שחל בהם ,מחלת ריאה חסימתית בתפקודי ריאה וכשל נשימתי .התנאי הראשון הוא הכרחי -אין ברונכייקטזיס ללא תיעוד של שיעול פרודוקטיבי לאורך חודשים ושנים. האבחנה -תיעשה בצילום חזה ,ברונכוגרפיה או ,CTצילום החזה אינו ספציפי ומראה לכלוך ריאתי פה ושם .בעבר היו עושים ברונכוגרפיה -מזריקים חומר ניגוד ,אך היום יש high- resolution CTשהוא רגיש ביותר ואינו מפספס דבר .ב CT -ניתן לראות חורים ודופן מעובה ,שבהכרח תמצא ליד כלי דם -קוטר כלי הנשימה עולה על קוטר כלי הדם שלידו ,כאשר הדופן הוא מעובה ביחס לדופן כלי הדם.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
הטיפול -אנטיביוטיקה בהחמרות )נגד ,(p. aeruginosa, s. aureusחיסונים בדומה לחולים ב ,COPD -פיזיותרפיה- הוכח כי היא מועילה לחולים ,מלמדים אותם להזיז את הליחה ממקומות רחוקים בריאה לאיזורים יותר פרוקסימאליים ומהם החוצה ,מרחיבי סימפונות כן או לא ,כירורגיה -רק למי שיש לו מחלה ממוקמת. :Bronchiolitis obliterans מחלה הרבה פחות שכיחה הכוללת הצטלקות כרונית של דרכי האוויר הקטנות של הריאה ,היא מובילה להרס שלהם ולהתפתחות מחלה חסימתית .זה לא הפיך ומופיע עקב נזק מעשן )למשל של שריפה( ,כחלק ממחלות קולגן כמו ,RAלאחר השתלת מוח עצם או השתלה של ריאות ולב כסיבוך אימונולוגי ,כתוצאה מנטילת תרופות מסויימות ,מזיהומים חוזרים )למשל במיקופלזמה( או מסיבה לא ידועה. המחלה מתפתחת לאורך חודשים או שנים ,מתבטאת בקוצר נשימה או שיעול שיכול להיות עם מעט ליחה ,קולות הנשימה הם תקינים ,צילום החזה יכול להיות נורמאלי או להראות היפר -אינפלציה ,ב -CT -רואים mosaic -attenuationאיזורים לבנים ושחורים יותר .ground glass ,נחשוב על כך בחולה עם מחלה חסימתית וממצאים שכאלה שאינו מעשן ובנוכחות גורם כמו ,RAלמשל.
:α1- antitrypsin deficiency מחלה נדירה 5% ,מחולי האמפיזמה בעולם ,רמות האנזים בחולים נמוכות מ ,35% -זוהי מחלה גנטית ,הגנוטיפ התקין נקרא PiMMוהפגום הוא ,PiZZהביטויים הקליניים הם אמפיזמה ,שחמת והפטומה .הטיפול הוא תחליף אנזים ) -(Zymeraהוא לא הוכח כמאריך חיים.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
ד"ר אורי לקסר. העישון ותוצאותיו: כמיליון ישראלים מעשנים .זהו מנהג חדש יחסית -באירופה ובארה"ב נפגשו עם הטבק רק במאה ה 18 -17 -ולא עישנו עד המאה ה .19 -במערב ישנה דעיכה במספר המעשנים ואילו בסין זה עולה -הרבה חברות וויתרו על המדינות היותר מתפתחות ועברו למדינות המזרח. בארץ 21% ,מהאוכלוסייה המבוגרת מעשנים ,עיקר המעשנים התחילו בצבא ,זוהי הסיבה הניתנת למניעה הכי נפוצה לתמותה 50% -מהמעשנים מתים ממחלות הקשורות לעישון. ניתן לראות כי סה"כ עם השנים חלה ירידה במספר המעשנים בכל העולם המערבי ,גם בארץ וגם בארה"ב ,ירידה זו הושגה באמצעות חוקים דרקוניים ,הסברה ומודעות ,אפילו מגיל קטן .בארה"ב יש כ 15% -מעשנים. עישון על פי קבוצת גיל ביהודים -ניתן לראות כי מספר המעשנים יורד עם הגיל ,לא כי האנשים חולים ,אלא ,כיוון שישנה עלייה במודעות או הפעלה של לחץ סביבתי ,המעשנים מרגישים רדופים. סכנות העישון -אין איבר בגוף שמתחמק ממנו -כלי דם ,ריאות ,איברים פנימיים שונים ,עור -חשוב מאד מבחינה אסטטית ,היריון -העישון גורם להרבה סיבוכים. לרוב האנשים לא אכפת משום דבר רק שלא יהיה להם סרטן ,זהו אחד מגורמי התמותה הנפוצים ביותר כיום כתוצאה מעישון ,אנו יודעים לשלוט בזיהומים ,במחלות וכן הלאה ,ומה שנותר לנו זה הסרטן .לפי המספרים מעשנים יחלו פי 20יותר בסרטן לעומת אנשים שאינם מעשנים -הסיכון הוא 5%לפיתוח סרטן ריאות -lifelongזה המון! בארץ מדברים על 20מתוך 100,000אנשים ,בבלגיה מדובר ב 70 -מ 100,000 -ככל הנראה עקב עניין גנטי\ סביבתי ,באוכלוסייה הערבית בארץ שיעורי הסרטן הם 40ל -100,000 -ככל הנראה כתוצאה מאתיולוגיה גנטית. זה לא רק סרטן ריאה -הסיכון לסרטן בכל דרכי האוויר והעיכול העליונות )פה ,לרינקס ,לשון( גבוה משמעותית לעומת זה של אנשים אשר אינם מעשנים .כאשר יש שילוב של אלכוהול +עישון HSV +ישנה עלייה משמעותית בסיכון. אסוציאציה שאינה ברורה הוא סרטן צוואר הרחם שהולך יותר עם עישון ,זה סטאטיסטי ולא ברור .גם קרצינומה של כיס השתן היא מחלה של מעשנים ,הסיכון של אנשים שאינם מעשנים הוא אפסי .זאת מכיוון שחלק מהקרצינוגנים נספגים בדם ומתרכזים בשתן ,לכן הם מגרים את כיס השתן. -COPDלא כל המעשנים יחלו ב) COPD -רק כ 30% -מהם( ,רוב החולים עישנו או מעשנים )כל היתר חלו עקב חשיפה תעשייתית או נטייה גנטית מסויימת( .מחלות כלי דם ובעיקר מחלת לב איסכמית -האסוציאציה היא ברורה ,אבל מדובר בגורם שניתן למניעה והפסקת העישון מורידה את הסיכון משמעותית .היריון -אירוע של כלי דם ,שכל ההתפתחות העוברית היא משנית להתפתחותם ,העישון פוגע בה -השלייה מזדקנת מהר יותר ,יש ירידה בגודל של העובר ו IUGR -והעישון בזמן היריון משפיע עליו באופן מפורש ,הרבה נשים מפסיקות לעשן בהיריון. עישון אמנם אינו גורם לאסתמה ,אך הוא יכול להחמיר מחלה קיימת ומפריע לטיפול לעבוד .כיבים במערכת העיכול ו -Crhon’s disease -הולכים יותר עם עישון ,שמעלה את הפרשת החומצה בקיבה -impotence ,בעיה של כלי דם ,מתיישבת עם עישון שמעלה אותה באחוזים מבהילים ,הוא גורם לירידה בכמות ובאיכות הזרע .כמו כן, עישון גורם להזדקנות ,התקמטות ,שיער אפור ועור לא אסטטי.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
עישון פאסיבי -בהיריון -מעלה את הסיכון לפגות ולהפלות ,חשיפה של ילדים לעישון מעלה את הסיכון שלהם לחלות במחלות זיהומיות שונות\ אסתמה ,במבוגרים ישנה עלייה בסיכון לסרטן. אסתמה ועישון -הסטאטיסטיקה של עישון בקרב אסמתיים הינה זהה לכל יתר האוכלוסייה ) .(20%זוהי קבוצה בעייתית -העישון לא גורם לאסתמה ואין קשר ביניהם ,ובכל זאת ,בגינו הסימפטומים של האסתמה קשים יותר ,יש יותר sadden death\ near fatal attacksובעיקר עניין של עמידות לטיפול. אנו יודעים כיום ברמה המולקולארית שלעישון ישנן השפעות כגון פגיעה במתילציה של כרומוזומים שבגינה הוא חוסם ומונע פעילות של סטרואידים ובעיקר של סטרואידים בנשיפה אשר משמשים רבות לטיפול באסתמה. השורה התחתונה שאנשים שמעשנים ולוקחים את הסטרואידים מגיבים פחות ולכן הם הרבה יותר חולים ,לא ניתנים לשיפור וכן הלאה .מרחיבי סימפונות כן עובדים עליהם. מסקנות -סטרואידים משפיעים על ביטוי DNAעל ידי עיכוב אצטילציה וזירוז דה -אצטילציה של היסטונים ,עמידות לסטרואידים יכולה להיגרם על ידי עישון הפוגע בדה -אצטילציה .נעשה מחקר למציאת חלופות אנטי -דלקתיות בקרב חולי אסתמה מעשנים הפועלות על ידי עקיפת המנגנונים שתוארו ,אבל זה בגדר בריחה מהבעיה. תמותה -עיקרה ) (50%קרדיווסקולארית ולא נשימתית -אירועים מוחיים וקרדיאליים ,כולם ניתנים למניעה ,סרטן מהווה כשליש מהמקרים 25% COPD ,מתוכם וסרטנים אחרים )פה ,לשון ,לרינקס וכו'( הם כל היתר.
למען ההגינות ,ישנה מחלה יחידה שאנשים שמפסיקים לעשן דווקא מפתחים מועדות לחלות בה והיא ulcerative .colitisניקוטין אף משמש כטיפול בה. אם כן ,הפסקת העישון מורידה את הסיכון הבריאותי -היא מחזירה את הסיכון לתמותה לכדי סיכון תמותה הזהה לזה של יתר האוכלוסייה תוך 15 -10שנים ,גם הסיכון לסרטן ריאה יורד בצורה זו אם כי הוא לא חוזר להיות זהה לזה של יתר האוכלוסייה ,תפקודי הריאות -ההידרדרות מפסיקה תוך מספר שנים ,הסיכון למחלת לב ולאוטם לבבי חוזר לנורמה תוך שנה. הפסקת העישון קוטעת את הירידה המואצת בתפקודי הריאות ומשיבה אותה לזו של כלל האוכלוסייה .לא בכל המעשנים נראה את הירידה הזו ,הם מגיעים לגבול הנכות )משהו כמו 30%מתפקודי הריאה ההתחלתיים( די מהר ,אז תופיע .COPDהפסקת עישון מקטינה את הסיכון למחלת לב תוך שנה -שנתיים ,כנ"ל לגבי תמותה ממחלות אחרות. בעיות פרקטיות בהפסקת עישון -המעשנים מתחלקים לשתי קבוצות -כאלה שטוב להם לעשן והם לא מעוניינים להפסיק -אין טעם לנסות לשכנע אותם ,וכאלה שמעוניינים להפסיק לעשן .מבין האנשים המעוניינים להפסיק לעשן שיעורי ההצלחה אינם גבוהים ועומדים על ,20%המשמעות היא שרבים מהמעשנים המבקשים להפסיק )(80% יכשלו ,רק כ 30% -מהמעשנים יפסיקו לעשן לפני גיל 97% .60מהמעשנים יכשלו בגמילה באמצעות כוח הרצון בלבד.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
צמח הטבק -משתייך למשפחת תפוחי האדמה ,מעשנים את העלים ומגלגלים אותם ,יש המון כסף בדבר ולכן היה קשה להכניס ל תודעה את העובדה שהעישון פוגע בבריאות. בטבק יש המוני חומרים ,הניקוטין הוא החומר הממכר והוא לא עושה שום נזק ,הוא אפילו ניתן כתרופה ,למשל ל- .UCעם כל סיגריה יש עלייה ברמתו בדם ,לאחריה ישנה ירידה -סוג של קריז כל פעם .ישנם אנשים המכורים עד כדי כך שהם קמים בלילה כדי לעשן .המדד הוא כמה המעשן יכול לסבול בין פיק לפיק .זוהי התמכרות לכל דבר ועניין.
ישנם מספר איזורים במוח עליהם הניקוטין עובד -הוא נותן את תחושת הסיפוק ,הרוגע והמיקוד במרכז ה- ,rewardכמו כן ,הוא עובד על ה withdrawal pathway -שנמצא ב .locus coeruleus -ניתן לראות שכאשר נתנו לאנשים ניקוטין בצורה מסויימת נמצאה ב PET -פעילות באיזורים מסויימים במוח. הסיגריה מכילה כ 5,000 -חומרים הגורמים לחום ,לכוויה ולטראומה מקומית ,כל מיני חלקיקים שמצטברים, חומרים מחמצנים -ניקוטין אינו קשור לאף אחד מהנזקים הללו .הניקוטין גורם לאופוריה ,משפר ביצועים וממכר. -Nicotine withdrawal symptomsכוללים כמיהה לסיגריה ,עצבנות ,תחושת כאב אמיתית בכל הגוף ,התעוררות משינה ,ברדיקרדיה ,חרדה ,ריכוז ירוד ,זמן תגובה ירוד ,אי -שקט ,עייפות ,רעב ,עלייה במשקל ודיכאון. אמצעים לגמילה -בצד הלא -פרמקולוגי ניתן לראות את ה ,will- power -הוא אפסי כמעט ,עצה מרופא או מסמכות רפואית ,חומרים לעזרה עצמית -כל מיני מכונים למיניהם ,טיפול התנהגותי ,היפנוזה ,דיקור .אמצעים פרמקולוגיים -תחליפי ניקוטין למיניהם Bupropion HCl ,ו Champix -הממתנת את הקריז ומרגיעה. לבד ובעזרת כל מיני מכונים סיכויי ההצלחה הם ,4% -3%עם התרופות הם עולים ל.30% - תחליפי הניקוטין ניתנים בשאיפה ,במדבקה ,במסטיק ,ישנן רמות שונות של הצלחה שהן די דומות בסה"כ .הרמה של החומר היא שונה והוא מחזיק לזמן שונה ,המסטיק הוא מאד מקובל ,גם המדבקות ,המתן בשאיפה הוא פחות מקובל. כמובן שהכי חשוב הרצון. ,Zyban -Buproprion HClהתרופה הישנה יותר ,היא למעשה תרופה אנטי -דיכאונית כושלת .נתנו אותה לחולים פסיכיאטריים שעישנו ,לאחר מתן התרופה ראו שחלקם פתאום הפסיקו לעשן .מאוחר יותר שתי עבודות גדולות שפורסמו הראו כי הזיבן עובד באותם האיזורים כמו הניקוטין וממתן גם את תחושת הסיפוק וגם את הגמילה .ניתן לראות כי מתן של התרופה בשילוב עם תחליפי ניקוטין מעלה את שיעורי ההצלחה בגמילה ל 35% -נכון ללפני עשר שנים -זהו שיא חדש. התרופה מאד ממתנת את הלחץ לעשן ,מקטינה את העלייה במשקל המלווה את הפסקת העישון ואת תסמיני הגמילה.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
מספר שנים לאחר מכן הופיעה תרופה חדשה שנקראת ) ,Champix (Vareniclineגם היא מתחברת לרצפטורים לניקוטין ,מונעת את ההנאה מהעישון וממתנת את הגמילה .היא לא אנטי -דיכאונית והומצאה במיוחד לגמילה מעישון .היא מאד יעילה 40% -הצלחה בגמילה מעישון לאחר שנה. התרופות הללו ניתנות לכמה זמן שצריך -החל מחודש ויש שלוקחים אותן מעל שנה ,תופעות הלוואי שלהן הן לא רבות .לא נותנים אותן לאנשים עם תופעות נוירולוגיות\ פסיכיאטריות ,סה"כ הן מאד נסבלות. הסיגריה האלקטרונית" -קשקוש חדש" ,הן מכילות ניקוטין ויש שיאמרו שזהו תחליף ניקוטין ,הבעיה היא שאין על זה ביקורת ומוסיפים לזה כל מיני טעמים\ ריחות וכו' ולכן לא ברור מה מקבלים .אין מספיק עבודות שמראות על בטיחות -זה ככל הנראה לא בטוח ולא ידוע האם זה פחות מסוכן מסיגריה.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
ד"ר צבי פרידלנדר. :Diseases of the pleura :Pleural effusion הפלאורה" ,אדר" ,מורכבת משתי שכבות -שכבה ויסצרלית הצמודה לריאה ושכבה פריטאלית המקיפה אותה מסביב ,זהו מעין שק כפול שעוטף את הריאה .השכבה הפריאטלית היא שמפרישה את הנוזל ,כמות הנוזל נקבעת על פי המאזן בין הלחץ האונקוטי לבין הלחץ ההידרוסטאטי ועוד שחקן נוסף שהוא הניקוז הלימפטי .נוזל פלאורלי תקין מכיל בין 7- 30 ccנוזל ,מעט חלבון ) (15 g\ Lומעט תאים לבנים ).(1500\ ml הנוזל הפלאורלי יכול להיות מוגדר כטרנסודאט או כאקסודט ,ההבדל בין השניים הוא בפתופיזיולוגיה -כיצד הוא נוצר ,טרנסודאט נוצר עקב שינוי במאזן הלחצים -למשל היפואלבומינוריה שמורידה את הלחץ האונקוטי או ירידה בלחץ ההידרוסטאטי הקפילארי ,כל התזוזה של הנוזלים נובעת משינויי לחץ. אקסודאט -תהליך שבו הפלאורה חולה או משהו בה לא בסדר -עלייה בחדירות הקאפילרות או חסימה של דרכי הלימפה המנקזות ,כמו בגידול ,חסימה של נוזלים -למשל מיימת שעוברת לפלאורה בפנקריאטיטיס .ההפרדה בין השניים היא למעשה מלאכותית ,אך היא חשובה מבחינה פתופיזיולוגית -האם מאזן הלחצים השתנה או שיש בעיה בפלאורה או באיזור אחר. השכיחות של תפליט פלאורלי היא 320מקרים ל 100,000 -איש לשנה בעולם 10 ,מקרים כל יום ,הנוזל דוחק את הריאה כלפי מעלה.
הסימפטומים )= מה שהחולה מתאר( -הרבה פעמים מדובר בממצא מקרי והחולה הוא אסימפטומטי ,כאשר יש סימפטומים השכיח ביותר הוא דיספניאה ,לעיתים בשינוי תנוחה ,לעיתים במאמצים שהולכים והופכים קלים ,כאב פלאוריטי -מתגבר בנשימה עמוקה ,עמום -בתהליכים דלקתיים ,שיעול -עקב גירוי הפלאורה. הסימנים )= מה שהרופא מוצא בבדיקה( -יופיעו כאשר יש כמות מכובדת של נוזל -מעל ,300 ccבהאזנה -נשמע ירידה בקולות הנשימה ,עמימות בניקוש ,שפשוף ) (rubפלאורלי ,במקרה שיש נוזל בכמות גדולה )מעל ליטר(- הסטת המדיאסטינום לצד השני )למשל הסטת הטרכיאה שניתן לראותה אפילו מבחוץ(. בצילום -מדובר בנוזלים ולכן הגרביטציה היא שקובעת -כאשר החולה שוכב הם יימצאו בגב ,אם הוא עומד הם יהיו בגפיים התחתונות .הדבר הראשון שקורה הוא סגירה של הזווית הקוסטופרנית בין הסרעפת לבין החזה- המשמעות היא שיש מעל 200 ccשל נוזל .דבר נוסף שטיפוסי הוא שהנוזל גבוה יותר בצד הלטראלי ונוצר מעין סהרון בצילום הלטראלי ,לעיתים ניתן לראות נוזל "מנורתק" -נגד חוקי הגרביטציה.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
ניתן לראות בריאה שמאל למטה היעלמות של הזווית הקוסטופרנית ,ישנה הצברות של נוזל שיוצרת מראה של סהרון .בצילום הלטארלי -קשה יותר לזהות את הנוזל ,רואים מעין משהו עכור ,הוא עובר דרך ריאה תקינה, הזווית הקוסטופרנית היא מטושטשת ואין גבול ברור וחד בין הסרעפת לבין בית החזה.
בדוגמא עם מעט נוזל -משמאל הסרעפת היא תקינה ויש זווית יפה וברורה ,מימין הזווית נעלמה ,לעיתים רואים כי גם בסדקים היותר גבוהים מצטבר נוזל. נוזל "מנורתק" -נוזל נגד חוקי הגרביטציה ,זה יכול לקרות כאשר ישנן הידבקויות המונעות ממנו להישפך מטה.
צילום חזה הינה הבדיקה החשובה ביותר בהקשר זה אך ישנן מספר בדיקות נוספות -למשל -Decubitus X- ray משכיבים את החולה על הצד ובודקים האם הפוזיציה של הנוזל משתנה ,אולטרא -סאונד -משמש בעיקר לניקור המקום שבו נמצא הנוזל CT ,או MRIעל מנת לראות את הפלאורה. נראה דוגמא לצילום ב -Decubitus -מימין אין זווית ויש פלס ברור ,על מנת לוודא שבאמת מדובר בנוזל נרצה לראות כי הוא נע ,נשכיב את החולה על הצד ונראה כי הנוזל שינה מיקום -הוא מתנהג על פי הגרביטציה.
ב -CT -רואים כמו מעין מים ללא מבנים בפנים שתופסים חלק מהריאה ,זהו חלון מדיאסטינום .בצילום אחר ניתן לראות נוזל מנורתק שנדבק למעלה ,הוא בדרך כלל יופיע במצב של זיהום.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
המשך הבירור -ניקור הנוזל הפלאורלי ,זה הדבר החשוב ביותר שעלינו לעשות .מכניסים מחט לתוך הנוזל ולוקחים ממנו דגימה .המחט נכנסת מעל צלע כיוון שמתחתיה יש כלי דם ועצבים )וזה לא הכי נעים( ,עוברים דרך השריר ,נכנסים לנוזל ושואבים אותו. הפרוצדורה -דבר ראשון נאזין וננקש על מנת למצוא את הנקודה ,נרצה להיכנס 3 -2רווחים מתחת לגבול העליון של הנוזל ,אם נדקור יותר מידי מעליו נוכל להגיע כבר לריאה ונסתכן בפנאומותורקס ,אם אנו רוצים כמות גדולה של נוזל נרד עוד יותר .הפרוצדורה היא סטרילית -יש לחטא את האיזור ולשים סדין סטרילי מעל )כמובן שבארץ לא ממש מקפידים על כך( ,מתמקמים מעל צלע ומכניסים את המחט פנימה ,יש שעושים זאת בהרדמה מקומית ויש כאלה שלא ,הכאב הוא לא גדול במיוחד והזריקה של ההרדמה המקומית כואבת יותר .מחברים לבקבוק ואקום ואוספים את הנוזל הפלאורלי.
נרצה לאסוף את הנוזל גם על מנת לבדוק אותו וגם כדי להקל על החולה ,המטרה העיקרית היא אבחנתית. ביופסיה פלאורלית סגורה -נפנה אליה במידה ולא הגענו לאבחנה ,היא נעשית באותה הצורה רק עם מחט יותר עבה .תופסים את הפלאורה ,משחקים עם המחט בצורה של רוטציה ונוטלים "ביס" קטן עם הפלאורה .כמובן שיש צורך בהרדמה מקומית. הסיבוך הכי נפוץ של שתי הפרוצדורות הללו הוא פנאומותורקס. -Video assisted thorascopy- VATSנעשית על ידי כירורג חזה שמכניס לבית החזה מכשיר ומסתכל פנימה על מנת לאתר את מיקום הנוזל .ישנה גם אפשרות לביופסיה פלאורלית פתוחה. כיצד נבדיל בין אקסודאט לטרנסודאט? לצורך כך חוקר בשם Lightלקח המון חולים עם נוזל פלאורלי ובדק מספר פרמטרים ,הוא הגיע לנוסחא שלפיה אם מתקיים לפחות אחד מ 3 -פרמטרים יש סיכוי של 99%שמדובר באקסודאט .הפרמטרים -יחס חלבון בנוזל לעומת חלבון בדם שהוא מעל -0.5התהליך הוא אקטיבי ולכן יש יותר חלבון ו -LDH -שרמתו צריכה לעלות על 0.6או על שני שליש מהגבול העליון של הנורמה בדם .נעשו המון ניסיונות למצוא קריטריונים יותר טובים מאז אבל הם לא צלחו ,הקריטריונים הללו מאד חזקים.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
מספר קריטריונים המחזקים את האפשרות שמדובר באקסודאט -הפרש אלבומין בנוזל לדם מעל 12ג'\ ל', כולסטרול בנוזל מעל 60מ"ג\ ד"ל ,יחס בילירובין בנוזל\ דם מעל 0.6וקיום של 3 -2מהפרמטרים של .Lightהם לא הצליחו לנצח את הקריטריונים של .Light האבחנה המבדלת של טרנסודאט -אי -ספיקת לב הגורמת לשינוי במאזן הלחצים ,שחמת של הכבד המורידה את רמת האלבומין ,עניין דומה לגבי תסמונת נפרוטית -אלה שלוש הסיבות העיקריות ,בנוסף גם דיאליזה פריטונאלית -סוג של דיאליזה שהוא לא מאד נפוץ ,אבחנות פחות נפוצות -גלומרולונפריטיס -urinothorax ,כניסה של שתן לנוזל הפלאורלי ,היפותירואידיזם PE ,וסרקואידוסיס -לרוב ייצרו אקסודאט ,אבל לעיתים נמצא טרנסודאט. האבחנה המבדלת של אקסודאט -para- pneumonic effusion -דלקת ריאות שמערבת את הפלאורה ולכן נוצר נוזל ,ממאירות -מהריאה עצמה או גרורה ,למשל מהשד לפלאורה ולא דרך הריאה ,לימפומה ומזותליומה ,שחפת, ,PEאבחנות פחות נפוצות הן מחלה בטנית -פנקריאטיטיס למשל ,קרע של הוושט ,מחלות קולגן הגורמות לדלקת של הפלאורה -הקלאסית היא לופוס ,תרופות -מטוטרקסט ,פרוקור ,ניטרופורנטואין ,אסבסטוסיסDressler , ,Meig’s syndrome ,syndromeסרקואידוסיס ,היפותירואידיזם ו.uremia - הערכות נוספות של הנוזל -מהו צבעו -דמי -יש להבדיל בין דם שמקורו בניקור לבין נוזל שהוא עצמו דמי ,צבע לבן -נוזל כילוטי שמלא בלימפה ,חסימה של הניקוז הלימפטי ,צבע קש -הנוזל הפלאורלי ,צבע של שתן או ריח אנאירובי. נשלח את הנוזל לביוכימיה -גלוקוז -אם הוא נמוך ישנה אבחנה מבדלת מצומצמת ,קיים משהו בפלאורה שמנצל את הסוכר -כל זיהום ,שחפת באופן ספציפי ,ממאירות -תאי הגידול עצמם מנצלים את הסוכרrheumatoid , pH .arthritisנמוך מ -7.2 -כל הגורמים הנזכרים לעיל על פי אותו ההיגיון וגם קרע של הוושט עקב החומציות של הקיבה ,haemothorax ,חמצת סיסטמית ו .urinothorax -דיאסטאז )עמילאז( -יופיע בפנקראטיטיס ,בממאירות או בקרע של הוושט )מקורו מהפה( ,טריגליצרידים ,chylothorax -גידולים )בעיקר לימפומה( ,טראומה, -lymphangiomyomatosisמחלה נדירה ביותר. תיתכן הימצאות של מרקרים סרטניים בנוזל ,סימנים של שחפת -אדנוזין דאמינאז ,IFN- gamma ,סמנים אימונולוגיים ) ,ANA ,RFמשלים( -נשלח רק אם יש חשד ספציפי .תמיד נשלח לתרביות )חיידקים ,פטריות, שחפת( ,כמו כן ,נשלח תמיד לביוכימיה ולספירת תאים -דומה לספירת דם .בספירת תאים ,אם הנוזל הוא דמי נמצא מעל 100,000כדוריות אדומות לממ"ק -זה יופיע בטראומה ,ממאירויות ,PE ,נויטרופילים -זיהום, אאוזינופילים -מחוסרי משמעות ,הם לא ספציפיים ,לימפוציטים -ממאירות ,שחפת ,מחלות קולגן ,הם מאד חשובים ומכוונים אותנו באבחנה ,תאי מזותל -מופחתים בשחפת ,ציטולוגיה -חיפוש אחר תאים ממאירים ,נשלח כמעט תמיד. -Para- pneumonic effusionמחלקים לנוזל פשוט\ מורכב או ל -empyema -מוגלה ממש .נוזל מורכב משמעו גלוקוז מתחת ל 40 mg\ dl -ו\ או pHנמוך מ ,7 -נוכחות חיידקים )בצביעת גרם או בתרבית( pH ,מתחת ל7.2 - וגם LDHמעל .1000אם יש לחולה נוזל מסובך או אמפיימה יש להכניס נקז להוציא אותו )יש לנקז אבצס פלאורלי אבל לא אבצס ריאתי ,שמתנקז לבד(. טיפול -כמובן טיפול בגורם ,ניתן לנקז את הנוזל באופן מלא בניקור\ נקז ,פיברינוליזה -סטרפטוקינאז שמסייע בניקוז ,הדבקה של שני עלי הפלאורה באמצעות טלק שמורידה את יצירת הנוזל shunt ,פלאורו -אבדומינאלי.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
:Pneumothorax מצב בו אוויר מהריאה דולף לחלל הפלאוראלי ,זה יכול להיגרם עקב דקירה\ מכה מבחוץ ,האוויר יוצא לחלל הפלאורה ונוצר מאזן לחצים שבגינו הריאה מתמוטטת .המצב המסוכן הוא של חזה אוויר בלחץ בו הלחץ הוא כה גדול שהוא משפיע על הלב ומערכת הדם -זהו מצב חירום רפואי. הסיבות לפנאומותורקס מתחלקות לשניים -ראשוניות ושניוניות -פנאומותורקס ראשוני -יש -patternגברים, צעירים ,רזים ומעשנים -כנראה עניין מבני ,בנוסף תיתכן סיבה ייטרוגנית או טראומה .פנאומותורקס שניוני -יכול לנבוע כתוצאה מאמפיזמה קשה או מפיברוזיס ריאתי שיכולים ליצור מעין בולות של אוויר אשר עלולות להתפוצץ ולהוציא אוויר לפלאורה ,בנוסף גם ממחלות ציסטיות ודלקת ריאות נמקית אשר מוציאה אל הפלאורה זיהום ואוויר. החולה יגיע עם סימפטומים של כאב פלאוריטי חד אשר מתגבר בנשימה וקשיי נשימה ,ייתכן מעט שיעול .הטיפול הוא הכנסת נקז לריאה. נראה צילום של -PXהסרעפת מוסטת כלפי מטה ,הקנה מוסט לצד השני ,ה PX -הוא משמאל .לרוב זה יותר עדין- רואים מעין פס עדין שהוא ה ,PX -קל לפספס אותו בצילום ויש להיות עירניים מאד לכך .האיזור של ה PX -הוא ריק לחלוטין ויש בו אוויר בלבד.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
ד"ר סמיר נוסייר. :Restrictive lung diseases מחלות הנובעות מהקטנת נפח הריאה והנפחים המשתתפים בתהליך האוורור וחילופי הגזים .הן מחולקות לשתי קבוצות עיקריות -מחלות חוץ -ריאתיות הנובעות מהקטנת נפח הריאה עקב שינוי מבנה בית החזה והרקמות מסביב לריאות ללא פגיעה בריאות עצמן -למשל דפרומציה של עמוד השדרה ,חולשה של שרירי הנשימה ,מחלות של הקרומים שמסביב לריאות. לעומתן המחלות הפרנכימאליות פוגעות בריאה עצמה -יש פגיעה ברקמת הריאה ובמנגנונים עליהם מתבססים חילופי הגזים בריאות -ביניהן מחלות גרנולומתיות ,מחלות אידיופטיות ,תעסוקתיות או אוטואימוניות .אנו נדבר בעיקר על idiopathic pulmonary fibrosisשהיא הנפוצה ביותר מבין כולן. :Idiopathic interstitial pneumonia- IIP
מתוך כלל המחלות האידיופטיות ה IPF -מתאפיינת בשינויים פיברוטיים ,צלקות ,בתוך הריאה .מדובר למעשה על תהליכים שמתרחשים בגלל שינויים ברקמת הריאה והחלפה הדרגתית של האלבאולי וכלי הדם שבסמוך אליהם על ידי תהליך פיברוטי שהורס את מבנה הריאה. השינויים כוללים ירידה בזרימה בדרכי האוויר ,היחס FEV1\ FVCהוא גבוה בניגוד למחלות החסימתיות ,ישנה הקטנה של נפחי הריאה ,בעיה בחילופי הגזים בתוך הריאות אשר נובעת תחילה בעיקר עקב אובדן של יחידות אוורור וחילוף הגזים .לכן לאט לאט נוצרת חוסר התאמה בין אוורור לזרימה שהיא הפגם העיקרי הגורם לחולים להיות היפוקסמיים ובקוצר נשימה ,כמו כן יש עיבוי של המחיצה העוטפת את האלבאולי ועל כן היקפה הוא מעובה ויש קושי במעבר ובחילוף הגזים בינה לבין כלי הדם .מנגנון העיבוי הוא משמעותי יותר בזמן מאמץ כיוון שהוא גורם לכך שישנה האטה בחילוף הגזים ,הזמן של המעבר הוא ארוך יותר ואינו מספיק על מנת לשמור על החמצון של הדם. כתוצאה מכך החולים מראים קצב נשימות מוגבר ,גם במנוחה .ישנו ממצא של הגדלת הגרדיאנט האלבאולרי והעורקי ) .(A- a gardientהרבה פעמים החמצון של החולים תקין אך ברגע שהם עושים מאמץ הוא הולך ויורד, במחלה יותר מתקדמת התופעה תתבטא גם במנוחה. ספירומטריה -באדם בריא ה FEV1 -הוא בערך ,80%במחלות חסימתיות הוא מתחת ל ,80% -במחלות מגבלתיות הנפח הוא גבוה יותר -מעל .85%
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
עקומת הזרימה -נפח -במחלה חסימתית ככל שהחסימה קשה יותר יש שינוי איטי יותר בזרימה ,במחלות מגבלתיות השיפוע של הזרימה הוא מקביל לשיפוע התקין אך הנפח שננשף הוא קטן משמעותית. ניתן להשתמש בפלטיסמוגרף ובשיטות דילול גזים למדידת נפחי הריאות -הם כולם הולכים ועוברים הקטנה ,זאת בניגוד למחלה חסימתית שבה יש כליאת אוויר והנפחים גדלים אך ה TV -קטן .במחלות הרסטרקטיביות החוץ ריאתיות הנפחים השאריתיים -ה RV, FRC -נותרים פחות או יותר תקינים או יורדים במידה קלה ואילו הנפחים האינספירטוריים\ האקספירטוריים הם שמשתנים משמעותית .זוהי אחת הדרכים להבדיל בין שני סוגי המחלות.
ההיפוקסמיה נובעת בעיקר מחוסר ההתאמה בין אוורור לזרימה ,זהו המנגנון העיקרי ,כמו כן ,ישנה הפרעה בחילופי הגזים דרך האינטרסטיטיום. נראה תוצאות מאמץ מדורג של אדם בריא לעומת חולה במחלה רסטרקטיבית -מבחינת ה -PaO2 -ככל שעוצמת המאמץ הולכת ועולה הוא מתחיל לרדת אצל החולה ,ה VT -לא משתנה בהרבה ,האוורור גדל אך צריכת החמצן היא נמוכה יותר -המאמץ הנשימתי הוא מוגבר על מנת לפצות על המגבלה בנשימה ,חולים כאלה יכולים לעשות אפילו 65נשימות לדקה במאמץ מירבי. סיכום ההבדלים בין מחלה פרנכימטית ולא פרנכימטית.
:Idiopathic pulmonary fibrosis מדובר במחלה כרונית המתאפיינת בהליך פיברוטי שהולך ומתקדם בצורה מתמשכת כאשר אין למעשה כל הסבר לתהליך -זה לא תעסוקתי\ כתוצאה מתרופה\ תהליך אוטואימוני ברור .על מנת לבצע את האבחנה יש צורך במאפיינים פתולוגיים או ב pattern -רדיולוגי ובעיקר ב CT -של החזה האופייני ל.UIP - אפידמיולוגיה -המחלה היא סה"כ לא נדירה ,השכיחות היא 42 -14ל ,100,000 -בארץ זה יותר מתקרב למספרים הנמוכים יותר 20 -10 -ל ,100,000 -יש כ 200 -מקרים בכל זמן נתון .שיעור ההיארעות הוא בסדר גודל של 15 -10ל.100,000 -
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
האבחנה נעשית על ידי שלילת גורמים סביבתיים\ תרופתיים תעסוקתיים ,מאפיינים פתולוגיים ומאפיינים ב.CT - המאפיינים הפתולוגיים של -UIPניתן לראות את המאקרופתולוגיה של -UIPהריאה מוחלפת על ידי רקמת חיבור וכתוצאה מכוחות המשיכה הלא סימטריים עליה ישנה יצירה של חללים בתוכה ומראה של honeycombשמאד מאפיין את המחלה.
בחתכים -מה שמאד בולט וטיפוסי זה שישנם שלבים שונים של פיברוזיס בהרס בתוך הרקמה -קיימים איזורים שמאד מעורבים במחלה ,איזורים שמעורבים פחות וישנם איזורים תקינים .temporal heterogeneity -מאפיין טיפוסי נוסף הם -fibroblastic fociפיברובלאסטים שיצאו מכלל ביקורת ,היוצרים קולגן ואלסטין ומשקיעים חומר פיברוטי ברקמה שסביבם .זהו ה hallmark -של ה UIP -ולא רואים זאת בכל יתר הצורות של .IIP
ישנם ממצאים שאם ראינו אותם בביופסיה הם מעלים את החשד למחלה אחרת -למשל גרנולומות -המאפיינות סרקואידוסיס או -hypersensitivity pneumonitis- HSPרגישות יתר של תאי ,Tהליך דלקתי ,יצירה של hyaline membranesשיותר מאפיינת -organizing pneumonia ,ARDSיכולה להראות שאריות של מחולל אטיפי כלשהו, מעורבות מסביב לדרכי האוויר הקטנות bronchiolitis obliterans -וכו'. בצילום -טיפוסי לראות שינויים פיברוטיים שהם לרוב יותר דומיננטיים בבסיסי הריאות ובפריפריה ,ופחות באונות העליונות .לעיתים נוצר יתר לחץ דם ריאתי ולכן נוכל לראות הגדלה של שערי הריאות ,של עורקי הריאה וסימנים לאי -ספיקה ימנית כולל הגדלה של חדר ימין .בצילום נוסף -השינויים הפיברוטיים מרוכזים יותר בפריפריה.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
ב -high resolution CT -הצלקות הן יותר בפריפריה ,ישנה יצירה של -honeycombingרקמה פיברוטית ובתוכה חורים ,עיבוי של הספטות בין הסגמנטים הקטנים יותר של הריאה .בחתך אורכי המחלה היא בעיקר בבסיסי הריאות ובפריפריה.
הקריטריונים הרנטגניים -המחלה היא תת -פלאורלית ,בולטת בבסיסים ,ישנם שינויים רטיקולאריים ,עם או בלי הרחבה של הסימפונות הדיסטאליים -עקב משיכה של דרכי האוויר על ידי רקמת החיבור לכיוונים שונים -כל אלה מאפשרים אבחנה כמעט וודאית של .UIPחשוב היעדרן של תכונות שאינן מתאימות ל pattern -של .UIPניתן לזהות את הפתולוגיה האופיינת בביופסיה כירורגית )ביופסיה ברונכוסקופית אינה מספקת כיוון שלא ניתן להתרשם מהמבנה( ,אך לא כל כך ששים לרוץ עם החולה לניתוח לצורך ביופסיה ולכן אם הרנטגנולוג מאד בטוח בממצאים של UIPקובעים אבחנה. ב CT -ישנם מגוון ממצאים שיכולים להציע מחלות אחרות -למשל ,שינויים מיקרונודולאריים או פיזור של שינויים יותר ליד כלי דם -אולי סרקואידוסיס ,פיזור באונות העליונות -מתאים למחלות תעסוקתיות .אם אנו רואים מאפיינים לא מתאימים שיכולים להזכיר אבחנות אחרות ,נלך על ביופסיות כירורגיות. מאפיינים קליניים בבדיקת החולים -clubbing -התאלות האצבעות ,תופיע ב 70% -50% -מהחולים ,ממצאים אופייניים בבדיקה של הריאו ת -“Velcro” crackles -חרחורים סוף -אקספירטוריים כמו מעין סקוטצ' ,ניתן לשמוע חרחורים במצבים של גודש ריאתי -כל מצב בו יש מים ונוזל באינטרסטיטיום ,כאן הם יופיעו בסוף האקספיריום. הפתוגנזה -מדובר על תהליך שגורם נזק לתאי האפיתל האלבאולרים ,אנו לא יודעים מהי הסיבה -עניין סביבתי, פתוגנים וכו' .כתוצאה מההרס של תאי האפיתל הם מפרישים כל מיני GFהמעוררים את הפיברובלאסטים וגורמים להם לייצר רקמה צלקתית שכתוצאה ממנה יש נזק נוסף לרקמת הריאה וחוזר חלילה .בסופו של דבר יש פיברוזיס של הריאה ואי -ספיקה נשימתית עד מוות.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
ישנה אינטראקציה בין ריפוי פצעים לבין מה שקורה בריאות ,המסר העיקרי הוא שלתאי האפיתל יש יכולת לעשות בקרה על הפיברובלאסטים .משום מה ,בתוך הריאות יש יציאה מבקרה ויצירה של התהליך הפיברוטי .עניין זה מתווך על ידי כל מיני ציטוקינים וחומרים שאולי הכי בולט מביניהם הוא ה ,TGF- betta -היום מנסים לבנות טיפולים תרופתיים הפוגעים בפעילותו המגייסת את הפיברובלאסטים לרקמת הריאה. החולים מפתחים יתר לחץ דם ריאתי -הם היפוקסמיים וישנה בעיה בין האוורור לזרימה ,על כן יש מנגנון פיצוי המנסה לדחוק את הדם מאיזורים פחות מאווררים לאיזורים מאווררים .אותם GFהמשפיעים על הפיברובלאסטים ועל רקמת החיבור יכולים להשפיע על כלי דם ולגרום להיצרות שלהם ,זה הוביל אותנו לחשוב שאולי טיפולים שיגרמו להאטת יתר לחץ דם ריאתי יכולים למנוע הליך פיברוטי ,בינתיים זה לא מצליח. הגישה לפני מספר שנים הייתה למנוע את התהליך הדלקתי על מנת שלא יהיה הליך פיברוטי ,זה נכשל ,מתן טיפולים ציטוטוקסיים לא צלחה במחלות אלה ויש חיפוש אחר טיפול שיאט את התהליך הדלקתי ,אנו רק בתחילת הדרך. הגישה הטיפולית לחולה ב -IPF -עד כה אנו לא מכירים שום טיפול תרופתי שיכול לעצור את המחלה בצורה מוחלטת ובוודאי לא כזה שיכול לשנות את הישרדות החולים .אחת ההמלצות הייתה לתת שילוב של azathioprineו ,predenisone -זהו טיפול לא טוב אשר מאיץ את הסיבוכים והמוות של החולים ,היום יש קונטרא- אינדיקציה נגדו. נותרה לנו תרופה שנקראת -Acetylcysteineתרופה אנטי -אוקסידנטית שעשוייה להאט את הנזק המתקדם לתאי האפיתל ,יש הטוענים כי היא מורידה את ההדרדרות בתפקודי הריאה .המחקר בתחום נערך כיום-Prifenidone . תרופה אנטי -פיברוטית המשפיעה בעיקר על ,TGF- bettaהיא מאושרת בחלק מארצות אירופה וביפן וכיום נמצאת בבדיקה על ידי ה.FDA - המלצות נוספות -מתן של סטרואידים במינונים נמוכים בצורה של מונותרפיה ,ישנן גם המלצות חזקות נגד שימוש ב.IFN gamma- 1b, bosentan & etanercept - נראה עבודה שנעשתה לפני מספר שנים בנוגע ל -Acetylcysteine -ניתן לראות כי ישנה האטה מסויימת בקצב הירידה בתפקודי ריאה בחולים שטופלו לעומת פלצבו .התרופה משמשת כיום. -Perfenidoneישנם מספר ציטוקינים שמאמינים שהוא עובד עליהם ,מחכים לראות האם הוא אפקטיבי .ניתן לראות כי בחולים שקיבלו אותו הקצב של התקדמות המחלה היה נמוך יותר ,יש לו אפקט בולט יותר במינון הגבוה .אחת הדרכים לעקוב אחר התקדמות החולה הוא השינוי ב.VC - פרוגנוזה -המחלה מתקדמת מהר ומובילה למוות של החולים תוך זמן קצר ,החציון של ההישרדות מאז הגילוי של המחלה הוא קרוב ל 3 -שנים .סיבות המוות מהמחלה -חלק גדול מהחולים מפתחים אי -ספיקה נשימתית אך יש להם גם יותר סיבוכים קרדיאליים )אירועים קרדיווסקולאריים ומוחיים( ,זיהומים נשימתיים ,תסחיפים ריאתיים ושכיחות מעט יותר גבוהה של גידולים ריאתיים. אחת התופעות שאנו נתקלים בה היא שלעיתים המחלה מתדרדרת בצורה של מדרגות ,החולה יציב לאורך זמן ופתאום יש חום והחמרה שבגינם תפקודי הריאה מדרדרים .יש היווצרות של שינויים מסוג ground glass opacitiesושל תסנינים דלקתיים. השינויים בפתולוגיה מזכירים ARDSכולל ,hyaline membranesהחולים יכולים לסיים כך את חייהם ,ישנן תרופות שטוענים שהן מורידות את הסיכון להחמרות הללו ,אשר כרוכות בתמותה די גבוהה.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
ישנה אבחנה מבדלת להחמרה -אי -ספיקת לב ,PE ,זיהום פעיל או כל דבר אחר שתפס טרמפ על המחלה של החולה.
הדבר היחיד שניתן להציע לחולים הצעירים יותר היא השתלת ריאה ,תמיד עולה השאלה את מי להשתיל ומתי. נראה תוצאות של מבחן הליכה ל 6 -דקות ,הוא נותן לנו מידע בנוגע לסיכוי לתמותה בזמן הקרוב. הקריטריונים להשתלה -הנטייה שלנו ,ברגע שאדם צעיר מאובחן ב ,UIP -היא ליצור קשר עם מרכז ההשתלות ולהעלות החולה לרשימה .הוא יכול להמתין שנה וחצי -שנתיים עד שיש ריאה ,וזה לעיתים בדיוק הזמן שנותר לו לחיות. :Non- specific interstitial pneumonia- NSIP מחלה המתאפיינת בקומבינציה של תהליך אינטרסטיטיאלי דלקתי ותהליך פיברוטי כאשר המעורבות של הריאה היא הומוגנית -כולה מעורבת באותה הדרך של פיברוזיס ,בניגוד ל temporal heterogeneity -אותה הזכרנו ב- .UIPניתן לחלק אותה ל -cellular NSIP -החולים מגיבים לסטרואידים ,ול -fibrotic NSIP -דומה ל .UIP -התהליך הוא אחיד וקבוע לכל אורך הריאה. התמונה היא יותר בולטת בפריפריה של הריאות ,לא רואים honeycombingאך יש ,ground glass opacitiesהיא הרבה פעמים מלווה מחלות קולגן כמו .RA
:Desquamative interstitial pneumonia- DIP זהו ,misnomerמחלה דלקתית כמעט ללא תהליך פיברוטי הכוללת אלבאולי המלאים במאקרופגים ,השינויים הרנטגניים הם יותר של ground glass opacitiesכמעט ללא פיברוזיס ,זה קשור לעישון והרבה פעמים זה מספיק.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
:Respiratory bronchiolitis- associated interstitial lung disease- RB- ILD קיים תהליך של ברונכיוליטיס כולל מעורבות של האינטרסטיטיום סביב דרכי האוויר -יש עדות לחסימה וגם לתהליך אינטרסטיטיאלי .נראה ב CT -איזורים של ground glassולידם איזורים של -hyper- translucency מוזאיקה ,המשמעות היא שיש כאן דרכי אוויר חסומים שנכלא בהם אוויר והם הופכים מודגשים יותר.
נראה סיכום של השינויים הפתולוגיים במחלות השונות.
היעילות של ביופסיה טרנסברונכיאלית לעומת ביופסיה פתוחה -ניתן לומר כי המחלות הפיברוטיות קשות לאבחון על ידי ביופסיה טרנסברונכיאלית.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
ד"ר סמיר נוסייר. :Sracoidosis מחלה שמשפיעה על כל האיברים בגוף ולא רק על הריאות ,המעורבות השכיחה יותר היא ריאתית והביטויים קשורים למערכת הנשימה .מדובר במחלה סיסטמית גרנולומתותית שמופיעה עקב סיבה שאינה ידועה. מה שמאפיין את המחלה בפתולוגיה ומעיד גם על הפתוגנזה היא נוכחות של גרנולומות שאינן caseatingהמכילות תאי ענק רב -גרעיניים ,המקור הוא ה) T CD4 cells -חשוב להבין זאת כיוון שבמחלה שנקראת HSPהמעורבות היא בעיקר של תאי .(T CD8 cellsכתוצאה מהתהליך הדלקתי יש לחץ על כל מיני איברים וכמובן גם על דרכי האוויר הקטנות ללא חדירה לתוכן ,ישנה מעורבות של הטחול והכבד ודלקת ללא הרס -המחלה לא מתנהגת כמו תהליך ממאיר .לכן ניתן להשיב את תפקוד האיבר באמצעות טיפול אנטי -דלקתי. נראה זאת בפתולוגיה -רואים גרנולומה ללא נמק עם תאי ענק ,בצביעות PASו Ziel- Nilsen -לא נמצא שחפת או פטריות .נראה תמונה של גרנולומה מתחת לרירית.
אנו מאמינים שמדובר במחלה המופיעה אצל אנשים עם נטייה גנטית לפתח אותה ,השכיחות שלה גבוהה במדינות כמו צפון אמריקה ,בארה"ב היא נפוצה יותר בשחורים .לחולים ישנה אולי רגישות יתר לגורמים סביבתיים או למזהמים שאנו לא יכולים לזהות אותם .יודעים כי המחלה מתווכת על ידי תאי ,T CD4 cellsישנם קלונים של T cell receptorsבעלי רגישות לאנטיגנים ספציפיים .קיים מידור של המחלה -באותו חולה נוכל למצוא מחלה בבלוטות הלימפה ובבית החזה ואילו הטחול והכבד יהיו תקינים ,במיטה לידו יכול להיות חולה עם מעורבות עינית קשה ללא כל ממצא בריאות ,או חולה שמראה היפרקלצמיה בלבד -הגרנולומות מייצרות ויטמין .D חוץ מהתאים המעורבים בדלקת ישנם מגוון ציטוקינים ,אחד מהם שאנו מאמינים שיש לו תפקיד חשוב הוא ה- TNFועל כן נותנים anti- TNFבמקרים הקשים יותר של המחלה. הסברה היא כי באותם פרטים שיש להם נטייה גנטית ,כאשר יש חשיפה לגורם שאליו הם רגישים מתחיל הליך דלקתי שיכול ללכת לכיוון של ציטוקינים שיפעילו Th1או לכיוון של Th2שיוביל להליך פיברוטי -במיעוט החולים. המעורבות הקלינית -המחלה יכולה להופיע בריאות ,בבלוטות הלימפה ,בדרכי האוויר ,בפלאורה באופן נדיר או בתוך כלי הדם הריאתיים -אז היא תיתן תמונה הדומה ליתר לחץ דם ריאתי. בלוטות לימפה -אופייני חולים שבאים עם הגדלה של הבלוטות בכל התחנות בבית החזה בצורה סימטרית -בשערי הריאות ,באיזורים הפארא -טרכאליים ,באיזור שמתחת קרינה .גורמים המעוררים את האפשרות שאולי אין מדובר בסרקואידוסיס הם מעורבות שאינה סימטרית ,עירוב של המדיאסטינום הקדמי ללא מעורבות של מקומות אחרים, של שער ריאה יחיד וכו'.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
אנו היום רואים יותר ויותר מקרים תת -קליניים או אסימפטומטיים ולכן מחפשים עדות למחלה הריאתית ,שכאשר היא קיימת היא בדרך כלל סימטרית -דיפוזית או מיקרונודולארית ,הרבה פעמים ישנה מעורבות של האונות העליונות והאמצעיות ופחות של האונות התחתונות )בניגוד ל .(UIP -נדיר למצוא מחלה במוקד מסויים או בצד אחד בלבד. נראה צילום חזה עם הגדלה של שערי הריאות ,הגדלה של בלוטות לימפה פארא -טרכיאליות ,ב -CT -רואים מעין אשכול של בלוטות לימפה.
בצילום אחר ניכרת מעורבות פרנכימאלית ,יש בלט של שערי הריאות ,ב -high resolution CT -המחלה היא מיקרונודולארית ,היא הולכת בכיוון של הסמפונות וכלי הדם ,bronchovascular tract -בצילום נוסף הסדק הבין- אונתי מודגש על ידי תהליך מיקרונודולארי.
במחלה מתקדמת יותר -יש תהליך פיברוטי ומאורגן ,בתצלום אחר נראות כביטציות )אחד הסיבוכים היא כניסה של פטרייה לכיב הזה .(mycetoma -הצורות הקשות הן נדירות ביותר 10% -5% -מהחולים עם מעורבות ריאתית ,תפקודי הריאה מופרעים לרוב במידה קלה בלבד.
במעקב של 12שנה -ניתן לראות כי התהליך התקדם לאיטו ,סה"כ המחלה היא לא כל כך מהירה.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
ישנן מעורבויות ריאתיות אחרות -מחלה אנדוברונכיאלית -מעורבות של הסימפונות ,אשר יוצרת הפרעה שהיא יותר חסימתית מרסטריקטיבית ,החולים יכולים להיות מטופלים בסטרואידים ובאינהלציה ,מחלה ווסקולארית או מחלה פלאורלית -נדיר. תיתכן מעורבות של איברים אחרים -עור או עיניים ,בעיניים נפוץ -anterior uveitisהמטופל מקומית ,אם יש posterior uveitisהסיכון לראייה הוא גדול יותר ויש לתת סטרואידים סיסטמיים ,ייתכן שנראה נודולות על פני העיניים וייתכן יובש של רוק ודמעות. בעור -ייתכן תהליך פפולארי על גשר האף שמעט מזכיר נמק אך למעשה מדובר בגרנולומות ,בחיך ,הרבה פעמים ישנם תהליכים כאלה על פני העור ,הטיפול יכול להיעשות במשחות מקומיות של סטרואידים ,תלוי היכן זה נמצא.
תיתכן מעורבות של הטחול -כאשר הוא מוגדל ייתכן הרס של תאים וירידה בספירות הדם ,זה מאד קיצוני ולא שכיח .לעומת זאת הפרעות בתפקודי הכבד הן שכיחות -עלייה פי 3 -2מהנורמה ,זה לא מחייב התייחסות. מעורבות כלייתית -בעיקר על ידי גרנולומות המייצרות ויטמין Dוהיפרקלצמיה ,מעורבות של ה -CNS -סיבוך חשוב המחייב טיפול ,מעורבות של הלב כולל -CMיש קושי לאבחן זאת אך עלינו להיות מודעים לכך. נראה דוגמאות למעורבות של איברים ב.MRI - הפרזנטציה הקלינית -היא הרבה פעמים דלה ביותר ,מעט עייפות ,חום לעיתים רחוקות ,שיעול לא מוסבר ,קוצר נשימה כאשר ישנה מעורבות פרנכימאלית מתקדמת ,סימפטומים על פי האיברים האחרים. מעבדה -תפקודי ריאה ,הדמייה ,בודקים רמת סידן ותפקודי כבד -ACE ,רמותיו גבוהות ,הרמות שלו אינן אבחנתיות לסרקואידוסיס אך הן לעיתים יכולות להוות כלי למעקב אחר המחלה ,זה לא מאד אמין .ביופסיות -דרך האבחון המועדפת ,ניתן להשתמש ב -Gallium- scan -הסמן הולך למקומות בהם ישנה פעילות נויטרופילית דלקתית ,נקבל panda- signכאשר יש מעורבות של בלוטות לימפה או של בלוטות אקסוקריניות כלשהן-PET . משמש יותר ויותר כיום ,הגלוקוז המסומן הולך לאיזורים של פעילות דלקתית ,הרבה פעמים נראה מעורבות של בלוטות לימפה במדיאסטינום שקולטות יותר קרינה מה שרומז על נוכחות המחלה או מעורבות של שריר הלב. טיפול -ניתן לתת ,NSAIDsסטרואידים -סיסטמיים או מקומיים )משאפים לריאות ,למשל( -זה עוזר אבל הרבה פעמים לא ניתן להפסיק אותם -steroid sparing therapy ,תרופות ציטוטוקסיות ובעיקר מטוטרקסטsteroid , -(infliximab) anti- TNF -refractory sarcoidosisנכנס לאחרונה. עלינו לדעת שהסטרואידים אינם משנים את תוחלת החיים של החולה ,לעיתים אנו מפסיקים את הסטרואידים ואז לאחר מספר שנים ישנה התלקחות נוספת של המחלה .לרוב החולים אנו כלל לא נותנים טיפול בסטרואידים -יש להם תופעות לוואי והם לא מאריכים חיים. -Steroid sparing therapyהתרופה הכי שכיחה היא מטוטרקסט ,נותנים אותה עד שיש אפקט. -anti- TNFניתן לחולים בעלי תפקודי ריאה נמוכים יותר או מחלה ממושכת יותר ,גם במקרים בהם ישנה מעורבות קשה של העור או של ה.CNS -
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
70% -40%מהחולים לא דורשים טיפול כלל. אירועים המקצרים את תוחלת החיים של החולים -מחלה ריאתית פיברוטית הרסנית של הריאה ,ברונכייקטזיות, -mycetomasזיהום על ידי פטרייה ,מעורבות לבבית או של ה.CNS - טיפול במעורבות של בית החזה -אם יש רק לימפאדנופתיה עוקבים אחר החולה והיא לא מחייבת טיפול ,במקרה של מחלה פרנכימאלית -עוקבים אלא אם תפקודי הריאה הם נמוכים מלכתחילה או אם מופיעה הדרדרות תוך כדי מעקב -אז ניתן סטרואידים .לכן חולה שמאובחן לראשונה יתבקש להגיע בשנה הראשונה כל 3חודשים לצורך מעקב. נראה סכימות שמקורן מהריסון ועוסקות בהחלטות על הטיפול -חולה ללא סימפטומים -נבצע מעקב בלבד ,בעיות באיברים חיוניים -ניתן טיפול סיסטמי ,חולים עם מעורבות של איבר מסויים -מנסים לתת טיפול מקומי ואם הוא לא עוזר ניתן לתת טיפול סיסטמי )מתחילים עם פרדניזון במינון נמוך -חצי מ"ג לק"ג( .חולים סימפטומטיים מההתחלה יקבלו טיפול סיסטמי ,יורדים הדרגתית עד הגעה למינון יומי שהוא נמוך יותר ,אם זה לא עוזר עוברים לטיפול -steroid- sparingהוא ניתן לממש מיעוט מן החולים. במחלה כרונית -הנטייה היא לנסות להגיע למינון של פחות מ 10 -מ"ג סטרואידים ,אם החולה לא יציב נתחיל לחשוב על טיפולים שהם ,steroid- sparingיש חולים שלא מגיבים כלל לסטרואידים ויש לתת להם טיפול לדיכוי מערכת החיסון. אינדיקציות לטיפול סיסטמי במעורבות חוץ ריאתית ,posterior uveitis -מעורבות של המוח ,הלב ,היפרקלצמיה, פנציטופניה עקב מעורבות של הטחול ,מעורבות כבדית משמעותית ,ארטריטיס )לרוב קלה( שאינה מגיבה ל- ,NSAIDsמעורבות קשה של העור. השתלת ריאה -מיעוט מן החולים מגיעים לצורך להשתלה ,זה יותר שכיח דווקא בצפון אירופה וכמעט ולא בארץ, המחלה יכולה לחזור בשתל אך לרוב החזרה היא קלה ואינה הורסת את הריאה .כאשר יש mycetomaהיא מהווה קונטרא -אינדיקציה כיוון שהפטרייה יכולה להפוך אינבסיבית תחת טיפול מדכא חיסון ,כאשר ישנה מעורבות של ריאה ולב אפשר להציע השתלה מעורבת של שניהם.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
ד"ר סמיר נוסייר. קוצר נשימה וברונכוסקופיה: :Diagnostic procedures in pulmonology :Fiberoptic bronchoscopy ברונכוסקופיה פיברואופטית משמשת לנטילת ביופסיה מהריאות .הברונכוסקופ כולל סיבים שניתן לחבר אליהם מקור אור ותעלה נוספת שניתן להעביר דרכה נוזל וכן את ה probe -של הביופסיה .המכשיר מאפשר מעבר בתוך דרכי האוויר ,הגעה לאיזור אותו אנו מעוניינים לדגום ,נטילת חתיכה ממנו והוצאת הברונכוסקופ החוצה.
הבדיקה נעשית תחת הרדמה באמצעות Midazolamשניתן ,IVהוא גורם לאנמזיה רטרוגרדית ולכן החולים לרוב לא זוכרים את מה שהם עברו במהלך הפרוצדורה .לפני שנותנים את הסדציה מחתימים על הסכמה ,לוקחים בדיקות תפקודי קרישה וספירת טסיות ,לאחר שהחולה נותן את הסכמתו נותנים ספריי לידוקאין מקומי ולאחריו ג'ל על מנת להרדים את איזור הנאזו -פרינקס כדי שלא יהיו כאבים ובנוסף כדי שלא יהיו רפלקסים של התעטשות או שיעול בבדיקה. בבדיקה מסתכלים על דרכי האוויר מבפנים -על מנת לוודא שהאנטומיה תקינה ,שאין הליך גידולי ,גוף זר, אבררציות מבניות ,אם יש גידול רוצים לדעת מהי האקסטנסיה שלו וכיצד ניתן להוציאו ,לצורכי אבחון -נטילת דגימות על ידי מכשירים שונים או לביצוע שטיפה של הסמפונות .בשטיפה נכנסים לאיזור הכי דיסטאלי שני תן להגיע אליו ועושים lavageבאמצעות סיילין ,חוזרים על כך מספר פעמים .המטרה של השטיפה היא נטילת דגימה מתוך התאים בדופן הלאבאולי ,בדרך כלל נצפה לקבל מאקרופגים ) 98%מהתאים( ואם יש דלקת נמצא נויטרופילים ,אאוזינופילים וכו' ,זה משמש גם כדי להדגים נוכחות של מזהמים ,בעיקר במדוכאי חיסון. נראה את הטרכיאה כאשר נכנסים אליה עם ברונכוסקופ ,מימין ניכר הליך גידולי.
נראה דוגמא ל \forceps -מעין מברשת המשמשת להברשת האפיתל של דרכי האוויר ולזיהוי של תאים ממאירים.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
ניתוח הנוזל שהתקבל ב -broncho- alveolar lavage- BAL -מסתכלים על סוגי התאים שמתקבלים ,על הפתוגנים, נוכחות תאים ממאירים ,גופים זרים -כל מיני גרגירים וחלקיקים תעשייתיים כמו סיליקה או אסבסט. אינפילטרטים דיפוזיים בחולה מדוכא חיסון -ב CT -ניכרת הסננה אינטרסטיטיאלית על פני שתי הריאות ,ישנן מספר אפשרויות באבחנה מבדלת -גופיפים של inclusion bodies ,pneumocystis cariniiשל CMVאו mucor .mycosis ניתן להשתמש בברונכוסקופ כאמצעי טיפולי -bronchial toilet -בחולים בטיפול נמרץ הסובלים מדלקת ריאות קשה וכו' ניתן להשתמש בו לניקוי דרכי האוויר ,במצבים בהם ישנה מחלה גידולית המערבת את דרכי האוויר ניתן להשתמש בו על מנת לפנות אותם. -Bronchial brachytherapyאם יש לנו סימפון העטוף על ידי גידול ונוצרת היצרות בדרכי האוויר ,מכניסים את ה- probeשבאמצעותו מחדירים לאיזור חומר רדיואקטיבי וכך גורמים להקרנתו .זה מאפשר פתיחה של הסימפון, לשם כך הלזיה צריכה להיות מרכזית כאשר החלק הדיסטאלי חופשי מהליך גידולי. -Laser photoresectionשימוש בלייזר המאפשר פתיחה מחדש של הסמפונות. -Endobronchial electrcauteryפתיחה של הסמפונות על ידי חימום מקומי. -Endobronchial stentsשיטה שמעט יורדים ממנה כיוון שה Endobronchial electrcautery -והלייזרים טובים יותר .לעיתים כן משתמשים בה -במצגת ניתן לראות סטנט שיושב בטרכיאה הדיסטאלית ובהתפצלות לשני הסימפונות הראשיים ,כל זה במידה וישנה ריאה ויאבילית דיסטאלית למקום הנחת הסטנט. -Pleurocentesisמשמש כאשר רוצים לקחת דגימה מנוזל פלאורלי מסביב לריאות ,נכנסים עם מחט לאחר הרדמה מקומית ,עוברים את הרקמות הרכות ,העור ,התת -עור והשריר ,מגיעים לפלאורה בצורה אנכית ומוציאים נוזל שניתן לבדוק את התכונות הביוכימיות שלו ואילו תאים נמצאים בתוכו. כאשר הניקור לא מבצע אבחנה ויש נוזל פלאורלי שממשיך להימצא באיזור ניתן לעשות ביופסיה ריאתית במחט .Abram’sקיים צינור חיצוני שלתוכו נכנסת מעין מחט ,נכנסים לחלל הריאה ואז העניין נסגר כמו גליוטינה ,זה מאפשר לדגום את הפלאורה .היא טובה לאבחנה של גידולים ריאתיים או מטאסטטיים ,לאבחנה של מחלה גרנולומתותית אך לא לאבחנה של גידול ראשוני של הפלאורה -מזותליומה ,לשם כך יש צורך בביופסיות בניתוח.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
:Dyspnea, hypoxemia & respiratory failure קוצר נשימה -כל מצב בו אנו מודעים לעובדה שאנו נושמים ,הגדרה רחבה יותר -אי -נוחות שקשורה לנשימה ,יש לה קשר למרכיב פיזיולוגי ,חברתי ,סביבתי וכן הלאה. אבחנה מבדלת של קוצר נשימה -סיבות שקשורות לריאות ,ללב ולכלי הדם כאשר ייתכנו גורמים חיצוניים כמו בעיות שרירים או בעיות מטבוליות העשויות להעמיס על המערכת הריאתית ולגרום לקוצר נשימה. ההתייחסות לחולה -מקבלים אנמנזה ושואלים כמה זמן יש לו את זה ,האם זה התחיל היום או לפני כמה שבועות או חודשים .בדיקה פיזיקאלית -הסתכלות על החולה ,על ההתנהגות שלו ,האם הוא מסוגל לשכב בעת הבדיקה, האם יש ממצאים על פני העור ,הלב ,הבטן וכן הלאה. בדיקות עזר -ניתן להשתמש בצילום חזה ,ב ,ECG -באקו -לב ,בתפקודי ריאה המשמשים לאשר את האבחנה בשילוב עם בדיקה וגורמי סיכון מתאימים .דבר נוסף שניתן להשתמש בו הוא pulse oxymetryהמשמש למדידת סטורצית החמצן ,הוא הרבה פעמים מאד זמין .ניתן גם להשתמש בבדיקת גזים בדם שבה הדם צריך להיות עורקי ,הוא אמור להגיע למכשיר תוך זמן קצר ,המכשיר נותן את ה PaO2, PaCO2 -ואת הרמות של ביקרבונט ,מה שנותן לנו מידע על רמות החומצה והבסיס של החולה .הדם נלקח מהעורק הרדיאלי. -SatO2סטורצית ההמוגלובין בחמצן ,נמדדת ב oxymetry -ומשקפת את אחוז ההמוגלובין הקשור לחמצן-PaO2 , משקף את לחץ החמצן בסרום שהוא הכוח המניע לחמצון האיברים ,שני הגורמים הללו יחד הם שקובעים את תכולת החמצן בדם .הסטורציה מושפעת מגורמים סביבתיים -ה ,pH -הריכוז של 2, 3- BPGוהטמפ'. -Hypoxiaהמושג הכללי ברמת התא\ איבר -כאשר הוא לא מקבל מספיק חמצן לתוכו הרי שהוא בהיפוקסיה, ירידה בזמינות החמצן עבור האיברים. -Hypoxemiaחולה שיש לו סטורציה נמוכה נמצא בהיפוקסמיה ,היא מוגדרת כ PaO2 -פחות מ 60 -מ"מ כספית או סטורציה מתחת ל.90% - בגרף המדגים את הלחץ החלקי של החמצן לעומת הסטורציה ניתן לראות כי בלחצים חלקיים גבוהים של חמצן הסטורציה היא כמעט מלאה ,אך כאשר מגיעים ל 60 -מ"מ כספית מתחילה ירידה תלולה בסטורציה .חולים מתחילים לסבול כאשר הסטורציה היא מתחת ל ,90% -וחולים שמסתובבים עם סטורציה שכזו לאורך זמן יפתחו יתר לחץ דם ריאתי ואי -ספיקת לב משנית .cor pulmonale -האינדיקציה למתן חמצן היא PO2מתחת ל 55 -מ"מ כספית או מתחת ל 60 -מ"מ כספית במידה ויש עדות לאי -ספיקת לב או לפוליציטמיה .ה PaO2 -יכול להשתנות מאד ואילו הסטורציה לא כל כך תשתנה.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
נרצה להעריך מדוע החולה סובל מהיפוקסמיה ,זו יכולה להיות תוצאה של גורם חוץ ריאתי -למשל אם חולה מונשם מקבל פחות חמצן ממש שצריך ,או באדם שחי בגובה ומסתובב עם היפוקסמיה כרונית כולל תופעות פיצוי- פוליציטמיה וכן הלאה ,היפוונטילציה -נפחי הריאה העוסקים בחילוף האוויר הם קטנים ,ה TV -הוא קטן ,למשל כתוצאה מסדציה או עיוות של עמוד השדרה. הסיבות בתוך הריאה עצמה יכולות להיות עקב אי -התאמה בין אוורור לזרימה ) -A- V fistulaהרחבה של כלי דם בריאה ומעבר מהיר של הדם מהחלק העורקי שהוא לא מחומצן ,לחלק הורידי המחומצן( ,עניין נפוץ היא דלקת ריאות -שבה יש איזורים שבהם יש פרפוזיה אך הוונטילציה אינה תקינה ,בעיות דיפוזיה -למשל ב ILD -או במחלה פולמונארית ווסקולארית -למשל ביתר לחץ דם ראשוני )הקוטר של כלי הדם יורד ,ההיקף של כלי הדם קטן ועל כן שטח המגע בינו לבין האלבאולי קטן(. לחצי הגזים בדם -ה PO2 -הוא 100 -75מ"מ כספית ,ה 45 -35 PCO2 -מ"מ כספית .הם משתנים על פי הסביבה ועל פי האוורור -אשר משתקף ב.PCO2 - -A- a gradientההבדל בלחץ החלקי של חמצן בין האוויר האלבאולרי לבין הדם העורקי ,מדד למעבר החמצן ברמת הגבול בין האלבאולי לבין הקאפילרות הריאתיות.
לחץ החמצן בדם העורקי נמדד בבדיקת גזים בדם ,לכן לחישוב הגרדיאנט נותר לנו ה .PAO2 -ה PAO2 -מחושב על פי משוואה שבה יש חלק אלבאולרי -הלחץ החלקי של החמצן בחוץ כפול הלחץ הברומטרי פחות לחץ אדי המים ) 47מ"מ כספית( ,באלבאולי יש כל הזמן מעבר של חמצן לדם וחזרה של CO2ולכן נפחית מהערך שקיבלנו את ה- ,PaCO2שהוא זהה ל ,PACO2 -נחלק זאת באקוויוולנט המטבולי.(0.8) R -
חייב להתקיים גרדיאנט של לחץ החמצן בין האלבאולי לעורקים על מנת שיתרחש מעבר חמצן ,ערכיו הם בסביבות 20 -12מ"מ כספית ,תלוי בגיל -בצעירים הוא יכול להיות 9מ"מ כספית ואילו באנשים מבוגרים מעל לגיל 75הוא יכול להיות 22 -20מ"מ כספית. נחשב את ה PAO2 -וממנו נחשב את הגרדיאנט .מהצבת הערכים בנוסחא לחישוב ה) PAO2 -אחוז החמצן,21% - הלחץ הברומטרי הוא בסביבות 700מ"מ כספית בירושלים ,לחץ אדי המים הוא ,כאמור 47 ,מ"מ כספית, האקוויוולנט המטבולי הוא (0.8ניתן לצמצם אותה לכדי .137 – PaCO2\ 0.8הגבול העליון של הגרדיאנט הוא 4 + ,0.25 X ageבאיש צעיר זה יכול להיות 9מ"מ כספית ואילו באיש מבוגר זה יכול להיות 20מ"מ כספית.
סיפורי מקרה: .1בחור בן 28שנמצא זרוק ברחוב ,פונה באמבולנס ,חש שקוע ולא ממש בהכרה .בבדיקת גזים בדם נמצא PO2 של 65מ"מ כספית ו 49 PCO2 -מ"מ כספית -מעט גבוה ,סטורציה .92%על פי הנוסחא ,הגרדיאנט הוא 11מ"מ כספית )צפוי .(11 -יכול להיות שהוא לקח הרואין ולכן הוא לא נושם. בבדיקה -אישונים צרים ,סימני מחטים על הזרועות .נתנו לו נלוקסון.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
.2בן 60עם הופעה פתאומית של דיספניאה לאורך 48שעות לאחר ניתוח החלפה של מפרק הירך .ה PO2 -הוא 72מ"מ כספית ,ה PCO2 -הוא 30מ"מ כספית ,הסטורציה .94%הגרדיאנט הוא ) 28צפוי -(19 -מעט יותר מידי גבוה .האבחנה יכולה להיות אמבולוס אבל גם כל דלקת ריאות וכן הלאה .בודקים נוכחות של תסחיף ב.CT angio - נרצה לדעת האם ההיפוקסמיה היא תוצאה של מחלה ריאתית או חוץ ריאתית ,היא משמשת כשיטה למעקב- נעשה שוב בדיקת גזים בדם ואם אנו רואים שהגרדיאנט הולך ומצטמצם המשמעות היא שחל שיפור בחילופי הגזים אצל החולה. ישנם מצבים בהם הגזים תקינים\ לא תקינים והגרדיאנט אינו תקין או מצבים בהם הם לא תקינים ואילו הגרדיאנט תקין.
סיבות לעלייה בגרדיאנט -כל מצב בו ישנה חוסר התאמה בין אוורור לזרימה בריאה עשוי להגביר את הגרדיאנט, גם מתן של חמצן בריכוזים גבוהים עשוי לגרום ל A- a difference -גבוה. לא ניתן לעשות את החישוב הזה על חולה מונשם מבלי לקחת בחשבון את ה -FiO2 -החולה לא בהכרח מקבל 20%חמצן ,הלחץ הברומטרי משתנה )בירושלים הוא 710מ"מ כספית( ,גם ה R -משתנה -חולים עם אי -ספיקת כליות או לאחר מאמץ בעלי ערכי Rגבוהים יותר מהרגיל.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
ד"ר אורי לקסר. :Pneumonia -Pneumonitisהגדרה המשמשת לתיאור הליך דלקתי שהוא יותר דיפוזי )יכול להופיע משנית לתרופות ,גזים, מחלות דלקתיות כמו (SLE\ RAולא בהכרח זיהומי. -Pneumoniaהליך יותר זיהומי כולל קונסולידציה והפרשה של חומרים אל תוך החלל האלבאולרי וhepatization - של חלק מהריאה. אנשים חולים מאד מתים בסופו של דבר מהליכים זיהומיים בנאליים ביניהם דלקת ריאות ,זהו אחד מגורמי התמותה הנפוצים ביותר -גורם התמותה הזיהומי הנפוץ ביותר וגורם המוות השישי הנפוץ ביותר בארה"ב .ההליך הזיהומי הוא לא נשלט ,לא ניתן לטיפול ,מוביל לקריסת מערכות וספסיס ,הכל כתוצאה מדלקת ריאות שאיננה ניתנת לטיפול. מחלקים את דלקות הריאה ל ,typical\ atypical -החלוקה היא מלאכותית ויש הרבה חפיפה בין התסמונות, המזהמים הם מעט שונים ,גם התוצאה אך החפיפה בין השניים היא גדולה .מזהמים מטיפוס אחד יכולים לגרום גם לטיפוס השני וזה לא מתמטיקה. המחלה הטיפוסית -סיפור מקרה -בן 45הסובל מחום וצמרמורות אמיתיות מזה 12שעות -הוא יכול ממש להצביע על הזמן המדוייק שבו הופיעה המחלה .החולים בדלקת ריאות טיפוסית מראים ממש chillsכולל נקישות שיניים, המיטה עליה הם שוכבים רועדת ,הצמרמורת הזו לא יכולה להימשך שעות ,ולא תעבור את ה 30 -10 -דקות מכיוון שצריכת האנרגיה היא מטורפת לעיתים עד כדי רבדומיוליזה ,זה מייצר את החום .לפני כן הוא הרגיש מעט לא טוב ,היה לו הליך ויראלי של יום -יומיים. בדרך כלל יש שיעול משמעותי עם ליחה "צבעונית" -ירוקה\ צהובה\ חומה\ עם\ בלי דם בכמויות ,טכיקרדיה, טכיפניאה .בצילום חזה -אופייני לראות ממצאים וזה חיוני לאבחנה -אצל החולה שלנו ניתן לראות תסנין ,בצילום לטראלי ניתן לראות שישנה מעורבות של ה ,right lower lobe -הצילום הוא PAונעשה בעמידה תוך כדי נשימה עמוקה לצורך הסטנדרטיזציה ,עושים גם צילום לטראלי על מנת למקם את הממצא .ב CT -היינו יכולים לראות air -bronchogramמדובר בקונסולידציה.
בבדיקה -נשימה ברונכיאלית ,בבדיקה תקינה האינספיריום הוא בולט ואילו האקספיריום כמעט ולא נשמע -הוא פאסיבי ,ואילו בנשימה ברונכיאלית שני המרכיבים גסים ושווים .זאת מכיוון שכאשר יש קונסולידציה הבידוד נעלם והתסנין הדלקתי גורם ליצירת מצע נוקשה מאד המעביר את הקולות בצורה גסה וחזקה. דלקת לא אטיפית -סיפור מקרה -בן ,45מגיע עם חום לא גבוה במיוחד ,ללא צמרמורות ,לא כל כך ברור מתי הוא התחיל להיות חולה ,היה לו חום ושיעול מזה כמה ימים ,השיעול הוא פחות פרודוקטיבי ולעיתים הוא יבש ,הוא מראה טכיקרדיה ,טכיפניאה וכן הלאה שהם פחות דראסטיים .הוא נראה לא טוב ,חיוור ,אין סימני מצוקה.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
קולות הנשימה נשמעים בצורה פחותה -בעבוע של מעט נוזלים שקיימים בסמפונות או באלבאולי ,מעט חרחורים ולא נשימה ברונכיאלית .בצילום חזה -ניתן לראות תסנין בשני איזורים שהוא יותר דליל ויותר מפושט.
יש כאן שני תסריטים של דלקת ריאות ,כעת מה עלינו לעשות? ראשית ישנה חשיבות גבוהה לאבחנה -שמיעת הסיפור ,בדיקת החולה ,צילום .מה שמכתיב את ההתנהגות בהמשך היא גם חומרת המחלה ,זה אומר לנו האם הוא יישאר בבית החולים ,מהי האגרסיביות של הטיפול ,האם ניתן טיפול תומך לפגיעות נוספות -לספסיס ,לפגיעה כלייתית וכן הלאה .רוב החולים מתגלים בקופת חולים וחוזרים הביתה עם אנטיביוטיקה -זאת מכיוון שמאמינים שאם החולה אינו סובל ממחלות רקע הוא יסתדר .אי -אפשר לשלוח את כולם לבית החולים. דבר שטיפוסי לפנאומוניאה טיפיקאלית הוא כאב אשר מנבא הופעה של נוזל פלאורלי בהמשך .הפרנכימה של הריאה לא כואבת ,כאב יתחיל כאשר יש גירוי של הפלאורה הפריאטלית .אנשים יכולים להגיע עם כאב נוראי עד כדי כך שחושבים שיש להם אוטם .הרבה פעמים יש פער בין התלונות לבין הופעת התסנין -החולה מגיע עם תלונות ,בצילום לא רואים דבר ויום לאחר מכן מופיע תסנין. הצילום מבדיל בין זיהום ריאתי לבין ברונכיטיס ,הוא מאפשר ניטור אחר התקדמות המחלה .סה"כ זהו דבר די טריוויאלי ,ניתן לצלם אפילו נשים בהיריון. חשוב לעשות צילום על מנת לאבחן סיבוכים כאשר הנפוצים ביותר הוא תפליט פלאורלי המסתבך עם empyema והשני הוא אבצס ריאתי. הפתוגנים הנפוצים -יש לזכור כי קיימת חפיפה גדולה בין שתי התסמונות -strep. pneumonia -המחולל הנפוץ ביותר ,גורם לתסמונת הקלאסית ,ניתן להחלים ממנו גם ללא טיפול אך בדרך כלל חולים כן יקבלו אותו ,חולים עם רקע בריאותי לא תקין עלולים למות כתוצאה מכך -Haemophilus influenza .גורם לתסמונת טיפוסית .מזהמים לא טיפוסיים -Chlamydia pneumonia ,mycoplasma pneumonia -מככבים בצעירים -חיילים ,תלמידי בתי ספר, פנימיות ,הם מדבקים ולכן מתפשטים בין חברי המוסד .ראוי לציין כי הפנאומוקוק וההמופילוס אינם מדבקים ,אלא, מקורם מאספירציה המובילה לזיהום עצמי במצבים המועדים לכך. רק 50%מדלקות הריאה נובעות מפנאומוקוק ,כל היתר נגרמות על ידי חיידקים אחרים. נראה תסנין בצילום חזה -ניתן לדמיין ,air bronchogramב CT -היינו רואים זאת יותר טוב אבל לא עושים אותו. ניתן לקבל דיפלוקוקים בליחה באחוזים גבוהים ,לעומת זאת ,נצליח לגדל את החיידק מהדם רק ב30% - מהמקרים ,אך אם החולה סובל מצמרמורות וחום הוא ככל הנראה הגיע לשם. -Viral pneumoniaישנם הרבה מזהמים ויראליים שיובילו להליך דלקתי ויראלי בריאות ,שפעת יכולה לגרום לכך- זוהי הצורה האגרסיבית שממנה הייתה התמותה בפנדמיות של שפעת אשר הובילו למותם של מיליונים .בילדים RSVהוא נפוץ וגורם לדלקת ריאות מתונה שלא מתים ממנה ,זיהומים ויראליים כמו חצבת ווריצלה עשויים לגרום
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
להליכים דלקתיים )וריצלה אופיינית בהיריון וגורמת לתמותה משמעותית -חשוב לזהות זאת באישה בהיריון שאין לה נוגדנים( .לרוב בזיהום ויראלי הצילום לא יציג קונסולידציה ברורה ,הוא יותר עדין ,אינטרסטיטילי ,מפושט ודו- צדדי ,הוא יראה טוב יותר ב .CT -כל דלקת ויראלית עשוייה להסתבך בזיהום חיידקי בהמשך עקב ירידה זמנית בחיסוניות. נראה דוגמא של -Varicella pneumoniaההליך הוא מפושט ,רואים תהליך ניכר יותר מימין ,מה שאופייני לוירוס זה שהוא משאיר הסתיידויות מפושטות ,שנמצא אותן בהמשך .נראה דוגמא למחלה יותר קשה -אנשים מתים מזה ,למרות שזה לא נפוץ בימינו. פתוגנים נוספים -כאמור 50% ,מהמקרים הם זיהום פנאומוקוקלי ,גם חיידקים gram-עשויים לגרום לכך- ,klebsiella, e. coli & pseudomonasנבודד אותם ב 10% -מהחולים ,ובאופן יותר טיפוסי ממבוגרים ,אנשים עם מחלות רקע ובאנשים שנחשפו למזהמים של בית החולים Staph. aureus .יכול אף הוא לגרום לדלקת ריאות ,מאד אופייני לאחר זיהום ויראלי אבל זה די נדיר .אנאירובים -אופייני לאנשים שעשו אספירציה -הם מיישבים את חלל הפה -Legionella ,כוכב חזק בשמי דלקות הריאה ,אחראית ל 15% -10% -מהמקרים ,המחלה היא יותר אטיפית והיא גם הרבה יותר קשה .גם פטריות יכולות לגרום לדלקות ריאה למיניהן וכמובן גם שחפת -תמיד יש לחשוב עליה כאשר רואים זיהום ריאתי .יש כ 500 -מקרים של שחפת בארץ. -Legionellaאופיינית יותר לאנשים מבוגרים ,הסובלים ממחלות רקע נוספות ,דיכוי חיסוני ,יכולה להיות מעורבות חוץ -ריאתית -סימנים נוירולוגיים ,אופייני מאד כאבי בטן ושלשולים ,ארטריטיס וארטאלגיה ,מעורבות קרדיאלית- נוזל פריקרדיאלי. כמו כן ,תופעה שמאד טיפוסית לליגיונלה )אשר יכולה להופיע בכל מחלות הריאה( היא syndrome of -inappropriate ADHהפרשה של ואזופרסין והיפונתרמיה כתוצאה מכך. -Anaerobic pneumoniaבדרך כלל מדובר בזיהומים פולימיקרוביאליים כיוון שהחיידקים האנאירובים אינם מסוגלים לייצר דלקת בעצמם ,זה אופייני מאד כתוצאה של אספירציה כיוון שישנה אוכלוסייה של אנאירוביים בחלל הפה ובחניכיים .אם מישהו התעלף\ קיבל מכה ועשה אספירציה ,הסיכון לדלקת אנאירובית עולה מאד .הסיכון ליצירת אבצס הוא מאד גבוה ,הליחה מסריחה מאד מאד )לליחה של פנאומוקוק כמעט ואין ריח( ויש לה ריח של ריקבון עקב נמק והרס של הרקמה. במצגת ישנה טבלה של איזו אנטיביוטיקה נותנים עבור כל מחולל )אין צורך לזכור(. הגדרות: -Community acquired pneumoniaתופיע באדם שהגיע מהקהילה -Hospital acquired pneumonia ,תופיע באדם שאושפז למשך למעלה מ 3 -ימים .עניין זה חשוב ביותר כיוון שבמקרה של HAPמדובר בחיידקים מהפלורה של החולה ,לעומת זאת ,אדם שבא מהקהילה יחלה בפנאומוקוק ,המופילוס ,קלמידיה .ליגיונלה יכולה להופיע בשני הסוגים HAP .יכולה להופיע גם במשך השבועיים שלאחר השחרור ,מכיוון שהחולה החליף את הפלורה שלו והפלורה הטבעית חוזרת רק לאחר תקופה זו. -Nursing homesעלינו להבדיל בין בית אבות\ בית חולים כרוני שניתן בו טיפול אנטיביוטי ויש בו אנשים חולים, לבין בית אבות סטנדרטי .אם חולה מהמוסד הראשון יחלה בדלקת ריאות היא תוגדר כ ,HAP -אך אם חולה מהמוסד השני יגיע עם דלקת ריאות היא תוגדר כ .CAP -ההגדרה היא של אנשים המרותקים למיטתם. מכל זה נגזר הטיפול האנטיביוטי שניתן.
פולמונולוגיה2012 -
מור אובר
-Recent antibiotic therapyחולה שקיבל טיפול אנטיביוטי לאחרונה )ב 3 -חודשים האחרונים( אשר גרם לשינוי של הפלורה והמזהמים ,עלינו לחשוב על כך במקרה והוא יחזור כעת עם דלקת ריאות. ) -Age (elderly, neonateילדים קטנים מפתחים יותר דלקת ריאות כתוצאה מוירוסים ואילו קשישים יפתחו יותר דלקת ריאות עם אנאירובים ,ליגיונלה ו .gram- -קשישים -ההגדרה היא פחות על פי הגיל ויותר על פי המצב התפקודי. -Geographical locationישנם איזורים שהם אנדמיים למחלות מסויימות ולכן יש לבצע בירור גם בהקשר זה. -Immunnocompromised hostהגישה היא שונה לחלוטין. אבחנה -תיעשה בצילום חזה ,הוא נדרש בארץ ובארה"ב לצורך ההגדרה של דלקת ריאות )באירופה זה לא בהכרח ככה( .הבדיקות הנוספות נגזרות מחומרת המחלה ומהיכולת שלנו לבצע אותן .אם הגיע אלינו חולה שנראה סה"כ טוב אין סיבה לשלוח אותו לבית החולים כי העומס מוגזם והוא גם עלול להסתבך במשהו .נשלח בכל זאת אנשים עם מחלות רקע ,שנראים חולים -טכיקרדים ,טכיפנאים ,היפוקסמיים ,לחץ דם קיצוני )נמוך\ גבוה מידי(. הבדיקות השגרתיות שהם יעברו הן ספירת דם -לזיהוי מצבי קיצון כמו נויטרופניה ,leukemoid reaction ,לויקמיה שיכולה להתבטא כך לראשונה .היפונתרמיה -עדות ל syndrome of ADH -שמלווה כל מיני מצבים ומוביל לאצירת נוזלים ולהיפונתרמיה ,נטפל בהיפונתרמיה קיצונית .נחפש גם הפרעה בתפקודי כבד ,כליה ,ככל שהחולה יותר קשה נשלח ליותר בדיקות. תרביות -אם יש ליחה נשלח לתרבית ,לעיתים היא לא טובה או שלא נמצא בה חיידקים ,תרביות דם -מה שצמח הוא בהכרח המזהם .נוזל פלאורלי -חייבים לדקור אותו. החומרה של המחלה תכתיב את מקום ההימצאות של החולה ,ככל שהוא קשה יותר הוא יימצא בבית
View more...
Comments